Atrioventrikulární blok třetího stupně (kompletní blok)
Atrioventrikulární blok (AV) třetího stupně, nazývaný také úplný srdeční blok, je porucha srdečního rytmu vyplývající z poruchy srdečního vodivého systému, při kterém nedochází k vedení prostřednictvím atrioventrikulárního uzlu, což vede k úplné disociaci síní a komor. Komorový výstupní mechanismus může nastat kdekoli od AV uzlu k systému Purkinje.
AV blokáda třetího stupně na EKG se vyznačuje:
- Pravidelný interval P-P
- Pravidelný interval RR
- Nedostatek viditelného spojení mezi vlnami P a QRS komplexy
- Více P-vln než QRS komplexy
Všimněte si, že ne všichni pacienti s atrioventrikulární disociací mají úplnou srdeční blokádu. Například pacienti s ventrikulární tachykardií mají disociaci AV, ale nemají úplnou srdeční blokádu; v tomto příkladu je disociace AV způsobena tím, že komorová rychlost je rychlejší než vlastní intenzita sinusu. Na elektrokardiografii (EKG) je kompletní srdeční blok reprezentován komplexy QRS, prováděnými ve vlastním měřítku a zcela nezávisle na P-vlnách.
Elektrokardiogram pacienta s úplnou srdeční blokádou
AV blok se vyskytuje v důsledku různých patologických stavů, které způsobují infiltraci, fibrózu nebo ztrátu komunikace v částech zdravého vodivého systému. Může to být vrozené nebo získané.
Počáteční diagnóza pacientů s úplnou blokádou srdce je identifikovat příznaky, posoudit vitální funkce a hledat důkazy o ohrožení periferní perfuze. Zejména výsledky fyziologického vyšetření pacientů s AV blokem třetího stupně budou důležité u bradykardie, která může být závažná..
Léčba bloku třetího stupně je založena na úrovni bloku. První, a někdy nejdůležitější, léčba srdečního bloku je vyloučit jakékoli potenciálně přitěžující nebo dráždivé léky. Léčba úplného srdečního bloku je omezena na pacienty s poruchou vedení atrioventrikulárního uzlu.
Úsilí o počáteční léčbu by se mělo zaměřit na posouzení potřeby dočasné stimulace a zahájení stimulace. Většina pacientů, kteří nereagují na zablokování, bude vyžadovat permanentní kardiostimulátor nebo implantovatelný kardioverter-defibrilátor.
Patofyziologie
V srdci začíná inicializace normálního impulzu v sinusovém uzlu. Budicí vlna pak prochází síní. Během této doby se na elektrokardiografických záznamech (EKG) zobrazí vlna P. Po intraatriálním vedení do oblasti dolního interatriálního septa dosáhne tato vlna přední části vstupu do atrioventrikulárního uzlu. Potom AV uzel vede impuls do Jeho svazku. Jeho svazek je rozdělen na pravou a levou nohu, která distribuuje tento impuls do komor.
Během průchodu impulsu síní, AV uzlem a systémem His-Purkinje je pozorován PR segment. K blokování srdce dochází, když dojde ke zpomalení nebo úplnému zablokování tohoto vedení. Tradičně byl atrioventrikulární blok klasifikován do bloku prvního, druhého a třetího stupně..
AV blok prvního stupně
Atrioventrikulární blok prvního stupně je porucha, při které existuje vztah 1: 1 mezi P vlnami a QRS komplexy, ale PR interval je delší než 200 ms. Představuje tedy zpoždění nebo zpomalení vedení. V některých případech může být AV blok prvního stupně spojen s dalšími poruchami vedení, včetně interventrikulárního bloku a fasciálního bloku (bifakulární nebo trifaskulární blok).
AV blok druhého stupně
AV blok druhého stupně je diagnostikován, když je na EKG více P-vln než QRS komplexů, ale spojení mezi P-vlnami a QRS komplexy stále existuje. Jinými slovy, ne všechny P vlny jsou doprovázeny komplexy QRS (vedeny). Tento typ srdečního bloku je tradičně rozdělen do dvou hlavních podkategorií: Mobitz typu I (Wenckebach) a Mobitz typu II.
S AV blokádou druhého typu Mobitze I se PR interval prodlužuje, dokud není po vlně P následován komplex QRS. V typickém případě blokády typu Mobitz typu I je trvání PR intervalu maximální v prvním intervalu a postupně klesá s následujícími intervaly. To se odráží v kratším intervalu R-R a zvýšení celkového PR intervalu. Kromě toho je interval R-R překlenující pauzu menší než dvojnásobek délky prvního intervalu R-R po pauze..
Na EKG vede atrioventrikulární blok druhého stupně typu Mobitz I k charakteristickému vzhledu seskupení bitů; naopak přítomnost seskupených bitů by měla vést k pečlivému posouzení Wenckebachovy vodivosti (i když je třeba poznamenat, že ne všechny tyto vodivosti jsou patologické).
U AV bloku druhého typu Mobitz II je PR interval konstantní, ale náhodné P-vlny nejsou doprovázeny QRS komplexy (nevodivými). Někdy může být první PR interval po nevodivých P vlnách kratší až o 20 ms.
Aby bylo možné rozlišit mezi blokem Mobitz I a blokem Mobitz II, musí být na elektrokardiogramu přítomny alespoň tři po sobě jdoucí P-vlny. Pokud je dodána pouze jakákoli jiná P-vlna (2: 1), nelze blokádu druhého stupně zařadit do žádné z těchto kategorií..
Rovněž byla hlášena atrioventrikulární blokáda připomínající AV blok druhého stupně s náhlými skoky ve vagálním nervovém tónu způsobeným kašláním, škytavkou, polykáním, sodou, bolestí, močením nebo manipulací dýchacích cest u zdravých jedinců. Charakteristickým rysem je současné zpomalení rychlosti sinusu. Tento stav je paroxysmální a benigní, ale musí být pečlivě odlišen od skutečného AV bloku druhého stupně, protože prognóza je velmi odlišná..
AV blok třetího stupně
Atrioventrikulární blok třetího stupně (úplný blok srdce) je diagnostikován, pokud existuje více P vln než QRS komplexů a neexistuje mezi nimi žádná souvislost (tj. Žádné vedení). Blok vedení může být na úrovni AV uzlu, svazku His nebo systému vláken Purkyňova. Ve většině případů (přibližně 61%) se blok vyskytuje pod jeho svazkem. Blokování uzlů AV představuje přibližně jednu pětinu všech případů, zatímco blokování větve svazku tvoří necelou pětinu všech případů.
Doba trvání komplexu QRS závisí na umístění blokády a místě porušení stimulace rytmu.
Když je blok na úrovni AV uzlu, rytmus obvykle vychází z kardiostimulátoru rychlostí 45-60 tepů za minutu. Pacienti s ektopickým kardiostimulátorem jsou často hemodynamicky stabilní a jejich srdeční frekvence se zvyšuje v reakci na cvičení a atropin. Když je blok pod AV uzlem, rytmus vychází ze svazku His nebo systému Purkyňova vlákna rychlostí nižší než 45 tepů / min. Tito pacienti jsou obvykle hemodynamicky nestabilní a jejich srdeční frekvence nereaguje na námahu a atropin..
