Agregace krevních destiček

(přímo ovlivňuje srážení krve)

1. citrát sodný

2. oxalát sodný

(blokují syntézu koagulantů v játrech)

2. pentan.

(přítomné v krvi před zahájením srážení)

1. Antitrombin III (a₂-globulin) - inhibuje trombin, Xa, IXa, VIIa, XIIa, koncentrace 240 mg / ml;

2. heparin - okamžitý antikoagulant, koncentrace 30-70 mg / l (aktivuje 1.);

4. inhibitor C, složka komplementu;

5. prostacyklin (syntetizovaný endotelem z kyseliny arachidonové), inhibuje agregaci krevních destiček.

(vznikají při srážení krve a fibrinolýze)

1. antitrombin I (fibrin) - adsorbuje a inaktivuje trombin;

2. produkty degradace fibrinu - zvyšují polymeraci monomeru fibrinu, inhibují agregaci krevních destiček;

3. Protein "C" - deaktivuje faktory V, VIII;

Zvýšená a snížená adheze krevních destiček

Trombocyty jsou nejmenší krvinky, které plní mnoho úkolů, z nichž některé byly nedávno objeveny. Adhezivní funkce podporuje tvorbu krevních sraženin, které neumožňují odtok krve z výsledné rány, a škodlivé mikroorganismy pronikají do krevního řečiště.

Co je adheze krevních destiček

Mechanismus adheze krevních destiček

Adheze krevních destiček je proces adheze krevních destiček k jinému povrchu, zejména ke stěnám poškozené cévy. Díky této schopnosti jsou nenahraditelnými pomocníky při ochraně těla před ztrátou krve. Díky těmto buňkám člověk nevykrvácí běžným řezem nebo krvácením z nosu. Mechanismus adheze je jednou ze složek interakce krevních destiček a cév v procesu srážení krve.

K adhezi krevních destiček obvykle dochází za 1–3 sekundy. Tento ukazatel je velmi důležitý a jeho odchylky vedou k negativním důsledkům pro celý organismus. Míra adheze je prvek, který musí lékaři vzít v úvahu před operací. Pokud krevní destičky nevytvoří sraženiny, které blokují poškozené krevní cévy, pacient ztratí kriticky vysoké množství krve.

Ochranný adhezivní účinek krevních destiček

Adheze krevních destiček jako ochranný účinek

Při poškození stěny cévy se uvolňuje kolagen, který je detekován blízkými krevními destičkami. Buňky se okamžitě aktivují, mění svůj tvar a ulpívají na kolagenových vláknech za vzniku krevní sraženiny, která zabraňuje ztrátě krve. Adheze nastává pomocí receptorů umístěných na membráně destiček, jsou to oni, kteří spojují destičku s kolagenem. Důležitou složkou adheze je von Willebrandův faktor - glykoprotein, který podporuje silnou vazbu krevních destiček a kolagenu.

Během adheze uvolňují destičky látku, která podporuje další krvinky, aby se připojily k destičkám, které jsou již připevněny na povrchu rány. Trombocyty se navzájem váží, zatímco v krvi dochází k enzymatickým reakcím, v důsledku čehož se tvoří sítě fibrinů. Jsou v nich zadržovány další krvinky, díky nimž se vytvoří trombocyt-fibrinová sraženina, která je pevně držena na povrchu rány. Krevní řeč tak nemůže vytéct z poškozené cévy..

Snížená přilnavost

Snížená adheze je proces, kdy dochází ke tvorbě krevních sraženin po delší dobu, než je nutné. Tato porucha vede ke značné ztrátě krve i při malém poškození tkáně a vážná zranění jsou život ohrožující..

Příznaky a symptomy

Zvýšené krvácení se sníženou adhezí

Přítomnost snížené adheze může být podezřelá z následujících znaků:

• krvácení z dásní,
• prodloužené krvácení z malých řezů,
• modřiny,
• modřiny způsobené drobným fyzickým nárazem,
• krvácení z nosu,
• slabost, letargie,
• bledost kůže,
• tvorba vředů v ústech.

Příčiny

Systémový lupus erythematodes může snižovat adhezi krevních destiček

Nejběžnějšími příčinami jsou pokles počtu krevních destiček nebo porušení von Willebrandova faktoru.

Pokles hladiny krevních destiček je způsoben následujícími faktory:

• dědičné choroby (Fanconiho anémie);
• Werlhofova choroba (trombocytopenická purpura);
• virová onemocnění - hepatitida, infekční mononukleóza, parvovirus B 19, herpes, HIV;
• radiační expozice během radiační terapie, expozice rentgenovým paprskům;
• zvláštní citlivost na složky léků (antibiotika, antikonvulziva, protizánětlivá, cytostatika);
• autoimunitní onemocnění (systémový lupus erythematodes);
• intoxikace toxickými látkami (včetně alkoholu);
• srdeční selhání;
• dysfunkce štítné žlázy;
• poškození jater;
• leukémie;
• těhotenství;
• chirurgické zákroky.

