Alfa-blokátory v urologii

Tele-adrenergní blokátory (alfa-AB) zahrnují látky, které kompetitivně inhibují alfa-adrenergní receptory (alfa-AR), fentolamin, tropodifen, hydrogenované deriváty námelových alkaloidů a další látky.

Alfa-adrenergní blokátory (alfa-AB) zahrnují látky, které kompetitivně inhibují alfa-adrenergní receptory (alfa-AR), fentolamin, tropodifen, hydrogenované deriváty námelových alkaloidů a další látky. Působení alfa-AB se úplně neshoduje s blokádou nervových impulsů vstupujících do postgangliových sympatických vláken, protože tyto látky blokují hlavně stimulační účinky spojené s excitací alfa-AR (vazokonstrikce, kontrakce svalu duhovky atd.). Inhibiční účinky (například relaxace hladkého svalstva průdušek a střev) přetrvávají. Alfa-adrenergní receptory jsou v lidském těle rovnoměrně distribuovány. Existují dva hlavní podtypy alfa-AR. Jedná se o alfa1 a alfa2-AR. Podtyp alfa2 je lokalizován presynapticky a způsobuje pokles produkce norepinefrinu prostřednictvím mechanismu negativní zpětné vazby. Subtyp alfa1 se nachází postsynapticky a je cílem konzervativní léčby onemocnění močových cest, většinou benigní hyperplazie prostaty (BPH). Použití neselektivních alfa-AB (ovlivňujících alfa1 a alfa2-AR) je omezené vzhledem k tomu, že tyto léky blokují pre- i postsynaptické alfa-AR. Je třeba mít na paměti, že blok presynaptického alfa-AR porušuje fyziologickou autoregulaci uvolňování mediátoru noradrenalinu. V důsledku narušení negativní zpětné vazby dochází k nadměrnému uvolňování noradrenalinu, což přispívá k obnovení adrenergního přenosu. Ten vysvětluje nedostatečnou stabilitu bloku postsynaptických alfa1-AR receptorů při použití neselektivních alfa-AB. Zvýšená tachykardie je výsledkem zvýšeného uvolňování norepinefrinu. Díky fungujícímu alfa2-AR je mechanismus negativní zpětné vazby zachován, a proto nedochází ke zvýšenému uvolňování norepinefrinu. V tomto případě se blok postsynaptického alfa1-AR stává stabilnějším. Kromě toho neexistuje výrazná tachykardie. S ohledem na tyto vlastnosti byly vyvinuty léky, které mají selektivní blokovací účinek na postsynaptický (periferní) alfa1-AR, například prazosin.

Na základě molekulárních charakteristik různých vazebných kapacit a klonování specifické sekvence DNA byly identifikovány tři skupiny alfa1-AR: alfa1A, alfa1B a alfa1D [2]. Alpha1A-AR dominuje v buňkách hladkého svalstva slinivky břišní a krku močového měchýře, zatímco alfa1D-AR se nachází hlavně ve stěně močového měchýře a kopuli (obr. 1). V této souvislosti blokáda podtypu alfa1A způsobuje snížení tónu pankreatu a tím zlepšuje dynamickou složku obstrukce výtoku z močového měchýře. Nestabilita detruzoru se projevuje stimulací receptorů alfa1D-AP a jejich blokáda v experimentu na zvířatech ukázala snížení dráždivých příznaků. Na druhé straně se alfa1D-AR nacházejí také v míše, kde hrají předpokládanou roli při sympatické modulaci parasympatické aktivity. Alpha1B-AR se nacházejí hlavně v myocytech tepen a žil, včetně mikrocirkulačního lůžka prostaty. Jejich zablokování způsobuje příznaky, jako jsou závratě a hypotenze, protože vede ke snížení periferního odporu veno- a arteriodilatací. Jak bylo potvrzeno řadou studií, alfa1A a alfa1D-AR jsou detekovány také ve stěně distálního močovodu, což rovněž ospravedlňuje použití alfa1-AB v litokinetické terapii ureterálních kamenů. Na obr. 2 ukazuje distribuci alfa1-AR podle jejich výskytu v urogenitálním, kardiovaskulárním a centrálním nervovém systému..