Atrioventrikulární disociace
AV disociace je přítomna, když je aktivace síní a komor nezávislá na sobě. Může to být důsledek úplného blokování srdce nebo fyziologické refraktornosti vodivé tkáně. Disociace může také nastat, když je síňová / sinusová frekvence pomalejší než komorová frekvence (např. S ventrikulární tachykardií).
V některých případech jsou frekvence síní a komor tak blízké, že kardiogram naznačuje normální vedení AV; pouze důkladné prozkoumání dlouhého rytmického proužku může odhalit změnu PR intervalu. Tato forma disociace AV se nazývá isorytmická atrioventrikulární disociace. Užívání léků, které urychlují síňovou / sinusovou frekvenci, obnoví normální vedení.
Příčiny
Atrioventrikulární blok je způsoben různými patologickými stavy, které způsobují infiltraci, fibrózu nebo ztrátu komunikace v oblastech normálního vodivého systému. AV blokáda třetího stupně (úplná srdeční blokáda) může být vrozená nebo získaná.
Vrozená forma úplného srdečního bloku se obvykle vyskytuje na úrovni AV uzlu. Pacienti jsou v klidu relativně bez příznaků, ale později se u nich objeví příznaky, protože fixovaná srdeční frekvence se nedokáže přizpůsobit fyzickému stresu.
Běžné příčiny získaného AV bloku jsou následující:
- Léky;
- Degenerativní nemoci: Lengerova choroba (sklerogenní proces zahrnující pouze vodivý systém) a Leova choroba (kalcifikace vodivého systému a chlopní), kardiomyopatie bez kompromisů, syndrom nehtové čéšky, mitochondriální myopatie
- Infekční příčiny: lymská borelióza (zejména v endemických oblastech), trypanosomová infekce, revmatická horečka, myokarditida, Chagasova choroba, myokarditida Aspergillus, virová infekce neštovic, absces chlopně
- Revmatická onemocnění: ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, recidivující polychondritida, revmatoidní artritida, sklerodermie
- Infiltrační procesy: amyloidóza, sarkoidóza, nádory, Hodgkinova choroba, mnohočetný myelom
- Neuromuskulární poruchy: Beckerova svalová dystrofie, myotonická svalová dystrofie
- Ischemické příčiny nebo příčiny infarktu: blok AV uzlu (AVN) spojený s infarktem stěny myokardu, blok His-Purkinje spojený s přední stěnou myokardu (viz níže)
- Metabolické příčiny: hypoxie, hyperkalemie, hypotyreóza
- Toxiny: „Crazy“ med (graanotoxin), srdeční glykosidy (například oleandrin) a další
- Blok IV. Fáze (blokáda spojená s bradykardií)
- Iatrogenní příčiny
Infarkt myokardu
Přední stěna myokardu může způsobit úplnou srdeční blokádu; to je vážný stav. Kompletní srdeční blok se vyvíjí u méně než 10% akutních horších infarktů myokardu a je mnohem méně závažný, často vymizí během několika hodin až dnů.
Výzkum ukazuje, že AV blokáda zřídka komplikuje MI. U strategie včasné revaskularizace se frekvence AV blokády snížila z 5,3% na 3,7%. Okluze každé z koronárních tepen může vést k rozvoji vodivého onemocnění, a to navzdory nadměrnému přívodu krve do cév AV uzlu z koronárních tepen.
Ve srovnání s pacienty s akutním koronárním syndromem bez atrioventrikulárního bloku byli pacientům s úplným srdečním blokádou nejčastěji předepisován srdeční infarkt myokardu a horší výsledky během hospitalizace (vyšší výskyt kardiogenního šoku, komorové arytmie, potřeba invazivní mechanické ventilace, smrt)..
Nejčastěji je okluze pravé koronární tepny doprovázena AV blokádou. Zejména proximální okluze má vysokou míru AV blokády (24%), protože je zapojena nejen AV junkční tepna, ale také pravá horní sestupná tepna, která pochází z nejproximálnější části pravé koronární tepny.
Ve většině případů je AV blok rychle kontrolován po revaskularizaci, ale kurz někdy trvá. Prognóza je obecně příznivá. Avšak atrioventrikulární blok s okluzí levé přední sestupné tepny (zejména proximálně k perfokálnímu děrovači) má horší prognózu a obvykle vyžaduje implantaci kardiostimulátoru. AV blokáda druhého stupně v důsledku interventrikulární tachykardie svědčí o kontinuální stimulaci.
A v blokádě
Třetím, kvalitativně odlišným od zpomalování a neúplného typu blokování narušení vedení AV je úplná blokáda AV. Liší se primárně přítomností úplné atrioventrikulární disociace v důsledku úplného zastavení impulsů z předsíní do komor. Atria jsou buzeny impulsy ze sínusového uzlu nebo ektopických center umístěných nad místem blokády, komorami - impulsy z automatických buněk ležících pod lokalizací blokády (z AV křižovatky nebo systému His-Purkinje). Nesouhlasíme s označením této blokády jako A - V blokády stupně III nebo IV. Nepotřebuje označení stupně.
Na EKG s úplnou AV blokádou jsou nezávisle na sobě pozorovány síňové zuby a komorové komplexy. V tomto případě jsou obvykle oba intervaly P - P, a zejména intervaly R - R, stejné. Vlny P se zpravidla vyskytují v rychlejším rytmu než komplexy QRST, proto je v každém intervalu R - R často zaznamenáno několik vln P. Současně jsou vlny P umístěny po celou dobu v různých vzdálenostech od komplexu QRS (intervaly P - Q jsou různé), někdy se to shoduje. Interval P - P, který zahrnuje komorový komplex, je obvykle o něco kratší než jiné intervaly P - P. Někdy spolu s komorovou bradykardií může dojít k bradykardii síní..
Při úplné blokádě AV lze také pozorovat těžkou arytmii síňových nebo komorových kontrakcí, vyplývající ze změny ovladače síňového, atrioventrikulárního nebo komorového rytmu. Tyto poruchy síňového a komorového rytmu však nejsou způsobeny navzájem, obvykle vznikají nezávisle. S takovou změnou kardiostimulátoru na EKG se kromě změny trvání příslušných intervalů změní také tvar vlny P nebo komplex QRST. Rytmus je často narušen extrasystoly. Rytmus síňových kontrakcí a rytmus vycházející z AV spojení může být narušen řadou extrakardiálních účinků (sinusová arytmie atd.).
Pro klinický průběh úplné blokády AV a prognózu onemocnění (v poněkud menší míře neúplná blokáda AV) je lokalizace poruch vedení nezbytná. Důvodem je, že komorový kardiostimulátor je vždy umístěn pod místem zablokování. Blok A - V se obvykle vyvíjí buď na úrovni střední nebo spodní části uzlu A - V (proximální lokalizace blokády A - V), nebo na úrovni větví Hisova svazku (distální lokalizace blokády A - V - blok tří svazků v systému His). V případě proximální lokalizace (proximální úroveň) blokády A - V je kardiostimulátor komorové kontrakce nejčastěji umístěn v horní (nerozvětvující se) části svazku.
