Agregace krevních destiček

Z tohoto článku se dozvíte, co je agregace krevních destiček v krvi a co naznačuje odchylka indikátoru od normy. Stanovení indikátoru je nezbytné k posouzení práce systému srážení krve. Poruchy procesu srážení mohou vést k rozvoji krvácení nebo tvorbě krevních sraženin v cévním lůžku.

Výzkum je lokální, protože umožňuje vyhodnotit práci pouze jednoho spojení koagulační kaskády. K implementaci analýzy se používají automatická zařízení - agregometry.

Agregace krevních destiček - co to je?

Než přistoupíme k analýze tohoto pojmu, měli bychom pochopit, co jsou krevní destičky. Tyto buňky se tvoří v kostní dřeni a poté vstupují do krevního řečiště. Jsou to nejmenší buňky v krvi, jejich průměr nepřesahuje 3 mikrony. Zbaven jader.

Trombocyty jsou odpovědné za srážení krve, když je poškozena integrita stěny cév. Po poškození cévy začnou buňky aktivně migrovat do postižené oblasti. V místě poškození jsou aktivovány a proces je nevratný. V aktivované formě se buňky připojí k postižené oblasti a také se slepí. Příčinou aktivace může být poškození plavidla a jakákoli změna ve vnitřním nebo vnějším prostředí. Po agregaci se vytvoří primární destička, která zastaví ztrátu krve.

Agregace krevních destiček je nevratný proces jejich adheze po přechodu do aktivní formy..

Se zesílením procesu agregace má pacient zvýšenou tvorbu trombů. V případě snížené aktivity dochází k nadměrné ztrátě krve. Agregace krevních destiček je proto považována za proces určující úplnou homeostázu (srážení krve).

Normálně, při absenci vnějších vlivů, se krevní destičky nepřichytávají ke stěnám krevních cév a nelepí se spolu.

Kdy se nechat otestovat?

Indikace pro studii jsou:

  • nadměrné krvácení z dásní;
  • krvácení z nosu;
  • výskyt hemoragických vyrážek;
  • prodloužené zastavení krve i při malém poškození cév;
  • sklon k tvorbě modřin;
  • potřeba léčby antiagregačními činidly a antikoagulancii;
  • těhotenství s vysokým rizikem rozvoje gestózy nebo krvácení během porodu;
  • patologie hematopoetického systému.

Studie se nutně provádí před operací. Nízký stupeň agregace krevních destiček může vést k velké ztrátě krve během operace, což je třeba vzít v úvahu.

Analýza je nutná u žen, které jsou schopny posoudit funkční aktivitu krevních destiček. Výsledky studie pomohou zvolit preventivní opatření pro nadměrnou ztrátu krve během porodu.

Kromě toho je tento indikátor určen, pokud je nutné léčit antiagregačními léky a antikoagulancii. Aspirin v malých dávkách je indikován u lidí s aterosklerózou a při patologických stavech kardiovaskulárního systému. Na základě analytických údajů jsou provedeny předběžné předpovědi pro reakci těla po užívání aspirinu.

Je známo, že agregaci krevních destiček ovlivňují také léky jiných skupin (antibiotika, antihistaminika, protizánětlivé léky). Při plánování užívání těchto léků je proto vhodné provést analýzu..

Jak se připravit na dodávku biomateriálu?

Studium agregace trombocytů se provádí striktně na prázdný žaludek s minimálním intervalem po posledním jídle 6 hodin. 24 hodin před návštěvou laboratoře jsou vyloučeny: příjem alkoholu, sportovní trénink a psycho-emocionální přepětí. Kouření by mělo být zastaveno po dobu 3 hodin před odběrem krve.

V případě užívání léků byste se měli předem poradit se svým lékařem. Protože expozice léku významně mění indikátor a může vést k falešným výsledkům. Neměli byste samostatně upravovat načasování užívání léků a rušit je podle vlastního uvážení.

Dekódování krevního testu na agregaci krevních destiček

Je důležité, aby se na dekódování přijatých dat podílel pouze ošetřující lékař. Nezávislé pokusy o interpretaci získaných údajů mohou vést k mylným závěrům. Informace uvedené v článku mohou být použity pro informační účely..

Dekódování analýzy je založeno na posouzení povahy agregace trombocytů: úplná / neúplná, jedno- nebo dvouvlnná. Procenta se používají jako standardní jednotky.

Míra indikátoru při agregaci s:

  • ADP 0 μmol / ml - od 60 do 90 procent;
  • ADP 5 μmol / ml - od 1,4 do 4,3%;
  • adrenalin - od čtyřiceti do sedmdesáti procent;
  • kolagen - od padesáti do osmdesáti.

Tato hodnota je relevantní pro pacienty obou pohlaví a jakékoli věkové kategorie.

Co může ovlivnit indikátor?

Pokud je zjištěna odchylka indikátoru od normy, měl by být vyloučen vliv vnějších a vnitřních faktorů. Je známo, že kouření a vysoké hladiny tuku v těle vedou ke zvýšení procesu agregace krevních destiček..

Významný účinek na agregaci krevních destiček mají léky: aspirin, inhibitory COX-1 a COX-2, nesteroidní protizánětlivé léky, antikoagulancia, tsolostazol, dipyridamol, antimikrobiální léky, kardiovaskulární léky, léky urokinázy, aktivátory tkáňového plazminogenu atd., Propran.

Je třeba poznamenat, že agregace krevních destiček není detekována v případě hemolýzy odebraného biomateriálu. Hemolýza je situace, kdy jsou erytrocyty ve vzorku zničeny a jejich obsah je uvolňován do plazmy. Hemolýza nastává, když je porušen algoritmus pro odběr venózní krve, stejně jako když nejsou dodržována pravidla pro skladování a přepravu biomateriálu. V tomto případě je studie zrušena a odběr vzorků venózní krve se opakuje..

Metody výzkumu

Metoda stanovení indikátoru závisí na laboratoři a typu agregometru. Spolehlivost a hodnota získaných výsledků výzkumu nezávisí na zvolené metodice. Nejoblíbenější metodou je použití roztoků adenosintrifosfátu, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Podívejme se blíže na podstatu každé techniky.

Adenosintrifosfátová metoda

Po obdržení výsledku analýzy si pacienti kladou otázku - co znamená agregace krevních destiček s ADP? Dekódování zkratky ADP - adenosintrifosfát. Je známo, že malé množství ADP způsobuje aktivaci destiček, následovanou jejich adhezí. Proces je charakterizován dvouvlnným tokem. První fáze agregace je způsobena účinky ADP. Sekundární vlna začíná po uvolnění specifických molekul (agonistů) z krevních destiček. Při přidání velkého množství ADP (více než 1 * 10 -5 mol) není možné opravit oddělení dvou fází, protože se spojují.