Genetické „poruchy“ - defekty von Willebrandova faktoru

Poruchy von Willebrandova faktoru nejčastěji vyvolávají genové mutace; celkem je známo více než 300 mutací von Willebrandova genu. Dědičné důvody:

• von Willebrandova choroba,
• Bernard-Soulierův syndrom.

Získané faktory jsou:

• stenóza aortální chlopně,
• lymfom, leukémie,
• mnohočetný myelom,
• Plicní Hypertenze,
• Wilmsův nádor.

Léčba

Glukokortikosteroidy jako léčba zhoršené adheze

Terapie přímo závisí na příčině, která způsobila snížení adheze krevních destiček.

• Léčba snížené adheze spojené s autoimunitními chorobami zahrnuje použití glukokortikosteroidních hormonů, imunosupresiv. V závažných případech je nutné chirurgické odstranění sleziny.
• U onemocnění způsobených vadou von Willebrandova faktoru jsou předepsány antidiuretické hormony (desmopresin, vasopresin), které zvyšují koagulační faktor.
• Pokud antidiuretika nemají účinek, použije se náhrada von Willebrandova faktoru infuzí koncentrátu obsahujícího složky tohoto faktoru.
• V případě krvácení je předepsána kyselina aminokapronová, která nejen snižuje krvácení, ale také podporuje tvorbu krevních destiček. Doporučuje se pít průběh vitamínů C, P, A.
• Syntetická hormonální antikoncepce významně ovlivňuje zvýšení adheze. Jsou předepsány pro krvácení, zejména při těžké ztrátě krve dělohou.
• K zastavení kapilárního a parenchymálního krvácení jsou předepsány antihemoragické léky (Adroxon).
• Ke zvýšení počtu krevních destiček je předepsána transfuze hmoty krevních destiček dárce.
• Lidové léky na čištění krve a zvýšení počtu krevních destiček jsou: džusy a odvar z kopřivy, tinktura propolisu, infuze řebříčku a oregana. Nabídka by měla obsahovat: pohankové polévky a cereálie, řepa, šťovík, petržel, kopr, cibule, česnek, arašídy.

Zvýšená přilnavost

Se zvýšenou hodnotou hrozí krevní sraženiny v cévách. Adheze nastává i při absenci krvácení. Nebo v případě krvácení se vytvoří krevní sraženina, která přesahuje požadovanou velikost. Výsledkem je, že se krevní sraženina odlomí a prochází krevním řečištěm. Tento nebezpečný stav může vést k ucpání vitálních tepen, mozkové mrtvici, infarktu..

Příznaky a symptomy

Nespecifický znak zvýšené přilnavosti - bolesti hlavy

Příznaky naznačující zvýšenou úroveň adheze:

• záchvaty bolesti v břišní dutině;
• bolest zad, kloubů;
• zvětšení velikosti sleziny;
• brnění a necitlivost v koncích prstů, nohou;
• Zvýšení teploty;
• bolesti hlavy;
• porucha stolice (včetně krve ve stolici).

Příčiny

Nadměrná hmotnost může způsobit zvýšenou přilnavost

• Chemoterapie.
• Užívání léků (kortikosteroidy, antimykotika, sympatomimetika).
• Užívání antikoncepční hormonální antikoncepce.
• Erytémie (Vakezova choroba).
• Odstranění sleziny a další chirurgické zákroky.
• Zlomeniny velkých kostí.
• Virové infekce (hepatitida, encefalitida).
• Bakteriální infekce (meningokoková infekce, zápal plic).
• Plísňové infekce (aspergilóza, kandidóza).
• Nedostatek železa v těle.
• Tuberkulóza.
• Opojení.
• Maligní nádory.
• Nadváha.

Léčba

Terapeutická taktika závisí na příčině selhání adheze

V závislosti na faktorech, které způsobily zvýšenou adhezi, je předepsána léčba.

• U onemocnění různé etiologie jsou předepsány antivirotika, antibiotika, antifungální látky.
• Pacientovi jsou podávány léky na ředění krve, aby se snížila pravděpodobnost vzniku krevních sraženin (aspirin).
• Průběh léků obsahujících železo je předepsán, když je zjištěn nedostatek železa.
• Ke snížení srážení krve jsou předepsány antikoagulancia, antiagregační látky.
• Pokud se pokles hladiny krevních destiček jeví jako nezbytný, jsou předepsány interferonové přípravky, hydroxymočovina.
• V některých případech jsou předepsána cytostatika ke snížení procesu množení buněk, včetně krevních destiček.
• U těžkých forem se používá trombocytaferéza - odstranění přebytečných krevních destiček pomocí separátoru krevních buněk.
• Lidové léky, které snižují hladinu krevních destiček: odvar z kořenů trnky a moruše, tinktury kořenů pivoňky a kůra kaštanu. Strava by měla zahrnovat hroznovou šťávu, zelený čaj se zázvorem a skořicí, šípky, hloh, pomeranče.