Terapie Alpha1-AB je obecně dobře snášena a nežádoucí účinky jsou relativně vzácné. Podle předních vědců jsou nejčastější ortostatická hypotenze, závratě, celková slabost a poruchy ejakulace. V rámci farmakologické skupiny se alfa1-AB liší v závažnosti a délce trvání účinku blokujícího alfa1A-, alfa1B- a alfa1D-receptor (tabulka 1). Použití alfa-AB je spojeno s normalizací urodynamiky, snížením závažnosti dráždivých příznaků, zlepšením kvality života a prevencí progrese onemocnění (zejména akutní retence moči a nutnost chirurgické léčby). Stůl 2 a tab. 3 představuje souhrnná data různých výzkumníků o účinnosti nejčastěji používaných alfa1-AB, doxazosinu a tamsulosinu.

Při léčbě BPH je první linií léčby alfa1-AB. Používají se jak v monoterapii, tak v kombinaci s inhibitory 5-alfa reduktázy (5ARI). V jedné ze základních studií posledního desetiletí prokázal MTOPS největší výhodu kombinovaného použití finasteridu a doxazosinu v léčbě příznaků dolních močových cest a zvýšení maximálního průtoku moči než u těchto léčiv samotných. Ukázalo se, že použití kombinovaného léčebného režimu s léky skupiny alfa1-AB a 5ARI nevede ke zvýšení počtu nežádoucích účinků. Podle našich vlastních údajů vede kombinované užívání doxazosinu a finasteridu po dobu 6 měsíců léčby ke statisticky významnému snížení jak obstrukčních, tak dráždivých symptomů dolních močových cest (LUTS), popsaných stupnicí I-PSS. Maximální rychlost močení a kvalita života pacienta jsou výrazně zlepšeny. Průměrný objem života na konci stanoveného období se snížil o 18%.

Alpha-AB hraje důležitou roli v léčbě akutní retence moči poprvé. Největší účinek terapie je pozorován při kombinaci alfa-AB a drenáže močového měchýře uretrálním katétrem po dobu několika dní. Zkušenosti s používáním doxazosinu a tamsulosinu u 273 pacientů ve věku 52 až 74 let v předoperační přípravě ukazují, že zahrnutí alfa-AB do předoperačního režimu může zabránit rozvoji pooperační akutní retence moči..

Stejně důležité je použití alfa-AB při léčbě chronické prostatitidy (CP) a syndromu chronické pánevní bolesti (CSTP). Podle různých autorů jsou známky CP detekovány u každého 10. muže. Většina z nich během svého života má několik případů exacerbace CP, stejně jako projevy CHSTB. Farmakologická strategie zahrnuje empirickou antibiotickou terapii, a to navzdory skutečnosti, že až 90% všech případů je bakteriálních. I když vezmeme v úvahu, že většina urologů se zabývá abakteriální prostatitidou, přesto více než 50% těchto pacientů dostává antibiotickou léčbu. Snížení tónu prostaty a hladkého svalstva močového měchýře může zlepšit rychlost močení a ulevit od LUTS, což naznačuje místo aplikace alfa-AB při léčbě CP a prostatodynie. Nedávný výzkum naznačuje, že přidání alfa-AB k antibiotické terapii může snížit riziko recidivy chronické bakteriální prostatitidy (CKD). Optimální doba trvání léčby alfa-AB však dosud nebyla stanovena. Fenoxybenzamin hydrochlorid, který je neselektivním alfa-AB, prokázal zlepšení symptomů CP, navzdory významným vedlejším účinkům. Další studie ukazují, že šestiměsíční léčba alfa-AB významně snižuje bolest spojenou s CP ve srovnání s placebem a konvenční terapií, ale nezlepšuje tok moči a kvalitu života podle dotazníku I-PSS. Podobná studie porovnávající různé alfa-AB navzájem ukázala, že doxazosin byl účinnější než placebo a způsobil významné zlepšení v podobě úlevy od bolesti u této skupiny pacientů. Další výzkumy ukazují, že alfa-AB zmírňují bolest a zlepšují kvalitu života u pacientů s chronickou prostatitidou. Když už mluvíme o vlastnostech různých selektivních alfa protilátek, je třeba poznamenat, že tamsulosin, který má účinnost a bezpečnost srovnatelnou s doxazosinem, je pro pacienty pohodlnějším lékem kvůli absenci potřeby titrace dávky. Použití alfa1-AB může snížit specifické příznaky u pacientů s CKD a CPPS, s nebo bez antibiotické léčby. Téměř všichni vědci souhlasí s tím, že kombinace alfa1-AB s antibakteriálními léky může nejen zvýšit účinek terapie snížením bolesti a dalších příznaků spojených s CP, ale může také snížit riziko recidivy CP..