Při provádění studie odborníci věnují zvláštní pozornost počtu vln, úplnosti, rychlosti a reverzibilitě procesu. Detekce dvouvlnného procesu při nízkých dávkách ADP je známkou zvýšené citlivosti krevních destiček. Reverzibilní a neúplná agregace krevních destiček s ADP-1 naznačuje selhání aktivace krevních destiček.

Ristocetinová metoda

Studie je prováděna za účelem kvantifikace von Willebrandova faktoru u vyšetřovaného pacienta. Jedná se o dědičnou patologii charakterizovanou poruchami v procesu srážení krve..

Metoda je založena na přímém účinku ristocetinu na proces interakce mezi faktorem a glykoproteinem. Normálně má ristocetin na tento proces stimulační účinek. U pacientů s dědičnou patologií není tento účinek pozorován..

Diferenciální diagnostika je důležitá, protože von Willebrandova choroba je podobná Bernard-Soulierovu syndromu. Jedná se o dědičnou patologii, na jejímž pozadí krevní destičky u člověka zcela ztrácejí schopnost vykonávat své funkce. Po přidání nedostatečného faktoru srážení krve (u von Willebrandovy choroby) se však u pacientů obnoví adheze krevních destiček. Takové uzdravení není možné u Berne-Soulierova syndromu..

Kolagenová metoda

Charakteristickým rysem agregace s kolagenem je dlouhá latentní fáze potřebná pro aktivaci enzymu fosfolipázy. Trvání latentní fáze se pohybuje od 5 do 7 minut a závisí na použité koncentraci kolagenu.

Po dokončení této fáze se uvolní granule destiček a vytvoří se tromboxan. Výsledkem je zvýšená interakce a adheze mezi trombocyty..

Metoda adrenalinu

Účinek adrenalinu na adhezi krevních destiček je podobný účinku ADP. Proces se vyznačuje dvěma fázemi. Předpokládá se, že adrenalin je schopen přímo ovlivňovat krevní destičky, což zvyšuje propustnost jejich buněčné stěny. Což vede ke zvýšení jejich citlivosti na uvolněné specifické molekuly.

Metoda kyseliny arachidonové

Kyselina je přirozeným katalyzátorem buněčné adheze. Není schopna je přímo ovlivnit. Kyselina arachidonová působí nepřímo prostřednictvím enzymů, sekundárních poslů a iontů vápníku.

Proces agregace je rychlý, obvykle v jedné fázi. Tento typ výzkumu je relevantní, když pacient užívá léky..

Důvody pro odchylku indikátoru od normy

Abychom plně porozuměli důvodům odchylky indikátoru od normy, zvážíme samostatně důvody pro každou metodu..

ADP přes 85%

Více než 85% indikátorů agregace s adenosintrifosfátem je zaznamenáno, když:

  • ischemická choroba srdeční, při které dochází k selhání normálního procesu přívodu krve do srdečního myokardu. Jednou z příčin patologie je arteriální trombóza. V tomto případě se krevní destičky začnou slepovat bez vlivu vnějších faktorů a poškození cév, ucpávají lumen cévního řečiště a narušují normální průtok krve (při odlomení krevní sraženiny, rozvoji infarktu nebo ischemické cévní mozkové příhody). Po zablokování 75% lumen tepny u člověka dochází ke snížení průtoku krve do orgánu. To se přirozeně stává důvodem nedostatku přicházejícího kyslíku, hypoxie tkání a atrofie orgánů. Patologie je charakterizována chronickým průběhem a stálým pokrokem. Kompetentní terapie může zpomalit patologické poškození myokardu;
  • akutní stadium infarktu myokardu, jako jedna z klinických forem ischemické choroby srdeční. Fáze je charakterizována nekrózou (smrtí) celé oblasti myokardu;
  • syndrom hyperkoagulační krve může mít fyziologickou povahu nebo se může vyvinout s kombinovanými patologiemi. Jinými slovy, syndrom se označuje jako „zesílení krve“. Je to varianta normy pro těhotné ženy po 2. trimestru. U netehotných žen a mužů to naznačuje vývoj patologických procesů;
  • zánět vnitřních orgánů různé lokalizace a etiologie.

Důvodem pro zvýšení stupně agregace ve vzorku s kolagenem nebo ristomycinem (více než 85%) je hyperagregační syndrom.

Agregace krevních destiček s adrenalinem je zvýšena (o více než 81%) při ischemické chorobě srdeční, akutním infarktu myokardu a také na pozadí rozsáhlých traumat a stresového přepětí.

Snížení ADP až o 65%

Pokles agregace trombocytů po expozici ADP na 65% naznačuje:

  • trombocytopatie - kombinuje různé patologické stavy vyplývající z neschopnosti krevních destiček aktivovat a držet spolu, tvoří primární trombus a spouští další kaskádu hemostázy. Podle statistik má každý dvacátý člověk v různé míře trombocytopatii. Nemoc může být dědičná a získaná. V tomto případě má pacient pokles srážlivosti krve, a to i při normálním počtu krevních destiček;
  • patologie jater nebo ledvin, které vedou ke zhoršenému využití toxických látek. Dochází k ukládání toxických látek, které narušují normální fyziologickou aktivitu krevních destiček;
  • poruchy v činnosti endokrinního systému, zejména nadměrná činnost štítné žlázy.

Nízké hodnoty indikátoru v testu s adrenalinem (až 61%) a kolagenem (až 65%) jsou detekovány při trombocytopatii a užívání léků s protizánětlivou aktivitou.

Důvodem poklesu rychlosti ve studii s ristomycinem na 65% je von Willebrandova choroba.

závěry

Abychom to shrnuli, je třeba zdůraznit:

  • testování agregace krevních destiček není rutina. Předepisuje se, pokud existuje podezření na selhání srážení krve;
  • navzdory rozmanitosti analytických metod není žádná z nich dostatečná pro stanovení konečné diagnózy;
  • hodnota získaných dat se zvyšuje v kombinaci s výsledky jiných laboratorních a instrumentálních diagnostických metod.
  • o autorovi
  • Nedávné publikace

Vystudovala odbornou školu, v roce 2014 promovala s vyznamenáním na Federální státní rozpočtové vzdělávací instituci vysokoškolského vzdělávání na Orenburgské státní univerzitě v oboru mikrobiologie. Absolvent postgraduálního studia na Orenburské státní agrární univerzitě.