Jak určit adhezi

Stanovení doby krvácení

Ke stanovení úrovně adheze se používá diagnóza vzorku krve pacienta. Je nutné provést analýzu na prázdný žaludek, s vyloučením konzumace tučných, kořeněných jídel a alkoholu předchozího dne. Diagnostika zahrnuje:

1. Stanovení klinické analýzy:
   • počet krevních destiček,
   • střední objem krevních destiček (MPV),
   • distribuční šířka destiček (PDW),
   • střední destičková složka (MPC).
2. Odhad doby krvácení:
   • Drobné poškození je způsobeno na ušním lalůčku jehlou, což vizuálně počítá čas od začátku do konce krvácení.
   • Duqueův test. Prst je proražen o 3 mm, po každých 30 sekundách laboratorní asistent přiloží na punkci papír. Krevní kapky na papíře se zmenšují a postupně mizí, doba krvácení je dána počtem kapek.

Laboratorní testy - způsob diagnostiky selhání adheze

Co je adheze krevních destiček, norma

Adheze krevních destiček je adheze krevní látky ke stěnám poškozené cévy. Vytváří určitou ochranu před patogenní mikroflórou, která může pronikat do systému..

V důsledku tohoto jevu se člověk nemusí obávat, že by řez nebo poranění měkkých tkání vedlo k vážným komplikacím. Po vytvoření je trombus fixován na stěnách poškozené cévy. Tím se normalizuje krevní oběh, oběti se podaří vyhnout se vážným následkům..

Vlastnosti adheze

Trombocyty jsou nejmenší buňky v lidském těle, které jej chrání před vážnou ztrátou krve. V procesu agregace se drží spolu. Toto je počáteční fáze tvorby krevní sraženiny. Dále roste v důsledku nárůstu buněk, které jsou upevněny na stěně poškozené cévy. Vytvoří se sraženina, která blokuje pohyb průtoku krve. Míra adheze krevních destiček je důležitým ukazatelem pro život člověka.

Tento proces je ovlivňován řadou faktorů. Například agregace, při které se krvinky drží pohromadě. Tento jev však může hrát pro lidské tělo pozitivní i negativní roli..

Každý by měl vědět, co to je - adheze krevních destiček. Tento proces zahrnuje tvorbu krevní sraženiny, která je nezbytná k prevenci závažného krvácení a záchraně člověka před smrtí.

Nedostatečná produkce těchto buněk vede k tomu, že proces adheze je minimální a krevní látka nestačí k tvorbě trombu. Pokud jsou krvinky produkovány v nedostatečném množství, vytvářejí se patologické procesy.

Zvýšený počet buněk vede k tomu, že se u pacienta rozvine trombóza a embolie. Patologické procesy probíhají v kterékoli části těla nebo ve vnitřních orgánech. Zvláště tam, kde je vaskulární síť dostatečně hustá.

To je způsobeno skutečností, že vysoká koncentrace krevních destiček zvyšuje velikost trombu. Odejde a začne se pohybovat oběhovým systémem. Jedná se o závažné poruchy, protože sraženina zachycená v srdci způsobuje infarkt myokardu. Nejčastěji po takovém jevu člověk zemře..

Diagnostické metody

Studie adheze krevních destiček by měla být prováděna pravidelně. Aby se zabránilo vážným následkům a zachránil si život, měl by člověk navštívit lékaře, podstoupit lékařské prohlídky. Nejprve musíte darovat krev pro analýzu. Test umožňuje určit počet krevních destiček a porovnat je s přípustnými normami.

Normální ukazatele se pohybují od 180 do 400 tisíc buněk na 1 ml krve. Pokud jsou parametry nadhodnoceny nebo podhodnoceny, je nutné jít k lékaři předepsat účinnou léčbu. Výsledky testu si musíte vzít s sebou do jakékoli specializované laboratoře, například „Invitro“. Cílem terapie je stabilizovat hladinu krevních destiček v krvi.

Medicína poskytuje různé diagnostické metody pro stanovení parametrů koagulace. Nejpřesnější jsou globální a místní testy..

Schéma adhezivního účinku

Abyste pochopili, jak celý proces probíhá, musíte pečlivě prostudovat mechanismus adheze:

1. V důsledku mechanického působení je poškozena stěna cévy.
2. Dochází k drobnému krvácení.
3. Nervové impulsy přenášejí signál na receptory, že je nutné vázat krevní destičky.
4. Současně se také produkují kolagenové buňky. Pomáhají udržovat krevní sraženinu uvnitř poškozené cévy..