Další, neméně důležitou oblastí aplikace AB může být léčba hyperaktivního močového měchýře (OAB). Dnes je na světě až 100 milionů lidí, kteří trpí jedním nebo druhým projevem OAB. V.G. Gomberg et al., Pozorování 30 pacientů, kteří užívali doxazosin jako monoterapii pro OAB, poznamenává, že po 2 měsících užívání léku se frekvence nutkání na močení snížila o 49% a frekvence epizod urgentní inkontinence - o 70%. Autoři také zaznamenali zvýšení kapacity močového měchýře o 35%.

Kromě aktivního používání alfa1-AB při léčbě CP se začátek 21. století vyznačoval zavedením alfa1-AB do schémat litokinetické léčby ureterálních kamenů, které se zpočátku setkalo s přirozenou kritikou. K dnešnímu dni je použití alfa1-AB plně oprávněné u pacientů s malými ureterálními kameny, přesto to někteří odborníci zpochybňují nebo jednoduše říkají, že přínos takové terapie není tak vysoký, jak se věří. Losek R. L. a kol., Po analýze vyhledávačů PubMed a MEDLINE, našli pět prospektivních studií týkajících se použití tamsulosinu v lithokinetické terapii po jediném zasedání litotrypse externími rázovými vlnami (ESWL). U jednoho z nich byli pacienti sledováni po dobu 12 týdnů po relaci ESWL. Jak se ukázalo, k průchodu fragmentů kamene došlo v 60% v kontrolní skupině ve srovnání se 78,5% ve skupině s tamsulosinem. Mezi studiemi hodnotícími úplnou pasáž kamenů byl podíl jejich pasáže v kontrolní skupině 33,3–79,3% ve srovnání s 66,6–96,6% ve skupině s tamsulosinem. V případě tamsulosinu byly dávky analgetik také nižší ve srovnání s kontrolní skupinou. Většina studií bohužel nenaznačila, v jakém počtu případů byla následně provedena další ESWL a ureteroskopie. Autoři docházejí k závěru, že podávání tamsulosinu po ESWL je bezpečnou a účinnou léčbou ke zlepšení průchodu ledvinovými kameny od 10 do 24 mm. Jiní vědci, kteří sledovali 56 pacientů podstupujících ESWL, poznamenali, že užívání tamsulosinu snižuje počet předepsaných nesteroidních analgetik během léčby pacientů po ESWL. Autoři se domnívají, že komplexní použití tamsulosinu při elektroforéze s novokainem u této kategorie pacientů zvyšuje lithokinetický účinek. V jiné studii, která hodnotila účinnost tamsulosinu v dávce 0,4 mg při litokinetické terapii malých ureterálních kamenů s ESWL a bez něj, B. Kupeli ukázal, že v případě předepisování alfa1-AB u pacientů s malými ureterálními kameny mm) výtok kamenů se vyskytoval častěji a představoval 53,3% případů ve srovnání s kontrolní skupinou - 20%. Při provádění relace ESWL došlo u pacientů s ureterálními kameny nad 5 mm (6–15 mm) ve skupině s tamsulosinem k úplnému vypuštění kamenů v 70,8% případů ve srovnání s kontrolní skupinou - 33,3%. E. Yilmaz prokázal srovnatelnou účinnost terazosinu, doxazosinu a tamsulosinu v litokinetické terapii konkrementů v distálním ureteru. Navzdory velkému množství údajů prokazujících výhody litokinetické léčby v kombinaci s alfa1-AB jsou zapotřebí studie k vyhodnocení různých dávek alfa-AB a jejich schopnosti snížit pravděpodobnost dalších ESWL sezení a invazivních postupů, jako je ureteroskopie..

Závěr

Shrneme-li výše uvedené, můžeme dojít k závěru, že použití alfa-AB je v mnoha urologických podmínkách oprávněné a blokáda alfa1A-AR a alfa1D-AR je výhodnější v BPH a v schématech litokinetické léčby ureterálních kamenů. Díky četným mezinárodním studiím a vznikajícím domácím publikacím, které prokázaly bezpečnost a vysokou účinnost alfa1-AB, vzhledem k nízkým nákladům na léky v této skupině a jejich široké dostupnosti, se urolog objevil důležitý, vysoce účinný nástroj, který umožňuje zlepšit kvalitu života pacientů s BPH a HSTB. ke snížení počtu recidiv chronické prostatitidy a ke zkrácení doby strávené v nemocnici u pacientů s malými kameny močových cest.