V roce 2015. v Ústavu buněčné a intracelulární symbiózy Uralské pobočky Ruské akademie věd absolvoval pokročilý vzdělávací program v rámci dalšího odborného programu "Bakteriologie".

Laureát celoruské soutěže o nejlepší vědeckou práci v nominaci „Biologické vědy“ 2017.

Agregace krevních destiček při srážení krve

Trombocyty jsou malé krvinky, jejichž hlavní funkcí je ochrana těla před vnitřním a vnějším krvácením. Krev se zastaví kvůli možnosti slepení krevních buněk a výskytu krevních sraženin v cévách. Toto se nazývá agregace krevních destiček. Buňky nalepené na sobě lpí na stěně cévy. Na nich se hromadí další krevní prvky a to vše vede k tvorbě velkého trombu, který zcela uzavírá tok krve do cévy a krvácení se zastaví. Na rychlosti této zdánlivě jednoduché operace závisí lidský život..

Trombocyty a srážení krve

K agregaci krevních destiček v lidském těle dochází pouze podle potřeby. Existují však patologické případy, kdy neoprávněný proces jejich lepení může poškodit tělo a dokonce vést k smrti. Mluvíme o tvorbě krevních sraženin, které mohou způsobit podvýživu životně důležitých vnitřních orgánů během vývoje tak závažných onemocnění a stavů těla, jako je hemoragická cévní mozková příhoda, tromboflebitida, trombóza hlavních žil, infarkt myokardu.

Proces tvorby trombu

Proto je důležité, aby nebyla překročena rychlost agregace krevních destiček v krvi. To je zvláště důležité pro lidi s dědičnou predispozicí k tvorbě krevních sraženin nebo s přítomností závažných onemocnění.

Norma

K určení rychlosti agregace krevních destiček se provede obecný krevní test. V tomto případě je nutné darovat krev ze žíly. V době odběru destičky nedostávají signály z těla o nutnosti zastavit krvácení. In invro - toto je název procesu studia agregace trombocytů. Název je latinský a v překladu znamená „na skle“. Podmínky, za kterých se analýza provádí v laboratořích, se je snaží co nejvíce přiblížit realitě práce lidského těla..

Chcete-li otestovat schopnost krevních destiček začít včas vytvářet krevní sraženinu a pouze v případě potřeby, použijte látky, které jsou přítomny v lidském těle, to znamená, že nejsou cizí krevním destičkám - adrenalin, ristocetin, kolagen. V tomto případě jsou všechny tyto látky a hormony lidského těla induktory, které spouští procesy krevních buněk nezbytné pro laboratorní výzkum. K určení normy krevních destiček a patologie se používá hustota světla krevní plazmy. Rychlost adheze krevních destiček se vypočítá v první minutě testu.

Výsledek analýzy závisí na látce v krvi, která působila jako induktor. Například u adrenalinu by rychlost krevních destiček měla být v rozmezí 35 - 92,5 procenta.

Pokud se srážení krve během těhotenství a nejen s adrenalinem sníží, existuje v těle určitý patologický proces, který je třeba diagnostikovat.

Pro ADP (adenosindifosfát) je normální rozmezí 30,7 až 77,7 procenta. U kolagenu je normální rozmezí 46,4 - 93,1 procenta.

Výcvik

Pokud se nesprávně připravíte na dodání krevního testu, bude jeho účinnost velkou otázkou:

  • Po dobu 7-10 dnů před darováním krve vyloučte užívání léků aspirinu a antidepresiv. Pokud je nelze přestat užívat, musíte na to pracovníka laboratoře varovat.
  • Mezi darováním krve a posledním jídlem by mělo uplynout alespoň 12 hodin. Mastná jídla by měla být vyloučena z jídelníčku ještě dříve, protože poskytuje velkou míru chyb pro výkon.
  • Den - dva před analýzou vylučujte sport, nezvedejte závaží.
  • Po dobu 24-48 hodin by jídlo nemělo obsahovat česnek, je zakázáno pít kávu a alkoholické nápoje. Nekouřit.
  • Pokud v těle existují zánětlivé procesy, je test odložen až do úplného zotavení..

Jmenování

Test poruchy srážlivosti krve je povinný u pacientů, kterým byly předepsány léky, které zabraňují srážení krve. Provádí se analýza agregace krevních destiček, aby se diagnostikovalo požadované dávkování.

Dekódování

Studie agregace krevních destiček se provádí pomocí tří induktorů současně, aby se identifikoval hlavní faktor, který aktivuje proces adheze krevních buněk. Odchylka od normálního indikátoru je důležitá pro diagnostiku. Co to znamená, pokud se zvýší agregace krevních destiček s ADP? Je to adenosindifosfát, který ovlivňuje chování krevních destiček a zahájení procesu jejich lepení..

Pokles agregace krevních destiček v krvi lze pozorovat při vhodně zvolené medikaci nebo přítomnost onemocnění, která se souhrnně nazývají trombocytopatie v těle..

Etiologie trombocytopatie

Tato sada nemocí má dědičnou a získanou povahu výskytu. Podle lékařských statistik má tuto patologii asi 10% celé populace planety. Hlavní charakteristikou trombocytopatie je funkční porucha krevních buněk v procesu akumulace určitých krevních látek.

Ve skutečnosti se jedná o neschopnost srážení krve kvůli absenci vytvořeného trombu, který způsobuje vnější a silné vnitřní krvácení.

První známky patologického procesu se začínají objevovat v dětství a mají klinický obraz dlouhodobých hojivých ran, velký edém v místě drobných modřin. U dívek je přítomnost trombocytopatie vyjádřena v dlouhotrvající a silné menstruaci. Výsledkem patologie je rozvoj anémie.

První známky srážení krve se objevují v dětství.

Neaktivita krevních buněk k tvorbě krevních sraženin může být způsobena závažným virovým nebo infekčním onemocněním a také pod vlivem pravidelného užívání určitých léků.

Sekundární trombocytopatie

Příčiny trombocytopatie jsou leukémie, perniciózní anémie a rozvoj myelomu. Pozoruje se také při selhání ledvin, narušení endokrinního systému.

Další příčiny sekundární trombocytopatie:

  • Ateroskleróza.
  • Hypertenze.
  • Infarkt.
  • Krevní sraženiny v tepnách břišní dutiny.
  • Mrtvice.
  • Cukrovka.