Proces adheze a agregace trombocytů neprobíhá sám o sobě. K jeho aktivaci je vyžadován signál, který je vydáván nervovými impulsy..

Aby se zabránilo riziku vzniku patologických procesů, je nutné provést analýzu agregace krevních destiček. Výzkum pomůže nejen identifikovat zvýšení rychlosti procesu nebo snížení, ale také prevenci komplikací v průběhu jakéhokoli onemocnění. Odborníci doporučují vyhledat pomoc včas, aby bylo možné zabránit patologii.

Cévní destičková fáze tvorby trombu. Faktory přispívající k a bránící adhezi a agregaci krevních destiček.

V mechanismech tvorby trombů existují dvě fáze:

1. vaskulární buňka (fáze adheze a agregace krevních destiček nebo tvorba primárního trombu);

2. plazmatická (koagulační fáze).

Tvorba primárního (bílého) trombu je spojena s procesy adheze, agregace a sekrece biologicky aktivních látek destičkami.

Adheze krevních destiček Za normálních podmínek, v neporušených cévách, krevní destičky nepřilnou (nepřilnou) k endotelu. Do určité míry je to způsobeno endotelovou produkcí kyseliny 13-hydroxyoktadekadienové (13-GODA), prostaglandinu I₂ (PgI₂), který inhibuje adhezi a agregaci krevních destiček a také produkci tromboxanu.

Pokud je céva poškozena, je narušena celistvost endotelu, je vystaven subendotel a destičky k němu přilnou během několika sekund. Adhezivní reakce krevních destiček je zprostředkována interakcí jejich příslušných glykoproteinových receptorů s ligandy (kolagen, fibronektin, trombospondin, vitronektin, laminin, tkáňový faktor, které jsou k dispozici krevním destičkám, když je poškozena céva), stejně jako von Willebrandův faktor.

Závažnost destičkových reakcí závisí na závažnosti a hloubce poškození cévní stěny. Při malém stupni poškození cévy, kdy dochází pouze k deskvamaci endotelu s expozicí bazální membrány, se destičky adherují k bazální membráně, šíří se na ní, ale nevylučují látky stimulující agregaci. Při významnějším poškození cévy (například při prasknutí aterosklerotického plaku) jsou vystaveny hlubší vaskulární struktury. V tomto případě se destičky nelepí pouze na poškozený povrch, ale také uvolňují faktory, které přispívají k agregaci krevních destiček a aktivaci faktorů srážení plazmy..

Hlavním kofaktorem adheze krevních destiček k různým typům kolagenu a k subendotelu je von Willebrandův faktor, multimerní glykoprotein, který je součástí komplexu plazmatického antihemofilního faktoru VIII. Von Willebrandův faktor je spojnicí mezi specifickými glykoproteinovými receptory krevních destiček GPIa / IIa, GPIb / IX-Vb GPVI a subendoteliálními tkáněmi.

Interakce mezi receptory GPIb / IX a von Willebrandovým faktorem aktivuje receptory GPIIb / IIIa, které se vážou na fibrinogen cirkulující v krvi. Pod vlivem receptorů GPIIb / IIIa se mezi destičkami tvoří fibrinové můstky a dochází k místní akumulaci destiček. Tento proces se nazývá soudržnost nebo adheze krevních destiček..

Receptory destiček GPIIb / IIIa se také vážou na adhezivní molekuly cirkulující v plazmě, včetně von Willebrandova faktoru, fibronektinu, vitronektinu, trombospondinu. V důsledku těchto procesů - adheze a koheze - se na subendotelu v místě poškozeného epiteliálního krytu cévní stěny vytvoří monovrstva destiček.

Agregace krevních destiček V důsledku adheze se destičky aktivují a obsah jejich granulí se uvolní do plazmy. Pod vlivem biologicky aktivních látek krevních destiček, stejně jako adrenalinu, trombinu, kolagenu, dochází k agregaci krevních destiček.

Agregaci krevních destiček předchází změna jejich tvaru v důsledku změny mikrotubulárního systému a redukce mikrofilament uvnitř krevních destiček, v důsledku čehož se tvoří pseudopodie.

Nejdůležitější role v agregaci trombocytů hrají adenosindifosfát (ADP), trombin a tromboxan A₂.

Pod vlivem ADP dochází ke konformaci receptorů GPIIb / IIIa na povrchu krevních destiček, následované vazbou fibrinogenu.

Trombin stimuluje uvolňování ADP, které způsobuje nevratnou agregaci krevních destiček, aktivuje fosfolipázu destičkových membrán, čímž iniciuje syntézu tromboxanu A₂ a může přímo vyvolat agregaci krevních destiček.

Spolu s agregačním účinkem tromboxanu A.₂ má výrazný vazokonstrikční účinek, který také podporuje hemostázu.

Pro normální implementaci agregace trombocytů jsou také zapotřebí ionty Ca ++ a Mg ++.