Jeho rytmus je zpravidla poměrně častý a vytrvalý. První umožňuje srdci zajistit normální minutový objem krevního oběhu a druhý určuje nepřítomnost nebo vzácnost útoků Morgagni-Adams-Stokes. Při distální lokalizaci (distální úrovni) blokády A - V je možný pouze idioventrikulární rytmus komorových kontrakcí (kardiostimulátor v buňkách systému His-Purkinje umístěných pod úrovní blokády). Idioventrikulární rytmus je v těchto případech charakterizován nízkou frekvencí impulzů a nestabilitou. První je vinen malým nepatrným objemem krevního oběhu a následně vývojem ischemie mozku a dalších orgánů. Změna kardiostimulátoru za těchto podmínek může způsobit prodlouženou asystolii, těžký Morgagni-Adams-Stokesův útok a další extrémy, včetně smrtelných komplikací.
Při určování lokalizace úplné blokády A - V je třeba nejprve vycházet z analýzy tvaru komplexu QRS. Není-li tento rozšířen a má supraventrikulární tvar, znamená to, že kardiostimulátor je umístěn nad bodem větve svazku His k jeho hlavním větvím, a proto je blokáda lokalizována v uzlu A - V (proximální úroveň). Pokud se komplex QRS rozšíří (0,12 s. A více) a deformuje se jako blokáda dvou paprsků v systému His, existuje více důvodů předpokládat, že existuje distální úroveň (lokalizace) blokády A - V. To však nedává právo na konečný závěr, protože ve vzácných případech lze proximální blokádu A - V kombinovat s blokádou dvou větví Hisova svazku.
Pro proximální lokalizaci blokády AV je charakteristický častější rytmus komorových kontrakcí než pro distální, ale může se lišit. Při změně lokalizace kardiostimulátoru je detekována blokáda úrovně A - V. Na distální úrovni se mění tvar i šířka komplexu QRS a frekvence rytmu. Současně komplex QRS zůstává široký a deformovaný jako blokáda dvou paprsků, ale v jiné kombinaci (jako blokáda dalších 2 větví). Na proximální úrovni blokády A - V změna tvaru komplexu QRS spojená s výskytem nebo zmizením blokády kterékoli větve svazku His nikdy nevede ke změně frekvence kontrakcí. Na proximální úrovni bloku A-V je pozorováno rozšíření a deformace QRS v důsledku jakéhokoli bloku s jedním paprskem (včetně QRS> 0,12 ss izolovaným blokem pravé větve).
V ostatních případech proximální blokády A - V není změna frekvence rytmu doprovázena změnou tvaru komplexu QRS.
AV blok (atrioventrikulární blok) - příznaky a léčba
Co je AV blok (atrioventrikulární blok)? Příčiny výskytu, diagnostiku a léčebné metody budeme analyzovat v článku Dr. Kolesnichenko Iriny Vyacheslavovny, kardiologky s 23 lety zkušeností.
Definice nemoci. Příčiny nemoci
Atrioventrikulární (AV) blok je porušení srdečního vodivého systému, při kterém se vedení elektrických impulsů, které stimulují srdeční sval, zpomaluje nebo úplně zastaví. Vede k nepravidelnému srdečnímu rytmu.
Tento typ blokády může být asymptomatický nebo může být doprovázen bradykardií (srdeční frekvence klesá až 60krát za minutu nebo méně), slabostí a závratěmi. Vede k náhlé srdeční smrti v 17% případů..
AV blok může nastat nejen u starších lidí, ale také u mladých lidí a prevalence této patologie se zvyšuje s věkem. Může to být jak vrozené, tak získané.
Příčinou vrozené AV blokády může být přítomnost autoprotilátek u matky se systémovými chorobami - systémový lupus erythematodes, dermatomyozitida atd. Tyto autoprotilátky mohou pronikat placentární bariérou a poškodit systém přenosu plodu, který je odpovědný za stimulaci srdce.
Pokud je AV blokáda kombinována s vrozenými srdečními vadami (například vadami chlopně), hrají při jeho tvorbě během nitroděložních infekcí plodu způsobených zarděnkami, Coxsackie nebo cytomegalovirem významnou roli zánětlivé změny srdečního svalu.
Důvody získaného AV bloku lze rozdělit do dvou skupin:
1. Extrakardiální příčiny, tj. Nesouvisející se srdečními chorobami:
- narušení autonomního nervového systému, například vagotonie - zvýšený tón parasympatického nervového systému;
- endokrinní onemocnění, zejména onemocnění štítné žlázy - hypotyreóza;
- nerovnováha elektrolytů - hyperkalemie;
- mechanická nebo elektrická zranění - pronikavá a střelná poranění, modřiny nebo stlačení hrudníku, pád z výšky, vystavení rázové vlně vzduchu, poškození elektrickým proudem a ionizující záření;
- nadměrná fyzická aktivita;
- intoxikace alkoholem, nikotinem, kávou;
- akce a předávkování léky - beta-blokátory, antiarytmika (chinidin, prokainamid, aymalin), srdeční glykosidy [11].
2. Srdeční příčiny:
- srdeční ischemie;
- infarkt myokardu, zejména s jeho zadní-spodní lokalizací a zhoršeným průtokem krve v pravé koronární tepně;
- revmatické onemocnění srdce - poškození srdce v důsledku systémového revmatického zánětu, ke kterému dochází jako komplikace chronické angíny nebo angíny;
- myokarditida a myokardiopatie způsobené virovou infekcí, tonzilitidou, syfilisem, kolagenózou, revmatoidní artritidou atd.;
- postinfarkt a postmyokarditida kardioskleróza;
- nádory srdce;
- diagnostické manipulace a operace srdce a koronárních cév;
- některá vrozená onemocnění kardiovaskulárního systému atd..
Někdy dochází k blokování AV z neznámého důvodu. V takových případech se tomu říká idiopatický. Lékaři nazývají úplné zastavení impulsů z síní do komor nejasné etiologie odlišně: primární srdeční blok, idiopatický chronický AV blok, Lenegrova choroba a Levova choroba. Někteří autoři se domnívají, že tento typ AV bloku je výsledkem poškození malých krevních cév srdce a poruchy mikrocirkulace. Podle jiných autorů se většina případů primární idiopatické blokády vyskytuje v důsledku sklerózy fibrózního rámu v levém srdci [11].
Příznaky AV bloku
Příznaky AV bloku závisí na srdeční frekvenci a stupni poškození srdečního svalu.
AV blok se zpožděným přenosem impulsů je asymptomatický a je často detekován během elektrokardiogramu. Objevující se potíže jsou spojeny se základním onemocněním, na jehož pozadí se blokáda vyvinula: vegetativní-vaskulární dystonie, žaludeční vředy, zvýšený nitrolební tlak, hypertenze, ischemická choroba srdeční.