Chování krevních destiček během těhotenství

Během těhotenství se počet krevních buněk může výrazně lišit od normy. Projev - neustálé mírné krvácení, podlitiny. Je nezbytně nutné varovat zdravotnický personál, který převezme zásilku, na možné riziko krvácení..

Zvýšená agregace krevních destiček během těhotenství je pozorována hlavně v prvním trimestru a je způsobena toxikózou, během níž tělo ztrácí velké množství tekutin.

Pokud indikátor překročí normu, existuje riziko nežádoucích krevních sraženin. Sečteno a podtrženo - komplikace během těhotenství až po spontánní potrat.

Mírné zvýšení úrovně agregace u těhotné ženy je normou a je způsobeno nutností vyživovat placentu krví. Normální indikátory jsou považovány za 30 až 60 procent všech induktorů..

Je vyžadován krevní test k určení stupně agregace krevních destiček během těhotenství:

  • S častým těhotenstvím, ale neschopností nést plod.
  • S terapeutickými metodami léčby neplodnosti.
  • Před zahájením antikoncepce a po ní.
  • Jako jedno z opatření k diagnostice stavu těla během plánování těhotenství.

Včasná analýza agregace krevních destiček během těhotenství umožňuje předvídat vývoj možných komplikací a předepisovat preventivní opatření.

Studium schopnosti agregace krevních destiček

Zvýšená agregace je markerem hyperagrelačního syndromu a trombofilie. Nejčastěji používanou metodou je Bornova turbidimetrická metoda, která je založena na záznamu změn přenosu světla plazmy bohaté na destičky a metody studia agregace destiček, založené na analýze fluktuací přenosu světla způsobených náhodnou změnou počtu částic v optickém kanálu..

Materiál pro výzkum. Citrátová plazma bohatá na destičky

Metoda výzkumu je určena pořadím práce na konkrétním typu agregometru.

Nejčastěji používanými induktory jsou roztoky ADP, ristocetinu, kolagenu, adrenalinu a kyseliny arachidonové. Mohou být také použity roztoky trombinu, serotoninu atd..

Agregace krevních destiček pomocí ADP

Vystavení malým dávkám ADP (obvykle 1 x 10-7 mol) vede k vytvoření dvojité vlny agregace. První fáze (primární vlna) závisí na přidaném exogenním ADP a druhá fáze (sekundární vlna agregace) vzniká v důsledku reakce uvolnění vlastních agonistů obsažených v granulích destiček. Velké dávky ADP (obvykle 1 x 10-5 mol) vedou k fúzi první a druhé vlny agregace.

Při analýze agregátů je pozornost věnována obecné povaze agregace (jednovlnná, dvouvlnná; úplná, neúplná; reverzibilní, nevratná) a míře agregace. Vzhled agregace dvou vln při stimulaci ADP v koncentracích, které normálně způsobují reverzibilní agregaci (obvykle 1-5 μmol), naznačuje zvýšení citlivosti krevních destiček a vývoj nekompletní (a často reverzibilní) agregace jedné vlny při stimulaci ADP při koncentraci 10 μmol a více zhoršená reakce uvolňování krevních destiček.

Agregace krevních destiček s ristocetinem

Ke kvantifikaci von Willebrandova faktoru se používá stanovení agregace trombocytů s ristocetinem v plazmě. Metoda je založena na schopnosti ristocetinu stimulovat in vitro interakci von Willebrandova faktoru s destičkovým glykoproteinem Ib. Ve většině případů von Willebrandovy choroby je agregace ristocetinu narušena normální reakcí na ADP, kolagen a adrenalin. Porušení agregace ristocetinu je také zjištěno u Bernard-Soulierovy choroby. Pro diferenciaci se používá test s přídavkem normální plazmy: u von Willebrandovy choroby se po přidání normální plazmy normalizuje agregace ristocetinu, zatímco u Bernard-Soulierova syndromu k tomu nedochází. Aglutinace trombocytů indukovaná ristocetinem je ve většině případů von Willebrandovy choroby snížena, s výjimkou typu IIB.

Agregace krevních destiček s kolagenem

Agregace krevních destiček s kolagenem má poměrně výraznou latentní fázi, během níž je aktivována fosfolipáza C. V závislosti na použité koncentraci činidla může být doba trvání této fáze 5-7 minut. Po skončení tohoto období dochází v destičkách k procesům, které vedou k tvorbě sekundárních mediátorů, v důsledku čehož se vyvíjí sekrece trombocytových granulí a syntéza tromboxanu A2, což je doprovázeno prudkým zvýšením interakce mezi destičkami.

V laboratoři a klinické praxi se kolagen nejčastěji používá v konečné koncentraci 50 μg / ml, avšak kolageny od různých společností mohou mít různé aktivity, které je třeba při jejich použití zohlednit..

Agregace krevních destiček s adrenalinem

Při kontaktu s krevními destičkami adrenalin interaguje s 2α2-adrenergními receptory, což způsobuje inhibici adenylátcyklázy. Je možné, že mechanismus realizace účinku adrenalinu a vývoje první vlny agregace nezávisí na tvorbě tromboxanu A2, reakci uvolňování nebo syntéze faktoru agregace trombocytů, ale je spojen se schopností adrenalinu přímo měnit permeabilitu buněčné membrány pro ionty vápníku. Druhá vlna agregace nastává v důsledku uvolňovací reakce a produkce tromboxanu A2.

Agregace krevních destiček s kyselinou arachidonovou

Kyselina arachidonová je přirozeným agonistou agregace a její působení je zprostředkováno účinky prostaglandinů G2 a H2, tromboxanu A2 a zahrnuje aktivaci fosfolipázy C s následnou tvorbou sekundárních poslů, mobilizaci intracelulárního vápníku a expanzi procesu aktivace buněk a fosfolipázu A2, která přímo vede k uvolňování endogenní kyseliny arachidonové. K agregaci krevních destiček s kyselinou arachidonovou dochází poměrně rychle, proto křivka charakterizující tento proces má častěji jedinou vlnovou délku.

K indukci agregace trombocytů se používá kyselina arachidonová v koncentracích 10 -3 -10 -4 mol. Při práci s kyselinou arachidonovou je třeba mít na paměti, že tato látka na vzduchu velmi rychle oxiduje..

Test agregace s kyselinou arachidonovou se doporučuje v případech užívání léků, které ovlivňují agregační reakci (například kyselina acetylsalicylová, penicilin, indomethacin, delagil, diuretika), což je třeba vzít v úvahu při hodnocení výsledků výzkumu.