Cévní endotel a krevní destičky tedy provádějí takzvanou primární hemostázu neboli vaskulární destičky. Dokončení trvá několik minut. V místě poškození cév se vyvíjí vazospazmus, adheze krevních destiček, uvolňování účinných látek z jejich granulí a nakonec agregace krevních destiček a tvorba trombů trombocytů.

Fáze uvolňování, během níž dochází k sekreci obsahu prvních a-granulí a poté hustých granulí, zesiluje agregaci, čímž je nevratná. Zvyšující se koncentrace ADP, trombinu, serotoninu a dalších agregátů krevních destiček zahrnují nové krevní destičky při tvorbě primárního trombu.

K nevratným změnám v agregaci trombocytů dochází 2–3 minuty po poškození cév (výskyt mnohočetných pseudopodií, ztráta granulí trombocytů, tvorba fibrinových vláken na povrchu) - fáze „viskózní metamorfózy“.

Výsledný bílý trombus není odolný a je schopen zajistit hemostázu v malých cévách s nízkým tlakem.

Koagulační faktory trombocytů se obvykle dělí na endogenní (tvoří se v samotných krevních destičkách) a exogenní (faktory plazmy adsorbované na povrchu krevních destiček).

Endogenní faktory krevních destiček jsou obvykle označovány arabskými číslicemi, na rozdíl od plazmatických faktorů, které jsou označovány římskými číslicemi. Nejvíce je studováno 12 endogenních faktorů trombocytů.

Faktor trombocytů 1 (TF-1) se podílí na tvorbě protrombinázy a urychluje tvorbu trombinu z protrombinu, podobně jako plazmatický faktor V. Je v neaktivním stavu. K jeho aktivaci jsou zapotřebí stopy trombinu..

Faktor trombocytů 2 - urychlovač trombinu, fibrinoplastický faktor - urychluje přeměnu fibrinogenu na fibrin.

Faktor trombocytů 3 - tromboplastin trombocytů, membránový fosfolipidový faktor - je lipoprotein. Slouží jako matrice pro interakci plazmatických faktorů hemokoagulace, tvorby jejich aktivních komplexů. Podle jeho vlastností je tento faktor totožný s cefalinem a membránovým faktorem erytrocytů - erytrocytin, erytrofosfatid. Je nezbytný pro endogenní tvorbu protrombinázy, která podporuje přeměnu protrombinu na trombin.

Faktor 3 se uvolňuje během agregace krevních destiček.

Faktor trombocytů 4 (TF-4) - antiheparin - má výraznou antiheparinovou aktivitu. Uvolňování faktoru 4 z krevních destiček usnadňuje trombin a částečně Hagemannův faktor. Snížený počet krevních destiček zvyšuje citlivost krve na heparin.

Faktor trombocytů 5 - srážlivost - má podobné vlastnosti jako plazmatický fibrinogen. Intenzivně se uvolňuje z krevních destiček pod vlivem trombinu. Destičky faktoru 5 se účastní agregace krevních destiček a přispívají tak k tvorbě silného trombu.

Faktor 6 trombocytů je antifibrinolytický. Zpožďuje fibrinolýzu.

Faktor trombocytů 7 je antitromboplastický. Zabraňuje tvorbě aktivní protrombinázy a také zpomaluje přenos protrombinu na trombin. V přítomnosti heparinu je zvýšen jeho antikoagulační účinek.

Faktorem trombocytů 8 je retraktozym. Je to kontraktilní protein krevních destiček - trombostenin, který se podobá aktomyosinu svalových vláken. Se snížením trombosteninu je krevní sraženina zatažena. V tomto případě jsou destičky přitahovány k sobě, což zase vede ke konvergenci fibrinových vláken. Tvaroh je dehydrovaný a stává se kompaktnější.

Faktor trombocytů 9 - serotoninový nebo vazokonstrikční faktor. Trombocyty jsou při průchodu cévami gastrointestinálního traktu a jater obohaceny serotoninem. Serotonin se uvolňuje z krevních destiček během jejich agregace způsobené ADP, adrenalinem, kolagenem. Serotonin má mnoho vlastností: zvyšuje vaskulární kontrakci a retrakci krevní sraženiny, mění krevní tlak, působí jako antagonista heparinu; s trombocytopenií je schopen normalizovat retrakci krevní sraženiny a v přítomnosti trombinu urychlit přechod fibrinogenu na fibrin.

Faktor trombocytů 10 je kofaktor destiček, cotrromboplastin nebo aktivátor tromboplastinu. Jeho analog se nachází v hadím jedu. Kothromboplastin je schopen urychlit přechod protrombinu na trombin nejen v kombinaci s hadím jedem, ale také v přítomnosti tromboplastinu v plicích, plazmatického faktoru V a Ca 2+. Úloha coromromplastinu v procesu srážení krve za normálních podmínek není jasná.