Při částečné blokádě impulzů závisí stížnosti pacienta na frekvenci komorových kontrakcí. V případě velkých pauz, ke kterým dochází během prolapsu každé druhé nebo třetí komorové kontrakce, zejména při ateroskleróze, se mohou objevit příznaky nedostatečného přívodu krve do mozku: závratě, slabost, kruhy před očima, náhlé epizodické mdloby. Pacient je obvykle v bezvědomí po dobu 1-2 minut, předtím pokožka zbledne a poté zčervená. Mohou se také objevit příznaky městnavého srdečního selhání: dušnost, otoky nohou, prudké snížení tolerance cvičení.
S úplnou blokádou impulzů jsou stížnosti pacientů nejvýraznější. V případě vrozené AV blokády s rytmem z AV uzlu může pacient pociťovat srdeční zástavu, slabost, únavu, zejména po fyzické námaze, bolesti hlavy, závratě, tmavé kruhy před očima, mdloby. Charakteristická je také zvýšená pulzace v oblasti hlavy a krku. Pocit tíže a bolesti v oblasti srdce, dušnost a další projevy srdečního selhání mohou být rušivé [11].
Ztráty vědomí se vyskytují u 25-60% pacientů. Bolest v oblasti srdce je často zaznamenána, ale jsou mírné, častěji bolestivé, mohou být stahující. U některých pacientů s anginou pectoris se po nástupu úplného AV bloku stávají záchvaty bolesti vzácnějšími kvůli omezení fyzické aktivity a neschopnosti zrychlit rytmus.
Patogeneze AV bloku
Srdeční sval se skládá ze dvou typů svalové tkáně. Jedním z nich je pracovní myokard, který se stahuje a plní funkci „pumpy“. Dalším typem je specializovaný myokard, který se skládá z vodivých buněk, které tvoří centra, ve kterých s automatickou pravidelností vznikají elektrické impulsy. Tyto impulsy se šíří vodivým systémem - koordinátorem práce srdečních oddělení.
První impuls je automaticky generován sinusovým uzlem umístěným v pravé síni. Říká se mu centrum automatismu prvního řádu. Funguje autonomně a generuje budicí puls s frekvencí asi 60-80 úderů za minutu. Vodivý systém dále přenáší vzniklý impuls do AV uzlu - centra automatismu druhého řádu. V něm je impuls zpožděn a prochází dále podél vodivého systému - Hisova svazku a Purkyňových vláken (centra automatismu třetího řádu).
Celý tento proces přenosu impulsu ze sinusového uzlu vodivým systémem srdce způsobí jeho smrštění. Pokud dojde z nějakého důvodu ke ztrátě automatismu sinusového uzlu, pak AV uzel převezme roli generátoru impulzů. Frekvence impulzů, které generuje, dosahuje 40-60 tepů za minutu. Pokud je práce sinusu a AV uzlu narušena, pak se srdce smrští kvůli impulsům vycházejícím ze svazku Jeho a Purkyňových vláken. V tomto případě se srdeční frekvence sníží na 20–40 úderů za minutu [6].
AV blokáda nastává v důsledku období necitlivosti AV uzlu a jeho svazku na impulsy. Čím delší jsou tato období, tím závažnější jsou projevy AV blokády [8]. Vzhledem k tomu, že frekvence komorových kontrakcí ovlivňuje krevní oběh, v důsledku snížení srdečních tepů s AV blokádou může pacient pociťovat slabost a závratě..
AV blok se zpožděným přenosem impulzů je častěji funkční, to znamená, že závisí na autonomním nervovém systému. Částečná nebo úplná ztráta impulsů je zpravidla důsledkem závažného onemocnění myokardu a je doprovázena významnými poruchami v zásobování krví. Dědičné AV bloky jsou způsobeny difúzní infiltrací buněk myokardu a systému srdečního vedení lipidovými, proteinovými nebo polysacharidovými komplexy.
Klasifikace a fáze vývoje AV bloku
Z důvodu AV jsou blokády rozděleny do dvou skupin:
- funkční - vyplývající z intenzivních sportovních aktivit, užívání určitých léků, jsou častější u mladých pacientů;
- organické - vyvíjejí se na pozadí různých nemocí, častěji se vyskytují u starších pacientů.
V závislosti na místě poruchy impulsního vedení existují tři formy AV blokády:
- proximální - nachází se blíže k sinusovému uzlu, v oblasti AV uzlu a kmene Jeho svazku;
- distálně - nachází se dále od sinusového uzlu, v oblasti větve svazku;
- poruchy kombinovaného vedení jsou lokalizovány na různých úrovních.
Následné AV blokády jsou:
- akutní - vyskytují se během infarktu myokardu, při překročení dávky léků atd.;
- chronické přechodné (dočasné) - často se vyvíjejí na pozadí ischemické choroby srdeční;
- chronická trvalá - obvykle se vyskytuje s organickým poškozením srdce;
- přerušovaný (přerušovaný, přerušovaný) - změna z úplné blokády na částečnou nebo jejich přechod do sinusového rytmu bez blokády [3].
AV bloky jsou rozděleny na úplné, když žádný impuls z síní neprochází do komor, a neúplné. V tomto případě existují tři stupně neúplných AV blokád:
1. První stupeň - absolutně všechny impulsy dosáhnou komor, ale rychlost šíření impulzů je snížena. Neexistují žádné charakteristické klinické příznaky, na EKG se interval PQ prodlouží na 0,21-0,35 sekundy.
2. Druhý stupeň - jeden impuls ze síní je blokován, nedosahuje do komor. Na EKG se objeví pauza rovná dvěma RR intervalům, počet síňových P komplexů je větší než komorový QRS. Blokády druhého stupně jsou dvou typů:
- Typ I - PQ interval se postupně prodlužuje se ztrátou komplexu QRS (běžný).
- Typ II - ke ztrátě komplexů QRS dochází při stejně normálních nebo prodloužených PQ intervalech (vzácně).
3. Třetí stupeň - vypadne každý druhý nebo třetí komorový komplex (blokáda 2: 1 nebo 3: 1), někdy vypadne několik komplexů QRS za sebou. EKG ukazuje časté pauzy s síňovými P vlnami.
S úplným AV blokem neprochází do komor jediný impuls, a proto srdce bije pouze 20–45krát za minutu. Na EKG je rytmus komor mnohem méně častý než síňová frekvence, což nestačí k zajištění normálního krevního oběhu.
Komplikace AV bloku
Kompletní AV blok může způsobit následující komplikace:
- Silný pokles komorových kontrakcí (oligosystol) nebo jejich absence (asystol) s atakami ztráty vědomí. Vyvinuto v důsledku pohybu impulzního zaměření.
- Opakované záchvaty komorové tachykardie nebo komorové fibrilace. Obvykle se vyskytují v důsledku závažné ischemie srdce, tj. Nedostatečného přívodu krve do srdečního svalu. V důsledku fibrilace se může zastavit krevní oběh, zatímco člověk ztratí vědomí, pulz nelze cítit a mohou se objevit křeče. V takovém případě je nutná urgentní lékařská péče..