Agregace krevních destiček s ADP, krev

Agregace krevních destiček s ADP je diagnostický test, který hodnotí aktivovanou reakci adheze (agregace) krevních destiček pomocí speciálního induktoru agregace - adenosindifosfátu (ADP). Analýza se provádí pomocí přesného nástroje - agregometru, který zaznamenává naměřené hodnoty v kontinuálním režimu a zobrazuje je ve formě zakřivené čáry (agregatogram). Interpretace testu je založena na analýze povahy agregace (jedno- nebo dvouvlnná, úplná nebo neúplná, reverzibilní nebo nevratná), jakož i některých dalších ukazatelů.

Trombocyty jsou krevní buňky, které jsou zodpovědné za srážení. Stavy spojené se sníženou agregací krevních destiček (shlukování) zahrnují dědičnou a získanou buněčnou dysfunkci. Test agregace krevních destiček se používá k detekci a diagnostice dysfunkce krevních destiček u pacientů s nadměrným krvácením. Tento test se často provádí ve spojení s dalšími testy srážení krve. Nejběžnější dědičnou poruchou charakterizovanou dysfunkcí krevních destiček je von Willebrandova choroba. Snížení syntézy nebo dysfunkce von Willebrandova koagulačního faktoru vede ke snížení srážlivosti a ke zvýšení ztráty krve během krvácení. Analýza agregace krevních destiček je také indikována pro potrat, neplodnost a neúspěšné pokusy o IVF.

Kromě toho je hodnocení agregace krevních destiček užitečné při antiagregační terapii. Nízká dávka aspirinu je předepsána k prevenci krevních sraženin u pacientů s aterosklerózou a kardiovaskulárními chorobami. Test agregace krevních destiček může předpovědět reakci těla na antiagregační léky. Některé další léky mohou ovlivnit agregaci krevních destiček, včetně antibiotik, antihistaminik, klopidogrelu, dipyridamolu, nesteroidních protizánětlivých léků, teofylinu, tiklopidinu, tricyklických antidepresiv..

Tato analýza umožňuje posoudit funkci krevních destiček studiem jejich agregace pod vlivem induktoru agregace. Analýza pomáhá diagnostikovat onemocnění systému srážení krve.

Metoda

Referenční hodnoty - norma
(Agregace krevních destiček s ADP, krví)

Informace týkající se referenčních hodnot indikátorů a složení indikátorů zahrnutých do analýzy se mohou mírně lišit v závislosti na laboratoři.!

Stanovení agregace krevních destiček

Pokud potřebujete vyšetřit takový parametr, jako je agregace krevních destiček, kde se podrobit testování, řekne vám to lékař. Dobrou volbou by bylo centrum Sanmedexpert na stanici metra Baumanskaya v centrální správní čtvrti Moskvy: zde obdržíte výsledky za jeden pracovní den. Profesionalita laboratorních techniků je klíčem ke správně provedenému výzkumu.

Vlastnosti a indikace

V případě komplikovaného těhotenství může být před operací v rámci rozšířené studie krevního obrazu vyžadován test, jako je agregace krevních destiček; testy mohou být provedeny podle pokynů ošetřujícího lékaře. Někdy je nutný výzkum hemoragických poruch.

Agregace krevních destiček: nechte se správně otestovat

Připravte se na odběr krve předem. Je nutné projednat s lékařem možnost předčasného vysazení léků, zejména aspirinu a nesteroidních protizánětlivých léků. Pokud to není možné, musí být léky uvedeny ve směru pro správnou interpretaci výsledků testu.

Před darováním krve, zejména tučných jídel, byste neměli jíst 4 hodiny. Kofeinované nápoje jsou po dobu 2 hodin zakázány. Po dobu půl hodiny před analýzou byste neměli kouřit a dělat si starosti, měli byste být v klidu.

Agregace trombocytů: analýzu dešifruje lékař

Referenční hodnoty jsou:

  • s ADP (5 mmol / ml): 60-90%;
  • s adrenalinem: 40-70%;
  • s kolagenem: 50-80%

Odchylky od normy (absence, pokles v různém stupni závažnosti) umožňují stanovení diagnózy. Při interpretaci výsledků testu jsou brány v úvahu všechny užívané léky.

Agregace trombocytů s jedním induktorem (ADP)

Náklady na analýzu

náklady jsou uvedeny bez zohlednění nákladů na odběr biologického materiálu

Přidat do nákupního košíku

Připravenost výsledků analýzy

Pravidelné: stejný den (s dodáním do 12:00)

Datum analýzy:
Datum připravenosti:

Kde a kdy mohu vzít

  • Buninskaya alej
  • Voikovskaya
  • Dubrovka
  • Maryino
  • Novokuzněck
  • Podolsk
  • Pracovní dny: od 8:30 do 12:00
  • Víkendy: od 9:30 do 12:00

Příprava na analýzu

Na prázdný žaludek, nejméně 8 hodin po posledním jídle. 1 měsíc po ukončení užívání léku. léky ovlivňující srážení krve, pokud lékař neurčí jinak.

Vzorkování biomateriálů

  • Odběr krve pro laboratorní testy

Metody provádění a zkoušky

Optická agregometrie. Kvantitativní,%

Tato analýza je součástí bloků:

  • Agregace trombocytů třemi induktory (ADP, kyselina arachidonová, epinefrin (adrenalin))
  • Základní hemostasiogram + lupus antikoagulant + agregace trombocytů s jedním induktorem (ADP)
  • BLOK: Základní koagulogram / hemostasiogram + agregace krevních destiček s jedním induktorem (ADP)

Doba připravenosti na analýzu v expresním režimu (Cito)

Čas doručeníPřipravenost
Pracovní dnyVíkendy
Klinika v laboratoři CIR v Dubrovce
08: 00-17: 0009: 00-17: 002-4 hodiny
Maryino, Novokuzněckaja, Voikovskaja
08: 00-12: 0009: 00-12: 004-6 hodin
Butovo
08: 00-12: 0009: 00-12: 00do 17:00
Podolsk
08: 00-09: 0009: 00-10: 00do 15:00
09: 00-11: 0010: 00-11: 00do 17:00

K čemu to je

Test agregace trombocytů se doporučuje v následujících případech:

  • s potratem,
  • neúspěšné pokusy o IVF,
  • anamnéza závažných komplikací těhotenství,
  • neplodnost neznámého původu, stejně jako
  • se zvýšeným krvácením: snadná tvorba modřin, menoragie, krvácení z nosu.