Faktor trombocytů 11 - faktor stabilizující fibrin - látka podobná plazmatickému faktoru XIII. Podílí se na stabilizaci fibrinu (přeměna rozpustného fibrinu na nerozpustný).

Faktor trombocytů 12 - ADP (adenosindifosfát) - faktor agregace trombocytů. Když se destičky objeví na povrchu, ADP podporuje jejich vzájemnou přilnavost. Navíc ADP zvyšuje adhezi krevních destiček k poškozené stěně cévy.

Také proteinové granule krevních destiček obsahují:

· Β-tromboglobulin - inhibuje syntézu prostacyklinu endotelem a podporuje tvorbu krevní sraženiny;

· Fibronektin trombocytů - posiluje trombus na poškozeném povrchu;

· Faktor růstu krevních destiček (PDGF) - stimulátor proliferace fibroblastů a buněk hladkého svalstva, který přispívá k opravě poškozené cévy;

· Inhibitor aktivátoru plazminogenu (PAI-1) - váže se na aktivátor tkáňového plazminogenu (tPA) a vytváří lokální antifibrinolytický potenciál;

Von Willebrandův faktor - po vstupu do plazmy se vytvoří multimerní komplex, který podporuje adhezi krevních destiček.

Datum přidání: 2018-08-06; zobrazení: 617;

Adheze krevních destiček, agregace a zatažení

Adheze krevních destiček, agregace a zatažení

Adheze - vlastnost krevních destiček přilnout k poškozené stěně cévy. Index adheze je normální - 20–50%.

Pokles indexu naznačuje pokles schopnosti přilnout k poškozené oblasti a je pozorován u: selhání ledvin; akutní leukémie; některé specifické nemoci.

Agregace je schopnost destiček spojit se. Spontánní agregace je normální - 0-20%.

Ke zvýšení agregace dochází, když: ateroskleróza; trombóza; infarkt myokardu; diabetes mellitus.

Ke snížení agregace krevních destiček dochází při poklesu počtu krevních destiček nebo u některých konkrétních onemocnění.

Stanovení retrakce krevní sraženiny je proces kontrakce, zhutnění a vylučování krevního séra z počáteční krevní sraženiny. Normální index zatažení je 48–64%. K jeho poklesu dochází, když klesá počet krevních destiček..

Tento text je úvodním fragmentem.

Přečtěte si celou knihu

Podobné kapitoly z jiných knih:

5. Fyziologie krevních destiček

5. Fyziologie krevních destiček Destičky jsou nejaderné krevní buňky o průměru 1,5–3,5 µm. Mají zploštělý tvar a jejich počet u mužů a žen je stejný a činí 180–320? 109 / l. Tyto buňky se tvoří v červené kostní dřeni šněrováním z

55. Struktura leukacytů a krevních destiček

55. Struktura leukacytů a krevních destiček Leukocyty jsou nukleované krvinky, jejichž velikost je od 4 do 20 mikronů. Jejich životnost se velmi liší, pohybuje se od 4–5 do 20 dnů u granulocytů a až 100 dnů u lymfocytů. Počet leukocytů je normální u mužů a

Počet krevních destiček

Počet krevních destiček Destičky jsou krvinky, jejichž hlavní funkcí je zajistit proces srážení krve Norma: 180 - 320 x 109 / L. Důvody pro změnu normálních parametrů: • zvýšení počtu krevních destiček (trombocytóza): mírná trombocytóza (až

Trombocytopenie, pokles počtu krevních destiček v krvi

Trombocytopenie, pokles počtu krevních destiček v krvi - Vezměte stejné části černé trávy a nahého zkříženého. 2 lžíce. lžíce směsi nalijte 0,5 litru vroucí vody do termosky, nechte do příštího rána, přeceďte, přidejte 2 lžíce. lžíce jablečného octa. Pijte půl sklenice 3x denně po dobu

Mechanismus adheze a agregace krevních destiček. Von Willebrandův faktor: struktura, účast na hemostáze. Tromboxanový prostacyklin: schéma syntézy, účast na hemostáze.

Adheze (adheze aktivovaných krevních destiček k cizímu povrchu). Nejdůležitějšími stimulátory adheze jsou kolagenová vlákna („+“ nabité skupiny) a kofaktor adheze - f. Von Willebrand.

Agregace - fúze krevních destiček do homogenní hmoty, tvorba homogenního trombu trombocytů v důsledku prokládání pseudopodií.