- Srdeční selhání. Vyvíjí se v důsledku snížení minutového objemu krve.
- Morgagni-Adams-Stokes útočí. Jedná se o soubor příznaků, které se objevují v souvislosti s výrazným snížením srdečního výdeje, když srdce kvůli vzácným kontrakcím již nedokáže poskytnout mozku dostatečné množství krve. Projevuje se formou mdloby a záchvatů, doprovázených změnami na EKG (pauza). V okamžiku ztráty vědomí se provádí resuscitace.
Všechny tyto komplikace mohou v 50% případů vést k úmrtí. Jsou hlavními indikacemi pro instalaci kardiostimulátoru, který je nezbytný pro obnovení normální funkce srdce [11].
Diagnóza AV bloku
Chcete-li diagnostikovat „blokování AV“, musíte:
- vyhodnotit zdravotní stížnosti pacienta;
- provést objektivní zkoušku, tj. podrobnou zkoušku;
- provádět elektrokardiografické vyšetření (EKG), funkční testy, monitorování EKG a elektrofyziologické vyšetření srdce (EPI).
Stížnosti pacienta závisí na stupni AV blokády a přítomnosti doprovodného onemocnění. Při stupni porušení I mohou příznaky chybět a v případě stupně III nebo při úplné blokádě budou příznaky patologie nejvýraznější.
Během objektivního vyšetření lékař poslouchá puls na tepnách zápěstních a krčních žil: určuje srdeční rytmus, srdeční frekvenci. Pulz je obvykle pomalý, dobře vyplněný, ale existuje rozdíl v tepové frekvenci krčních žil a pulsu v zápěstí. První tón se občas zesiluje. S AV blokádou 1. stupně může být první tón oslaben, tišší. Srdeční rytmus je narušen, velmi často je pozorována bradykardie - vzácný rytmus.
Důležitými známkami AV bloku jsou slabé pulzace cervikálních žil během relaxace komor a také jednotlivé silné pulzace žil krku, které se kryjí se zvýšeným prvním srdečním zvukem. Tyto změny nastávají, když síně a komory pracují nezávisle na sobě. AV blok je také charakterizován současným zvýšením systolického (horního) a snížením diastolického (dolního) krevního tlaku.
Krevní oběh vrozeného a získaného úplného AV bloku je velmi odlišný. V případě vrozeného úplného AV bloku zůstává minutový objem normální jak v klidu, tak během fyzické námahy. To je způsobeno absencí organického poškození srdce. S patologickými změnami v myokardu vyvolává úplný AV blok vývoj nebo progresi stávajícího srdečního selhání.
EKG umožňuje určit stupeň AV bloku. Lékař se při hodnocení kardiogramu zaměřuje na P vlny, PQ intervaly a QRS komplexy. Změny v umístění P, délce PQ a prolapsu komorového komplexu (QRS) budou indikovat AV blok..
Funkční testy pomáhají vidět a analyzovat reakci těla pacienta na určité zátěže. Existuje několik možností pro takové testy. Nejčastěji se při podezření na AV blok používá test s atropinem, který se podává do žíly v dávce 0,04 mg / kg. Lék vám umožňuje snížit tón vagusového nervu a zlepšit práci sympatického nervového systému. Ve výsledku se zvyšuje srdeční frekvence, zvyšuje se vedení svazku His a prodloužený interval PQ se zkracuje..
Také se provádějí funkční testy zaměřené na tón parasympatického nervového systému, který způsobuje opačný účinek. Mezi tyto vzorky patří:
- Valsalvův test - ostré namáhání po hlubokém dechu;
- masáž krční dutiny - tlak na krční tepnu v oblasti jejího větvení (zatímco pacient leží na zádech).
Normálně po funkčních testech zůstává komorová frekvence prakticky nezměněna. V přítomnosti AV bloku se interval PQ během a / nebo po vzorcích prodlužuje [7].
24hodinové Holterovo monitorování má velký význam pro potvrzení diagnózy AV bloku. Je to povinné pro všechny pacienty. Monitorování EKG umožňuje:
- korelovat stížnosti pacienta se změnami EKG (například ztráta vědomí s prudkým snížením rytmu);
- posoudit stupeň snížení rytmu a blokování vedení impulzů, vztah porušení s aktivitou pacienta a užívání léků;
- určit typ AV bloku (trvalý nebo přechodný), kdy nastane (ve dne nebo v noci), zda je AV blok kombinován s jinými poruchami srdečního rytmu;
- učinit závěr o potřebě nastavení kardiostimulátoru atd. [9].
EFI umožňuje objasnit lokalizaci AV bloku a posoudit potřebu chirurgického zákroku. Lékař může navíc předepsat echokardiografii, MSCT nebo MRI srdce. Jsou povinni identifikovat souběžnou kardiopatologii. Za přítomnosti jiných stavů nebo onemocnění se zobrazují další laboratorní testy: krev se kontroluje na přítomnost antiarytmik v případě jejich předávkování, hladinu elektrolytů (například zvýšení draslíku), aktivitu enzymů v případě infarktu myokardu.
Léčba AV bloku
Léčba AV bloku závisí na jeho stupni a přítomnosti doprovodných onemocnění.
V případě AV bloku 1. stupně je indikována léčba základní patologie, která vyvolala vývoj bloku. Všichni pacienti s tímto stupněm poruchy vedení by měli být sledováni, aby nezmeškali její progresi. Pokud je zjištěna intoxikace léky na bázi digitalisu (digoxin, strophanthin, korglikon), měla by být zrušena. Se zvýšeným tónem parasympatického nervového systému je nutné předepsat atropin. Z užívání aymalinu je třeba upustit od chinidinu, prokainamidu, beta-blokátorů a draslíku kvůli riziku zvýšení stupně AV blokády [2].
Stupeň AV bloku II (primárně typu I) při absenci příznaků a známek akutní srdeční patologie obvykle nevyžaduje aktivní léčbu, protože neexistují žádné objektivní známky oběhových poruch.
Pro AV blokádu druhého stupně s pomalou funkcí srdce, která způsobuje oběhové poruchy a různé příznaky, je nutná speciální léčba. Farmakoterapie je také indikována ve všech případech s akutním infarktem myokardu. Léčba začíná stanovením atropinu a isoprenalinu, které zvyšují vedení impulsů v Jeho svazku. Výjimkou jsou případy, kdy je kvůli velmi vzácnému rytmu a narušení krevního zásobení nutné urgentní nastavení umělého kardiostimulátoru. Léčba těmito prostředky je prováděna pouze lékařem.
K určení taktiky léčby lze kompletní AV blokádu rozdělit do tří skupin:
1. Dokončete AV blok bez příznaků. Není nutná žádná léčba. Tato forma se vyskytuje u malé skupiny lidí s vrozeným nebo získaným v mladém věku AV blokádou se srdeční frekvencí 50-60 úderů za minutu. Tito pacienti by měli být sledováni, navštěvovat kardiologa a mít EKG každých 6 měsíců. Pokud se stav zhorší a objeví se stížnosti, poraďte se s lékařem. Pokud se komory stahují méně než 40krát za minutu a komplexy QRS se rozšiřují, měl by být zaveden permanentní kardiostimulátor, i když nejsou přítomny žádné příznaky. Tím se zabrání vzniku náhlé srdeční smrti..