Hodnota analýz

Pro posouzení funkce krevních destiček v laboratořích CIR se provádí analýza indukované agregace krevních destiček. Provádí se na automatickém agregometru. Vzhledem k tomu, že se tento test dramaticky mění při užívání léků, které ovlivňují srážení krve (antiagregační látky, například Aspirin, Trombotický ACC, antikoagulancia, například heparin), je vhodné jej před užitím těchto léků užít. Pro každý agregovaný záznam vydá laboratorní asistent závěr.

Agregační křivka vyhodnocuje agregační amplitudu, tvar křivky, přítomnost jedné nebo dvou vln a přítomnost disagregace.

Vzorek ukazuje: 1 - vynulování zařízení, 2 - před přidáním induktoru, 3 - špička spojená s ředěním vzorku induktorem, 4 - počátek, první vlna, 5 - druhá vlna, 6 - disagregace.



Důležitá informace: kombinace příjmu potravinářských produktů, rostlinných léčivých přípravků a doplňků stravy, které obsahují složky z tohoto seznamu, s příjmem antiagregačních látek (tromboASC) a antikoagulancií (heparin) je kombinace nebezpečná pro riziko krvácení (kategorie D podle klasifikace FDA). Riziko krvácení převáží ve většině případů potenciální přínos.

V laboratořích CIR se agregace krevních destiček provádí pomocí následujících induktorů:

  • Agregace s ADP;
  • Agregace s kyselinou arachidonovou;
  • Agregace s adrenalinem (epinefrinem);
  • Agregace s ristocetinem.

První tři induktory umožňují posoudit funkci krevních destiček z různých úhlů, vzájemně se doplňují. Agregace s ristocetinem umožňuje podezření na nebezpečný stav krvácení - von Willebrandovu chorobu (nedostatek von Willebrandova faktoru). Při plánování těhotenství je tato analýza důležitá, aby se vyloučilo riziko krvácení během porodu..

Agregace s ADP (modrá vlna) a kyselinou arachidonovou (černá vlna). Agregační odezva je výrazně snížena. Neexistuje prakticky žádná disagregace.

Agregace krevních destiček: co to je, typy testů, normy a příčiny příčin odchylek

Formální krvinky lze podmíněně rozdělit do tří skupin. První jsou leukocyty. Poskytují odpovídající imunitní odpověď. Jednoduše řečeno - chrání tělo před cizími vlivy.

Druhým jsou červené krvinky nebo erytrocyty. Nesou kyslík, určují buněčné dýchání. Třetí jsou destičky. Mají několik funkcí. Hlavní je však koagulace. To je normální srážení krve.

Agregace krevních destiček je jev, při kterém se formované buňky hromadí v postižené oblasti, slepují se a zesilují, tvoří neproniknutelnou bariéru a tím zastavují krvácení.

Nejedná se o rychlý nebo jednostupňový proces. Jedná se o složitý jev, který probíhá v několika fázích. Navíc to není zdaleka finální fáze.

Obecně lze proces koagulace, koagulace reprezentovat následovně:

  • Jakmile dojde k poškození, cévy na místní úrovni křečí. Tok krve oslabuje, což samo o sobě zpomaluje intenzitu jeho výstupu z cévy.
  • Krevní destičky jsou zasílány na místo poranění. Krevní struktury se drží na změněném, zraněném místě. Tomu se říká adheze. Důležitá, ale stále pouze počáteční fáze přirozeného procesu.
  • Ve třetí fázi je pozorována samotná agregace. To znamená, že počet uniformních buněk in situ se zvyšuje, tvoří složitou strukturu několika vrstev. Tento systém vytváří uvolněnou zástrčku. Zatím není dostatečně hustý, aby problém úplně vyřešil.

Při jakémkoli, i když nepatrném fyzickém dopadu, je „zástrčka“ odtržena a situace se vrací do výchozího bodu. Krvácení začíná znovu.

  • Tromboplastin, speciální látka, která utěsňuje korek. Poté vstupuje do hry protein fibrin, který dodává struktuře ještě větší sílu.
  • Nakonec se zástrčka stane neproniknutelnou. Vytvoří se suchá strup.

Proces pokračuje několik minut. Zřídka to trvá déle. V případě porušení časového indikátoru často mluví o patologických změnách v těle..

Co ukazuje analýza

Studium rychlosti a kvality agregace se používá k diagnostice několika patologických procesů:

  • Trombocytopatie. U této poruchy je počet vytvořených buněk normální, ale funkční stav trpí. Jednoduše řečeno, rychlost a kvalita agregace se výrazně sníží. Je pozorována koagulopatie.

Je nemožné detekovat poruchu pouze pomocí analýzy. K ověření diagnózy jsou nutné další testy.

  • Trombocytopenie. Reverzní stav. S tím počet vytvořených buněk klesá, ale funkční ukazatele zůstávají normální. Je poměrně snadné detekovat tento patologický proces. Protože i standardní laboratorní metody detekují změny v počtu vytvořených buněk.
  • Trombastenie. Je to Glanzmanova nemoc. Vyvíjí se v důsledku chromozomální poruchy. Odkazuje na relativně vzácný patologický proces. Dědí se z rodičů na děti. Zapojeny jsou i další generace ve vzestupné linii.

V důsledku poruchy krevní destičky ztrácejí speciální receptor, který je umístěn na membráně. Vnější obal buňky. Výsledek - nedostatečná citlivost na fibrin, některé proteiny.

V důsledku toho se agregace stává neúplnou a zastaví se ve třetí fázi. O vývoji uvolněného korku.

  • Vaskulitida Zánětlivé procesy ovlivňující krevní cévy. Patologie je doprovázena změnami tepen, žil, malých kapilár a dalších struktur.

Poruchy krevních destiček se tvoří o něco později. K detekci poruchy je nutný speciální test. Úpravy standardní analýzy - agregačníogram.

  • Von Willebrandova choroba. Složité dědičné onemocnění. Je doprovázeno spontánním, ale intenzivním krvácením bez jasné etiologie.

Zjevně existuje kombinace destičkové dysfunkce se změnou v syntéze koagulačních faktorů. Vědci ještě nemohou přesněji říci. Patologický proces je detekován speciálním testem, krevním testem.

Jednoduše řečeno, pomocí výzkumu můžete detekovat poruchy ze strany krevních destiček: práce tvarovaných buněk a jejich struktury.