V případě dotazů na literaturu kontaktujte redakci.

A. B. Bogdanov *, I. V. Lukyanov, kandidát lékařských věd, docent E. I. Veliev, doktor lékařských věd, profesor * GKB im. S. P. Botkina, RMAPO, Moskva.

Alfa-1-adrenergní receptory jsou lokalizovány převážně

1. + na postsynaptické membráně v oblasti zakončení sympatických nervů

2. v sympatických gangliích

3. na presynaptické membráně parasympatických nervů

4. na presynaptické membráně sympatických nervů

5. v glomerulech karotické zóny

372. Alfa-2-adrenergní receptory:

1. umístěný na postsynaptické membráně

2. + umístěný na presynaptické membráně

3. Nadšený, zvýšit uvolňování norepinefrinu

4. Snižte uvolňování acetylcholinu při vzrušení

5. vzrušený, zvyšte práci srdce

373. Beta-1-adrenergní receptory se vyznačují:

1. + jsou přítomny v myokardu

2. + umístěné mimo synapse

3. při vzrušení způsobte vazospazmus

4. + při vzrušení zvyšte glykogenolýzu

5. + při vzrušení zvyšte práci srdce

374. Když jsou vzrušeny beta-2-adrenergní receptory:

1. posílení srdce

2. zvýšený krevní tlak

3. + expanze průdušek

4. snížení glykogenolýzy

5. snížení sekrece inzulínu

375. Kontraindikace pro jmenování propranololu jsou:

2. stimulace centrálního nervového systému

4. + akutní srdeční selhání

5. renální hypertenze

376. Hypertenzní účinek adrenalinu je způsoben:

1. buzení vazomotorického centra

2. stimulace dřeně nadledvin

3. Excitace zóny karotického sinu

4. buzení sympatických ganglií

5. + stimulace alfa-adrenergních receptorů cév

377. Beta-adrenergní receptory se nacházejí hlavně v:

1. autonomní ganglia

2. cévy břišní dutiny

3. + myokard, průdušky

5. sinocarotid glomeruli

378. Nepřímé adrenomimetika způsobují:

1. buzení pouze alfa-adrenergních receptorů

2. buzení pouze beta-adrenergních receptorů

3. + akumulace neurotransmiteru v synaptické štěrbině

4. buzení sympatických ganglií

5. zúžení průdušek

379. Mezi metabolické účinky adrenalinu patří:

1. + stimulace glykogenolýzy

2. redukce volných mastných kyselin v krvi

3. + zvýšená hladina cukru v krvi

4. + stimulace lipolýzy

5. + zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi

380. Efedrin se vyznačuje:

2. + bronchodilatační účinek

4. + zvýšení tonusu kosterního svalstva

5. deprese centrálního nervového systému

381. Komplikace při použití propranololu mohou být:

1. arteriální hypertenze

2. + srdeční selhání

3. + blokáda srdečního vedení

382. Upřesněte lokalizaci působení sympatolytik:

1. sympatické ganglia

2. Postsynaptická membrána adrenergní synapsy

3. + konec adrenergních vláken

4. postsynaptická membrána cholinergní synapsy

5. konec cholinergní vlákniny

383. Fentolamin snižuje krevní tlak:

1. blokování alfa receptorů v srdci

2. stimulace vazomotorického centra

3. + blokující alfa receptory v cévách

4. ovlivňování presynaptické membrány adrenergní synapsy

5. Snižování syntézy adrenalinu

384. Rychle snižte krevní tlak:

385. Vyberte léky, které jsou alkaloidy:

1. adrenalin, norepinefrin

2. + efedrin, reserpin

4. mezaton, izadrin

5. platyphyllin, metacin

386. Určete skupinu léků, které snižují práci srdce a způsobují bronchospazmus:

2. H - cholinomimetika

387. Excitaci alfa-adrenergních receptorů doprovází:

1. uvolnění kosterních svalů

2. + kontrakce radiálního svalu duhovky

3. inhibice glykogenolýzy

4. dilatace cév, snížení krevního tlaku

5. buzení sympatických ganglií

388. Zavádění adrenalinu ve středních dávkách vede k následujícím účinkům:

1. + zvýšení systolického tlaku