2. Dokončete AV blok s poruchou krevního oběhu v mozku nebo srdci. Při porušení mozkové cirkulace je pozorováno mdloby. Hlavní léčba je pomocí kardiostimulátoru. Většina lékařů považuje za indikaci jeho instalace i jediné mdloby, protože každý útok může být poslední a může vést ke smrti pacienta. Léková terapie se provádí, když je kardiostimulátor neúčinný nebo během přípravy na jeho použití. Nejvhodnějšími léky jsou sympatomimetika - orciprenalin (alupent), isoprenalin (isoproterenol, proternol, saventrin). Nemohou eliminovat kompletní AV blok, ale mohou zvýšit automatismus centra náhrady komor a udržovat komorovou frekvenci 50-60 tepů za minutu. Dávka léčiva se vybírá individuálně v různých obdobích léčby.
Porušení srdečního oběhu je spojeno se srdečním selháním. Pokud není pozorováno mdloby, léčba úplné AV blokády se provádí pomocí léků digitalis a saluretik. Dlouhodobá léčba isoprenalinem, orciprenalinem nebo efedrinem je indikována ke zvýšení frekvence komorových kontrakcí a minimálního objemu. Pokud léky nezmírní srdeční selhání, je nutný kardiostimulátor.
3. Kompletní AV blok akutní, přechodné formy v případě čerstvého infarktu myokardu, intoxikace srdečními glykosidy, myokarditida, po operaci srdce. Kortikosteroidy jsou účinnou léčbou této blokády. Zrychlují resorpci edému a zastavují proces zánětu v oblasti AV systému. Hydrokortizon se podává intravenózně nebo prednison se podává ve formě tablet.
Úloha saluretik v léčbě úplného AV bloku se stále objasňuje. Tím, že ovlivňují vylučování soli z těla, snižují hladinu draslíku v séru o 1 meq / l. To může zlepšit AV vedení, zvýšit počet komorových kontrakcí a zastavit nebo snížit frekvenci synkopy. Je nutné užívat saluretika po dlouhou dobu, nezapomeňte kontrolovat hladinu draslíku v krvi.
Předpověď. Prevence
Život a pracovní kapacita pacienta závisí na úrovni a stupni blokády. Nejzávažnější prognóza je možná u AV blokády III. Stupně: pacienti s touto diagnózou jsou invalidní, dochází u nich srdeční selhání. Nejpříznivější prognózou získaných AV blokád je úplná vrozená forma onemocnění [5].
Čím dříve je kardiostimulátor nainstalován, tím delší a lepší bude délka života a kvalita života pacientů. Indikace pro instalaci permanentního kardiostimulátoru jsou:
- AV blok III stupně s počtem komorových kontrakcí méně než 40 tepů za minutu nebo pauzami po dobu delší než 3 sekundy;
- jeden nebo více mdloby;
- Stupeň AV bloku II nebo III s klinickými projevy způsobenými vzácným rytmem: závratě, bolesti srdce, akutní koronární syndrom, progresivní srdeční selhání;
- AV blok II typu II s asymptomatickým průběhem;
- AV blok II nebo III stupně s poruchami rytmu, vyžadující použití antiarytmik, kontraindikovaný u tohoto onemocnění;
- AV blok II nebo III stupeň se širokými komplexy QRS - více než 0,12 sekundy;
- AV blokáda 1. stupně s PQ intervaly delšími než 0,3 sekundy [10].
Prevence AV blokády je zaměřena na odstranění kauzálních faktorů: léčba srdeční patologie, vyloučení nekontrolovaného příjmu léků, které mohou vést k rozvoji AV blokády atd..
Doporučení týkající se stravy. Pro zlepšení vodivosti v AV uzlu je nutné, aby strava obsahovala potraviny s dostatečným obsahem draslíku, hořčíku a vápníku: semena, med, sušené ovoce, banány, pečené brambory, mléčné výrobky (tvaroh, zakysaná smetana, sýr), mořské plody, čerstvé ovoce a zelenina, mořské ryby. Je důležité omezit nebo zcela vyloučit ze sádla sádlo, maso s tukem, konzervy a marinády, koření a omáčky s feferonkami, vysoce slaná jídla, čokoládu, kávu, kakao, černý čaj, alkoholické nápoje.
Tělesné cvičení. Lidé s AV blokádou se nedoporučují věnovat těžkým silovým sportům: vzpírání, wrestling, kulturistika atd. Užitečné činnosti, jako je plavání, chůze, lyžování, bruslení, jízda na kole atd. Je nutná mírná a dobře tolerovaná fyzická aktivita posílit srdeční sval a snížit tělesnou hmotnost.
Atrioventrikulární (AV) blok 1-2-3 stupňů, úplný a neúplný: příčiny, diagnostika a léčba
Blokáda srdce B je zvláštní variantou porušení kontraktility srdečního svalu. V podstatě se jedná o oslabení nebo úplné zastavení vedení elektrického impulsu podél atrioventrikulárního uzlu.
Ošetření není vždy nutné. V raných fázích se zotavení vůbec neprovádí, je indikováno dynamické pozorování.
Jak postupuje, je předepsána léková terapie. Trvání celého vývojového cyklu odchylky je přibližně 3–10 let.
Příznaky začínají mnohem dříve než terminální fáze. Jsou docela výrazné. Proto je čas na diagnostiku a léčbu..
Veškeré činnosti jsou prováděny pod dohledem kardiologa a případně souvisejících odborných specialistů.
Klasifikace AV bloků
Rozdělení se dělí na tři důvody.
V závislosti na povaze toku:
- Ostrý. Je to relativně vzácné, vzniká v důsledku závažných vnějších faktorů. Zranění, zvracení, prudká změna polohy těla, průběh somatických patologií, to vše jsou okamžiky vývoje procesu. Rizika srdeční zástavy jsou největší. Oprava stavu a stabilizace pacientů se provádí ve stacionárních podmínkách pod dohledem skupiny lékařů.
- Chronická forma. Diagnostikuje se v každém druhém případě z celkového množství AV blokád. Je to odlehčená verze. Projevy jsou minimální, pravděpodobnost smrti také není vysoká. Obnova se provádí plánovaným způsobem. Léčba je lékařská nebo chirurgická, v závislosti na stupni.
Podle stupně narušení funkční aktivity vláken:
- Kompletní AV blok. Vedení elektrického impulsu ze sinusového uzlu do atrioventrikulárního uzlu vůbec chybí. Výsledkem je srdeční zástava a smrt. Jedná se o urgentní stav, který je v podmínkách intenzivní péče eliminován..
- Částečná blokáda antrioventrikulárního uzlu. Je to jednodušší, tvoří většinu klinických případů. Je však třeba si uvědomit, že postup může být náhlý, ale je to relativně vzácné..
Proces je možné rozdělit podle doby trvání kurzu:
- Trvalá blokáda. Jak název napovídá, sám se nevylučuje.