Von Willebrandův faktor je glykoprotein přítomný v krevní plazmě, vaskulárním endotelu a a-granulích krevních destiček. Když je poškozena stěna cévy, kolagen, bazální membrána a subendoteliální myocyty interagují s destičkami prostřednictvím von Willebrandova faktoru. Plazmatická membrána krevních destiček obsahuje několik typů receptorů pro tento faktor. Von Willebrandův faktor, který interaguje s receptory, působí na krevní destičky prostřednictvím signálního systému inositolfosfátu. To v konečném důsledku vede ke zvýšení obsahu Ca 2+ v cytoplazmě krevních destiček a ke tvorbě komplexu kalmodulin-4Ca 2+ - myosinkinázy. Enzym myosin kináza v tomto komplexu fosforyluje kontraktilní protein myosin, který interaguje s aktinem za vzniku aktomyosinu (trombostenin). Výsledkem je, že krevní destičky získávají kulovitý tvar, což usnadňuje jejich vzájemnou interakci a povrch poškozeného endotelu..

Tromboxany. Syntéza probíhá v krevních destičkách pod vlivem enzymu tromboxan-A syntáza z endoperoxidů vytvořených z kyseliny arachidonové pomocí enzymu cyklooxygenázy. Na rozdíl od prostaglandinů jsou tromboxany syntetizovány pouze v krevních destičkách, z nichž pochází jejich název, a stimulují jejich agregaci během tvorby trombu.

Prostacyklin se tvoří z kyseliny arachidonové ve vaskulárním endotelu a vstupuje do krevního řečiště. Syntéza a sekrece prostacyklinu endotelovými buňkami je stimulována trombinem, histaminem, angiotensinem II a kallikreinem. Realizuje svou činnost prostřednictvím systému přenosu signálu adenylátcyklázy. Interakce prostacyklinu s receptorem způsobuje aktivaci proteinové kinázy A. Aktivní proteinová kináza A fosforyluje a tím aktivuje Ca2 + -ATPázu a Ca2 + -translocas. To vede ke snížení hladiny Ca 2+ v cytoplazmě krevních destiček, k jejich zachování diskoidního tvaru a ke snížení schopnosti agregace..

26. Reakce v systému srážení krevní plazmy vedoucí k tvorbě fibrinu. Koagulační faktory, struktura, místo syntézy. Kofaktory. Význam vitaminu K pro syntézu faktorů srážení.

Mechanismy aktivace proteinů srážení krve se běžně dělí na vnitřní (krev) a vnější (tkáň). Zahájení tvorby fibrinu bez účasti faktoru III - tkáňového tromboplastinu, například v oblasti nevýznamného poškození vaskulárního endotelu, nastává vnitřním mechanismem. A aktivace koagulace se značným poškozením stěny cévy probíhá podle vnějšího mechanismu. Oba mechanismy - vnější i vnitřní, jsou uzavřené, konvergují k aktivaci faktoru X.

Vnitřní aktivační mechanismus: Fungování vnitřního nebo krevního mechanismu aktivace srážení krve začíná aktivací faktoru XII (Hageman). Lze jej aktivovat pod vlivem negativů-

vysoce nabitý povrch kolagenového subendotelu a povrch aktivovaných krevních destiček. Spontánně aktivovaný faktor XII působí na prekallikrein prostřednictvím omezené proteolýzní reakce. Kallikrein ovlivňuje Fitzgeraldův faktor (kininogen). Ve výsledku se kininogen přeměňuje na kinin. Kinin zase aktivuje faktor XI. V tomto případě jsou aktivované molekuly faktoru XI schopné dále aktivovat další neaktivní molekuly stejného faktoru. Kromě toho může k aktivaci faktoru XI dojít také pod přímým vlivem aktivního faktoru XII na něj, zatímco aktivní forma faktoru XI v přítomnosti iontů Ca2 + aktivuje faktor IX. Aktivovaný faktor IX tvoří komplex s faktorem VIII a v přítomnosti iontů Ca2 + a faktoru 3 krevních destiček aktivuje faktor X.

Vnější aktivační mechanismus. Začíná to vniknutím tkáňového faktoru (faktor III) do krve u traumatických poranění cévy a sousedních tkání. Tkáňový faktor má vysokou afinitu k faktoru VII cirkulujícímu v krvi. V přítomnosti iontů Ca2 + tvoří tkáňový faktor komplex s faktorem VII, v důsledku čehož se aktivuje faktor VII. Aktivní faktor VII působí na faktor X a přeměňuje ho na aktivní formu. V tomto okamžiku jsou kombinovány vnější a vnitřní dráhy pro aktivaci koagulace krve a poté probíhá jediný proces. Aktivní form factor X společně s faktorem V a trombocytovým faktorem 3 a v přítomnosti iontů Ca2 + tvoří komplex se schopností aktivace-

faktor II, tj. přeměňte protrombin na trombin. Trombin dále působí na fibrinogen, což vede k jeho přeměně na fibrin, krev v místě poškození cévy v důsledku-

tvorba fibrinu zesiluje, do sraženiny vstupují krevní destičky a četné erytrocyty, po kterých sraženina zahušťuje a pevně ucpává defekt ve stěně cévy.