Toto je jen část nálezů. Samozřejmě je často nemožné mluvit o patologickém procesu pouze na základě analýzy. Je třeba vzít v úvahu několik faktorů najednou, výsledky dalších objektivních studií.

Otázka dekódování spadá na ramena specialisty na hematologii.

Podstata a metody diagnostiky

Diagnostická metoda, tzv. Agregatogram, je založena na hodnocení krve bohaté na trombocyty. Současně jsou v laboratoři vytvářeny podmínky tak, aby odpovídaly přirozeným podmínkám jako v těle.

Tento přístup se nazývá in vivo, na rozdíl od statické metody, kdy se krev vyšetřuje bez odkazu na přirozený stav (in vitro).

Pojivová tkáň je studována pomocí speciálních činidel. V závislosti na reakci mluví o konkrétním stavu těla. Vzhledem k tomu, že se výzkum provádí in vivo, jsou výsledky vždy přesné..

Integrálním indikátorem je počet buněk, které reagovaly. Odhaduje se v procentech. V souladu s tím se toto číslo používá k posouzení schopnosti agregace krevních destiček.

S adenosintrifosfátem (ADP)

Látka se používá v různých koncentracích. Toto je extrémně citlivý test. Normálně, když je přidáno malé množství sloučeniny, tvarované buňky se shlukují ve dvou fázích..

Na první, je reakce na ADP, na druhé destičky uvolňují své vlastní látky, podobné struktury, a agregace nastává „setrvačností“.

K detekci odchylek se používají vyšší koncentrace..

  • S průměrným množstvím adenosintrifosfátu by měly být adherentní buňky zničeny. Uvolněná zástrčka je odstraněna. U významné citlivosti krevních destiček tomu tak není a proces agregace se zrychluje.
  • Vysoké koncentrace sloučeniny způsobují zpětný tok stavu. Ale ne u nemocných lidí. Pokud agregace pokračuje, znamená to jasné porušení odezvy z vytvořených buněk..

Analýza agregace trombocytů pomocí ADP se provádí za účelem identifikace poruch koagulace, jedná se o jednu z nejinformativnějších metod.

S adrenalinem

Reakce s touto látkou se vyvíjí podle následujícího typu. Membrány krevních destiček nesou na svém povrchu speciální receptory, které reagují při kontaktu s adrenalinem. Sloučenina inhibuje speciální látku - adenylátcyklázu.

Pokud se nedostanete do biochemických charakteristik, vede to ke zrychlení agregace trombocytů. Všechny odchylky naznačují patologický proces..

Taková porušení se zpravidla nazývají:

  • Vaskulitida.
  • Syndrom viskózních destiček.
  • Trombocytopatie jsou možné.

Současně dochází ke změně výsledků testů u poruch s užíváním léků. Protizánětlivý nesteroidní původ, perorální antikoncepce a hormonální léky obecně.

Totéž je možné na pozadí intenzivního stresu. Proto je nemožné jednoznačně mluvit o patologickém procesu..

S kyselinou arachidonovou

Test se používá hlavně při užívání určitých léků k hodnocení funkce krevních destiček. Pojmenovaná látka patří k silným aktivátorům tvarovaných buněk. K agregaci dochází 1,5-2krát rychleji než obvykle. Za předpokladu, že pacient neužívá následující léčiva:

  • Antibiotika.
  • Diuretické léky.
  • Kyselina acetylsalicylová a další antiagregační látky.
  • Hormonální léky.

Když jsou odebrány, standardní koncentrace činidla nestačí. Kyselina arachidonová se používá ve větším množství. Studie tedy pokračuje, dokud nedojde k úplné reakci..

Některé odchylky od normy jsou možné. Například pokud je činidlo vystaveno vzduchu po dlouhou dobu. Oxiduje velmi rychle.

Existují také laboratorní chyby. Proto se při systematickém užívání léků doporučuje provést test několikrát. S přestávkami týden a půl.

S ristocetinem

Tato technika se používá ke studiu chování von Willebrandova faktoru. Jedná se o speciální látku, která je zodpovědná za druhou fázi srážení, adhezi krevních destiček. Pokud to nestačí, začnou abnormální odchylky..

K diagnostice dvou patologií se používá krevní test s ristocetinem:

  • Von Willebrandova choroba. Proces stejnojmenné nemoci.
  • Bernard-Soulierova patologie. Změny tvaru a funkce krevních destiček.

Jsou si velmi podobní, proto jim byla přidělena speciální zkouška..

Ke směsi reaktantů se přidá čerstvá krevní plazma. Na pozadí první poruchy se agregace vrátí k normálu. Při druhém porušení vše zůstane tak, jak je. Agregace nikdy nezačne.

S kolagenem

Test je poměrně pomalý. Zahájení reakce trvá přibližně 5-10 minut. Všechny odchylky naznačují porušení ve fázi adheze. Proto je léčba předepsána.

K detekci vaskulitidy a syndromu viskózních destiček se používá test agregace trombocytů a kolagenu. Je také možné studovat k potvrzení porušení hypertenze, aterosklerózy.

Míry agregace

Odpovídající hodnoty se měří v procentech.

MetodaNorma
Test ADP30-77%
S adrenalinem35-93%
S ristocetinem55-100%
S kolagenem46-93,2%
S kyselinou arachidonovou35-85%

Míra agregace trombocytů je přibližná. Odchylky a chyby jsou možné. Slevy jsou poskytovány na zdravotní stav, léky, aktuální léčbu.

Příčiny hyperagregace

Když mluvíme o faktorech, je třeba mít na paměti jeden důležitý bod. Všechny níže uvedené diagnózy jsou současně možnými nálezy z vyšetření. Výše uvedený seznam je neúplný.

Hypragregace je stav, při kterém se zvyšuje rychlost shlukování krevních destiček. Proč se toto děje.

Hyperkoagulační syndrom

Považováno za vrozenou anomálii. Je doprovázeno přehnanou reakcí na vnitřní koagulační faktory. Abnormalita je jasně viditelná na výsledcích kolagenového testu.

Léčba se provádí pod dohledem hematologa. Předepisují se antiagregační činidla skupiny kyseliny acetylsalicylové. Krátký kurz.

Pokud je porušení přetrvávající, používají se bezpečnější léky. Například dlouhodobý režim Ticlopidin, Clopidogrel.

Otázka je složitá a rozhodne lékař.

Snížená citlivost na aspirin

A derivát kyseliny acetylsalicylové. Je to docela vzácné, pacient si nevšimne problému. Změna je zjištěna během léčby léky na bázi této látky.