- Přechodný (přechodný). Epizoda trvá od několika hodin do několika týdnů nebo dokonce měsíců.
- Paroxysmální nebo paroxysmální. Doba trvání asi 2-3 hodiny.
Čtyři stupně závažnosti
Obecně přijímaná klinická klasifikace je založena na závažnosti kurzu. Podle toho nazývají 4 fáze vývoje procesu.
Stupeň 1 (snadný)
Vyskytuje se na pozadí jiných srdečních a extrakardiálních patologií. Projevy subjektivního plánu jsou minimální nebo zcela chybí. Na úrovni diagnostických technik jsou na obrázku EKG malé odchylky.
Obnova je možná do 6-12 měsíců, ale není to vždy nutné. Ukázáno je podle potřeby dynamické pozorování - užívání léků.
2 stupně (střední)
Dále se dělí na 2 typy, v závislosti na elektrokardiografických datech.
- AV blok 2 stupně Mobitz 1 je charakterizován postupným prodlužováním PQ intervalu. Příznaky jsou také neobvyklé. Existují minimální projevy, které jsou prakticky neviditelné, pokud nezatěžujete tělo. Provokativní testy jsou poměrně informativní, ale mohou být zdraví škodlivé a dokonce i pro život. Léčba je identická, s větším důrazem na léky.
- AV blok 2 stupně Mobitz 2 je určen prolapsem komorových komplexů, což naznačuje neúplnou kontrakci srdečních struktur. Příznaky jsou proto mnohem jasnější, je už těžké si toho nevšimnout.
Stupeň 3 (vyslovuje se)
Je určena výraznými odchylkami v práci svalového orgánu. Změny na EKG lze snadno identifikovat, projevy jsou intenzivní - arytmie nastává jako zpomalení kontrakcí.
Taková znamení neveští nic dobrého. Na pozadí komplexních organických vad dochází k oslabení hemodynamiky, tkáňové ischemii, v počáteční fázi je možné selhání více orgánů.
4 stupně (terminál)
Určeno úplnou blokádou, srdeční frekvence je 30-50. Jako kompenzační mechanismus se komory začnou stahovat ve svém vlastním rytmu, existují oddělené oblasti excitace.
Všechny kamery pracují svým vlastním způsobem, což vede k fibrilaci a předčasným komorovým rytmům. Nejpravděpodobnějším scénářem je smrt pacienta.
Klinické klasifikace se používají k identifikaci konkrétního typu onemocnění, stadia, stanovení taktiky terapie a diagnostiky.
Příčiny AV bloku 1. stupně
Jedná se hlavně o vnější faktory. Může je vyloučit sám pacient se vzácnými výjimkami..
- Intenzivní fyzická aktivita, nadměrná aktivita. Existuje fenomén jako sportovní srdce. Poruchy vedení jsou výsledkem vývoje srdečních struktur. Tyto důvody představují až 10% všech klinických situací. Ale taková diagnóza může být stanovena po dlouhodobém pozorování a vyloučení organických patologií..
- Přebytek léků. Srdeční glykosidy, psychotropní léky, blokátory kalciových kanálů, spazmolytika, myorelaxancia, narkotická analgetika, kortikosteroidy.
- Porušení procesů inhibice nervového systému. Relativně neškodný faktor. Obvykle je součástí komplexu příznaků onemocnění.
Důvody blokády 2-3 stupně
Mnohem vážnější. Mezi možné faktory patří:
- Myokarditida Zánětlivá patologie svalových vrstev orgánu infekční nebo autoimunitní (méně často) geneze. Nastává jako důsledek ve většině případů.
Nemocniční léčba, klinický obraz je živý. Strašná komplikace - destrukce komor je určena v každém desátém případě.
Zejména bez speciálních antibakteriálních a podpůrných účinků.
- Infarkt. Akutní porušení trofismu srdečních struktur. Vyskytuje se v jakémkoli věku, zejména u starších pacientů. Také na pozadí současné ischemické choroby srdeční, jako komplikace.
Končí nekrózou kardiomyocytů (srdečních buněk), nahrazením aktivní tkáně jizvou. Není schopen uzavřít smlouvu a provést signál. Proto AV blok.
V závislosti na rozsahu můžeme hovořit o závažnosti. Čím více struktur bylo poškozeno, tím nebezpečnější byly následky.
Komplikace masivního infarktu jsou popsány v tomto článku, příznaky stavu před infarktem jsou zde, příčiny a rizikové faktory jsou zde.
- Revmatismus. Autoimunitní proces, který ovlivňuje myokard. Výsledkem je dlouhodobá celoživotní udržovací léčba.
Je možné zpomalit ničení, zabránit relapsům, ale úplná likvidace je nepravděpodobná.
Spuštěný jev končí poškozením Jeho svazků a porušením vodivosti.
- Ischemická choroba. Ze své podstaty je podobný infarktu, ale proces nedosahuje určitého kritického množství, protože zásoba krve stále zůstává na přijatelné úrovni. Bez léčby však nekróza svalové vrstvy na sebe nenechá dlouho čekat. To je logický závěr ischemické choroby srdeční.
- Koronární nedostatečnost. V důsledku aterosklerózy se zúžením nebo okluzí odpovídajících tepen napájejících srdeční struktury. K projevům dochází v pozdějších fázích. Blokáda je jedním z organických porušení. Přečtěte si více o koronární nedostatečnosti zde.
- Kardiomyopatie. Obecný název skupiny procesů. Vyskytuje se v důsledku závažných somatických patologií.
Podstata spočívá v dystrofii svalové vrstvy srdce. Snižuje se kontraktilita, signál přes poškozené tkáně se provádí horší než v normální poloze.
Následkem je oslabení hemodynamiky, ischemie, selhání více orgánů. Typy kardiomyopatie, příčiny a léčba jsou popsány v tomto článku..
Přítomnost patologických stavů nadledvin deficitního typu, štítné žlázy, krevních cév, včetně aorty, také ovlivňuje.
Seznam pokračuje. Existuje názor na účast na procesu dědičného faktoru. Zda je to pravda nebo ne, není zcela jasné. V posledních letech byla role genetické složky aktivně studována.
Příznaky v závislosti na stupni
Klinický obraz závisí na stadiu patologického procesu.
Projevy zcela nebo převážně chybí. Pacient se cítí normálně, v životě nejsou žádné abnormality.
Poruchy funkčního plánu lze zjistit pouze na základě výsledků elektrokardiografie. Často se jedná o náhodný nález, je objeven jako preventivní prohlídka osoby.
Možná mírná dušnost s intenzivní fyzickou aktivitou (práce, běh, vyčerpávající sportovní aktivity).
Atrioventrikulární blokáda stupně 1 je klinicky příznivá. Pokud bude detekována včas, existuje šance na úplné vyléčení bez následků..
- Bolesti na hrudi neznámého původu. Vyskytují se ve většině případů. Toto je nespecifické znamení. Délka epizody není delší než několik minut.
- Dýchavičnost na pozadí intenzivní fyzické námahy. V klidném stavu není.