Já nebo fibrinogen. Protein. Vytvořený v játrech.

II nebo protrombin. Glykoprotein. Vzniká v játrech za přítomnosti vitaminu K..

W nebo tromboplastin. Skládá se z proteinu apoproteinu III a fosfolipidového komplexu.

IV, nebo iont Ca2

V nebo urychlovač globulin. Protein. Vytvořený v játrech.

VII, nebo proconvertine. Glykoprotein. Vzniká v játrech pod vlivem vitaminu K..

VIII nebo antihemofilní globulin (AGG). antihemofilní globulin A. Glykoprotein. Syntetizováno v játrech, slezině, leukocytech.

IX, neboli vánoční faktor, antihemofilní faktor Glykoprotein. Vzniká v játrech pod vlivem vitaminu K..

X nebo Stuart Prower Factor. Glykoprotein. Tvoří se v játrech pod vlivem vitaminu K..

XI nebo prekurzor tromboplastinu v plazmě. Glykoprotein. Předpokládá se, že se tvoří v játrech.

XII nebo Hagemanův faktor. Protein. Předpokládá se, že budou tvořeny endotelovými buňkami, leukocyty, makrofágy.

HS nebo fibrin stabilizující faktor (FSF), fibrináza. Globulin. Syntetizováno endotelovými buňkami.

Fletcherův faktor, nebo preventllikrein. Je to součást systému kallikrein-kinin. Protein.

Fitzgeraldův faktor, kininogen s vysokou molekulovou hmotností (HMC). Tvoří se v tkáních.

Kofaktory plazmové koagulace - faktory VIIIa a Va.

Biologická funkce vitaminu K je spojena s jeho účastí v procesu srážení krve. Podílí se na aktivaci faktorů srážení krve: protrombin (faktor II), proconvertin (faktor VII), vánoční faktor (faktor IX) a Stewartův faktor (faktor X). Tyto proteinové faktory jsou syntetizovány jako neaktivní prekurzory. Jedním z aktivačních stupňů je jejich karboxylace na zbytcích kyseliny glutamové s tvorbou kyseliny y-karboxyglutamové, která je nezbytná pro vazbu iontů vápníku. Vitamin K se účastní karboxylačních reakcí jako koenzym.

27. Antikoagulancia (heparin, antitrombin JáII, inhibitor tkáňové koagulační dráhy, proteiny C a S): chemická podstata, místo syntézy, mechanismus účinku.

Heparin je heteropolysacharid, který se syntetizuje v žírných buňkách. V důsledku interakce s heparinem získává antitrombin III konformaci, ve které se zvyšuje jeho afinita k serinovým proteázám v krvi. Po vytvoření komplexu antitrombin III-heparin-heparin-enzym se z něj uvolní heparin, který se může připojit k dalším molekulám antitrombinu.

Antitrombin III je alfa2-globulin syntetizovaný v játrech a endoteliocytech. Antitrombin III váže všechny aktivované koagulační faktory související se serinovými proteázami, s výjimkou faktoru VII. Jeho aktivita je prudce zvýšena heparinem.

Inhibitor dráhy srážení tkáně, glykoprotein, je syntetizován endotelovými buňkami a hepatocyty. Specificky se váže na enzymový komplex Tf-VIIa-Ca 2+, poté je zachycen játry a zničen v nich.

Protein C-proteáza syntetizovaná v hepatocytech. Trombin v membránovém komplexu IIa-Tm-Ca 2+ aktivuje částečnou proteolýzu protein C. Aktivovaný protein C (Ca) tvoří s aktivátorovým proteinem S membránově vázaný komplex Ca-S-Ca 2+. Ca v tomto komplexu hydrolyzuje dvě peptidové vazby ve faktorech Va a VIIIa a inaktivuje tyto faktory. Pod působením komplexu Ca-S-Ca 2+ po dobu 3 minut. 80% aktivity faktorů VIIIa a Va je ztraceno.

Protein S je syntetizován v játrech a endoteliálních buňkách. Je kofaktorem proteinu C..

3 minuty Autor: Lyubov Dobretsova 478 Doporučení pro školení Omezení Zavádějící faktory Související videaHlavní výzkumnou metodou, která hodnotí práci srdečního svalu, je EKG.

Doporučená

Křečové žíly - co to je, příznaky, příčiny, stadia, léčba a prevence

Známky anginy pectoris - co dělat a co nedělat

Příznaky lupus erythematodes - jak léčit nebezpečné autoimunitní onemocnění

Vegeto-vaskulární dystonie (VVD) - příznaky a léčba

Zajímavé Články

1

Hemodynamická porucha stupně 1b během těhotenství

2

Nádoby praskly na rukou: možné příčiny, léčba křehkosti kapilár a křehkosti

3

Co je Fallotův tetrad a jaká je prognóza života?

Copyrights © 2023 mynaturalhealthsolutions.com