Rezistence je zpravidla sekundární a vyskytuje se na pozadí jiných nemocí. Ať už je to syndrom viskózní destičky nebo jiné stavy.

Léčba. Jsou prováděny s antiagregačními činidly. Předepisujte léky bez aspirinu.

Vrozené poruchy

Dědičné poruchy. Například některé formy trombocytopatie. Tyto stavy se obtížně léčí. Je nutná komplexní terapie. Výběr se provádí v nemocnici.

Pacienti se zpravidla nemohou úplně zotavit, protože existuje genetická porucha. To znamená porušení samotného základu těla.

Léčba drogami

Drogy několika skupin. Protizánětlivý nesteroidní původ, antibiotika, hormonální antikoncepce, glukokortikoidy, diuretika.

To je jen malá část. Změny adheze a agregace jsou obvykle v anotaci označeny jako vedlejší účinky.

Léčba je jednoduchá. Spočívá ve zrušení aktuálního terapeutického režimu. Předepisování jiných léků. Ty, které nebudou tak intenzivně ovlivňovat rychlost a kvalitu srážení.

Hyperagregace krevních destiček je nebezpečný patologický proces, protože existuje vysoká pravděpodobnost rychlého srážení a tvorby zvláštních krevních sraženin (trombů).

Mohou blokovat krevní cévy, způsobit nekrózu nebo smrt komplikací. Neměli byste vtipkovat s patologickou změnou. Musíte navštívit lékaře.

Přečtěte si více o typech trombózy, metodách léčby a komplikacích v tomto článku..

Příčiny hypoagregace

Mezi faktory viníka patří následující možnosti.

Trombocytopatie

Vyvíjí se jako primární nebo sekundární patologický proces. Je doprovázen poklesem funkčnosti tvarovaných buněk. Jedná se o poměrně komplexní onemocnění z hlediska terapie..

Léčba. Předepsány jsou šokové dávky glukokortikoidů. To má často své účinky. Léky jako prednisolon a dexamethason jsou označovány jako léky první linie..

Používají se v krátkých kurzech, aby nevyvolávaly zhoršení nebo nežádoucí účinky. Sledování stavu je povinné. Je zobrazeno pravidelné promítání. Pro tyto účely jsou předepsány opakované krevní testy každý týden. Plus nebo minus.

Trombocytopenie

Vyskytuje se na pozadí genetických, dědičných změn. Patologický proces je obtížné léčit. V počáteční fázi léčby jsou předepsány glukokortikoidy.

V polovině klinických případů lze dosáhnout stabilní remise odstraněním sleziny.

Atrombia

V tomto patologickém procesu dochází ke ztrátě funkcí membránového receptoru pro speciální koagulační faktory. Výsledkem je neschopnost tvarované buňky reagovat na vnější podněty. Poruchu je proto obtížné napravit. Toto je dědičná anomálie.

Léčba. Speciální léky. Glukokortikoidy jsou obvykle předepsány. Velkou roli hrají také komplexy vitamínů a minerálů. Ale pouze jako podpora, ne jako hlavní terapie.

Trombastenie

Proces je obecně podobný předchozímu. Dochází k rozpadu membránového receptoru, jeho práce. Často vůbec chybí, proto nereaguje na fibrinogen.

Porušení jsou pozorovány i ve fázi adheze, porucha je obtížná. Dochází k nebezpečnému krvácení.

Zacházení je identické. Navíc se používají hemostatické léky.

Dědičné patologické procesy

Například von Willebrandova choroba, Bernard-Soulier, Wiskott-Aldrich. Liší se klinickým průběhem. V prvním případě je schopnost adherence ztracena, ve druhém a třetím - normální tvar a struktura krevních destiček je narušena, což se stává problémovou příčinou hypoagregace.

Účinná léčba není možná. Hemostatické léky jsou předepsány. V případě těchto onemocnění je indikován opatrný životní styl. Méně fyzické námahy, aby nedošlo k úrazu, poškození a krvácení.

Diabetes mellitus a endokrinní onemocnění

Způsobují porušení koagulace, protože trpí celé hormonální pozadí. Terapie závisí na konkrétní diagnóze.

Sepse

Akutní generalizovaný patologický proces. Je doprovázen zánětem tkáně. Léčba spočívá v bolusových dávkách antibiotik.

Pokud zvýšení indikátoru slibuje trombózu, je pokles agregace krevních destiček plný krvácení. To není o nic méně nebezpečný jev..

Dodatečné zkoušky

Činnosti pomáhají stanovit správnou diagnózu. Možné možnosti zahrnují:

  • Ústní výslech odborného hematologa. Zapojte lékaře třetích stran na vyžádání.
  • Shromažďování životní historie. Návyky, vrozené a získané poruchy a další důležité body.
  • Ultrazvuk zažívacího traktu.
  • Rentgen prostého hrudníku.
  • Genetická konzultace.
  • Krevní testy: obecné, biochemické, hormonální a koagulogramové. Sledovat všechny možné odchylky.
  • Pokročilý test tolerance glukózy. Křivka cukru. Pomáhá identifikovat cukrovku.
  • Měření krevního tlaku. Včetně možného denního sledování.

Agregace je proces akumulace krevních destiček k dalšímu uzavření výsledné rány. Toto je důležitý fyziologický jev. Speciální analýza pomáhá identifikovat všechny možné odchylky a zahájit včasnou léčbu.

Více Informací O Tachykardie

Datum zveřejnění článku: 29.06.2018Datum aktualizace článku: 28.02.2019Syndrom časné repolarizace komor (VVR) je selhání, ke kterému dochází v relaxační fázi srdečního svalu, zaznamenané pomocí elektrokardiogramu.

Vysoký krevní tlak, jako chronická patologie, má své vlastní fáze kurzu. Jaké jsou nejnebezpečnější fáze hypertenze??Okysličená krev je při každém úderu srdce tlačena do tepen a posílána do orgánů.

Vliv různých faktorů na lidské tělo může vyvolat aterosklerózu krčních cév, která vede k ukládání cholesterolu na stěny cév, což významně zužuje jejich lumen a narušuje průtok krve mozkem.

U pacientů užívajících léky, které zabraňují tvorbě krevních sraženin (antikoagulancia), je v pravidelných intervalech předepisován krevní test na přítomnost protrombinu. Indikátor, který odráží rychlost tvorby krevní sraženiny, je mezinárodní normalizovaný poměr (INR).