- Slabost, ospalost, nedostatek výkonu. Možná letargická, neochota dělat cokoli.
- Bradykardie. Změna srdeční frekvence směrem dolů. Ještě to nehrozí.
- Dušnost s malou fyzickou aktivitou. I při jednoduché chůzi.
- Bolest hlavy. Určeno ischemickými poruchami v mozkových strukturách. Délka se pohybuje od několika minut do hodin nebo dokonce dnů. Je nutné oddělit se od migrény.
- Závrať. Až do nekoordinace pohybů, neschopnosti navigovat v prostoru.
- Arytmie u několika typů najednou. Zpomalení srdeční činnosti sousedí se změnou časových intervalů mezi kontrakcemi.
- Mdloby.
- Snížení krevního tlaku na kritické úrovně.
- Prudký pokles srdeční frekvence.
Všechny tři výše uvedené příznaky jsou součástí struktury takzvaného Morgagni-Adams-Stokesova syndromu. Toto je lékařská pohotovost. Trvá několik minut, ale přináší obrovské nebezpečí pro život..
Možné zranění, mrtvice, srdeční infarkt nebo zástava srdce. Pokud k takovému projevu dojde, je nutná chirurgická léčba, jejíž podstatou je implantace kardiostimulátoru.
Ne vždy se jí říká. Jedná se o variaci předchozí, ale je definována ještě závažnějšími příznaky. Všimněte si masivních organických poruch ve všech systémech.
Smrt s blokádou av. Stupně 4. stupně se stává nevyhnutelnou, je to otázka času. Abyste však tímto způsobem zahájili patologii, musíte se pokusit vědomě ignorovat všechny signály svého vlastního těla..
Diagnostické metody
Léčba osob s odchylkami ve vodivosti srdečních struktur - pod dohledem kardiologa. Pokud je proces komplikovaný a má nebezpečný charakter - specializovaný chirurg.
Přibližný návrh průzkumu zahrnuje následující prvky:
- Pohovor s pacientem ohledně stížností, jejich věku a trvání. Objektivizace a fixace příznaků.
- Užívání anamnézy. Včetně rodinné historie, definice životního stylu, špatných návyků a dalších. Zaměřeno na včasnou identifikaci zdroje problému.
- Měření krevního tlaku. Na pozadí probíhajícího procesu, do druhé fáze nebo ještě více do třetí, jsou pravděpodobné skoky krevního tlaku. Je obtížné zachytit takový stav pomocí rutinní techniky..
- Holter monitorování denně. Informativnější způsob. Krevní tlak a srdeční frekvence se hodnotí každou půl hodinu nebo častěji, v závislosti na programu. Pro zlepšení přesnosti lze opakovat několikrát.
- Elektrokardiografie. Umožňuje identifikovat funkční poruchy srdce. Hraje klíčovou roli při včasné diagnostice.
- EFI. Upravená verze předchozího průzkumu. Je však invazivní. Přes femorální tepnu je zavedena speciální sonda. Posuzuje se aktivita jednotlivých částí srdečních struktur. Docela tvrdý výzkum, ale někdy neexistují žádné alternativy.
- Echokardiografie. Za účelem identifikace organických porušení. Klasickou variantou v důsledku dlouhého průběhu blokády je kardiomyopatie různé závažnosti.
- Krevní test. Pro hormony, obecné a biochemické. Pro komplexní posouzení stavu těla, zejména endokrinního systému a metabolismu obecně.
Pokud je to nutné, pokud předchozí metody nedávají odpovědi na otázky, použije se CT, MRI, koronografie, radioizotopový výzkum. Rozhoduje skupina předních odborníků.
Odchylky EKG
Mezi charakteristické rysy:
- Rozšíření QT intervalu o více než 0,2 s. V první fázi se jedná o typický nález..
- Prodloužení PQ. Změny ve frekvenci výskytu komorových komplexů. Tzv. Mobitz 1.
- Úplná ztráta kontrakcí dolních komor srdce. Nebo střídavě v symetrickém pořadí.
- Oslabení srdeční frekvence (bradykardie) různé závažnosti. Závisí na stupni patologického procesu.
EKG blok AV je zvláště známý a čím těžší fáze, tím snazší je diagnostikovat problém.
Léčba v závislosti na stupni
Je zobrazeno dlouhodobé dynamické pozorování. Tuto taktiku lze opakovat déle než jeden rok. Pokud nedojde k progresi, frekvence konzultací s kardiologem se postupně snižuje.
Na pozadí zhoršení jsou předepsány léky několika farmaceutických skupin:
- Antihypertenziva. Různých typů.
- Antiarytmické.
Pokud existuje zánětlivá infekční patologie, používají se antibiotika, NSAID a kortikosteroidy. Léčba přísně v nemocnici.
Přechodný AV blok 1. stupně (přechodný) je jediným nebezpečným případem vyžadujícím léčbu, pokud je přítomna virová nebo bakteriální geneze.
Používají se léky stejného typu. V případě rychlého zhoršení stavu nemá smysl čekat. Je zobrazena instalace kardiostimulátoru.
Bez ohledu na věk. Jedinou výjimkou jsou starší pacienti, kteří nemusí operaci vydržet. Problém je vyřešen individuálně.
Je nutná implantace umělého kardiostimulátoru. Jakmile začne terminální fáze, šance na vyléčení jsou minimální..
Po celou dobu léčby se projevuje změna životního stylu:
- Opuštění špatných návyků.
- Dieta (tabulka léčby č. 3 a č. 10).
- Adekvátní spánek (8 hodin).
- Chůze, cvičební terapie. Hlavní věcí není přepracovat. Doba trvání je libovolná.
- Vyhýbejte se stresu.
Lidové recepty mohou být nebezpečné, takže se nepoužívají.
Prognóza a možné komplikace
- Srdeční selhání. Resuscitace v takové situaci je minimálně účinná, jakmile se obnoví, rytmus se znovu změní. Relaps je pravděpodobný během několika dní.
- Kardiogenní šok. Potenciálně fatální. K úmrtí navíc dochází v téměř 100% případů..
- Mdloby a v důsledku toho trauma mohou být životu nebezpečné.
- Srdeční infarkt nebo mrtvice. Akutní podvýživa srdečních struktur a mozku.
- Cévní demence.
Předpovědi závisí na stadiu patologického procesu:
Fáze 1. | Míra přežití se blíží 100%. Rizika existují pouze v přítomnosti infekčních lézí. |
Fáze 2. | Pravděpodobnost úmrtí je bez léčby přibližně 20–30%. Při úplném ošetření 2-4krát nižší. |
Stupeň 3. | Úmrtnost 40-60%. |
V terminální fázi je smrt nevyhnutelná. Terapie je neúčinná.
Radikální chirurgický zákrok s instalací kardiostimulátoru významně zlepšuje prognózu.
Konečně
Atrioventrikulární blok je narušení vedení z sinusového uzlu do síní a komor. Výsledkem je celková dysfunkce svalového orgánu. Úmrtnost je vysoká, ale na léčbu a diagnostiku je dost času. To je povzbudivé..