2. + zvýšení zdvihového objemu srdce

3. + dilatace krevních cév s beta-adrenergními receptory

4. zúžení všech typů plavidel

5. + zvýšení srdečního výdeje

389. Adrenalin při vniknutí do oka způsobuje:

2. + kontrakce radiálního svalu duhovky

3. + pokles produkce nitrooční tekutiny

4. kontrakce kruhového svalu duhovky

5. + pokles nitroočního tlaku

390. Neselektivní beta-adrenergní agonista:

391. Působení adrenalinu na kardiovaskulární systém je charakterizováno:

1. + Zvýšení srdeční frekvence a síly

2. + Zvýšení srdečního výdeje a objemu mrtvice

3. + Zvýšení systolického a středního arteriálního tlaku

4. + Po zvýšení krevního tlaku obvykle následuje mírné snížení

5. Snížení potřeby kyslíku v myokardu

392. Isadrin se vyznačuje:

1. + je beta-1 a -2-adrenomimetikum

2. + zvyšuje sílu a srdeční frekvenci

4. zhoršuje vedení v srdci

5. je alfa a beta adrenergní agonista

393. Adrenoblokátory:

1. + interagují s adrenergními receptory a interferují s působením mediátoru

2. interakce s mediátorem, jeho deaktivace

3. zablokujte zpětný příjem neuronů ve vysílači

4. vyčerpejte zásoby pick

5. interakce s receptory, jejich stimulace

394. Ipratropiumbromid se používá:

1. + Pro prevenci bronchospasmu

2. Pro prevenci reflexní zástavy srdce během anestézie

3. S atonií střev a močového měchýře

4. S tachykardií

5. Na žaludeční vřed a duodenální vřed

395. Sympatomimetika se vyznačují:

1. + nepřímo stimulují alfa a beta adrenergní receptory

2. + jsou nepřímí adrenergní agonisté

3. + působí v oblasti presynaptických membrán

4. Působte pouze na receptory postsynaptické membrány

5. + zvýšit uvolnění prostředníka

396. Mezi účinky betablokátorů patří:

1. + Snížení síly a srdeční frekvence

2. + Inhibice atrioventrikulárního vedení

3. + Snížená produkce reninu

4. Pokles bronchiálního tónu

5. + Snížení potřeby kyslíku v myokardu

397. Efedrin v terapeutické dávce způsobuje:

2. + stimuluje srdce

4. rozšiřuje cévy

5. rozšiřuje cévy břišních orgánů

398. Arteriální hypotenze způsobená reserpinem je způsobena:

1. + sympatolytická akce a pokles srdečního výdeje

2. blokáda parasympatických ganglií

3. blokáda sympatických ganglií a expanze periferních cév

4. blokáda adrenergních receptorů

5. stimulace cholinergních receptorů

399. Indikace pro použití efedrinu:

3. + bronchiální astma

4. + arteriální hypotenze

400. Reserpin se vyznačuje:

2. má přímý vazodilatační účinek

3. + je sympatolytikum

4. + narušuje proces ukládání norepinefrinu ve váčcích

5. Snižuje krevní tlak

401. Nepřímí adrenergní agonisté způsobují:

1. inhibice fosfodiesterázy

2.reflexní buzení vazomotorického centra

3. inhibice acetylcholinesterázy

4. + akumulace norepinefrinu v synaptické štěrbině

5. Uvolnění cévních hladkých svalů

Datum přidání: 2015-04-21; zobrazení: 49; Porušení autorských práv

Alfa-1 adrenergní receptor

Alfa-1 (α 1 a) adrenergní receptory jsou receptory G-proteinu (GPCR) spojené s G d heterotrimerní G-protein. Má tři vysoce homologní podtypy, včetně? 1 -, α 1B - a α 1D adrenergní. Katecholaminy, jako je norepinefrin (norepinefrin) a signál adrenalinu (adrenalin) prostřednictvím α 1 adrenergní receptor v centrálním a periferním nervovém systému. Neexistuje žádný α 1C - receptor. Najednou to bylo známé jako podtyp? 1C, ale bylo zjištěno, že je totožný s dříve objeveným α 1A receptorový podtyp. Aby nedošlo k záměně, pokračovalo pojmenování písmenem D..

obsah

  • 1 efekty
    • 1.1 Hladké svaly
    • 1.2 Neurální
    • 1.3 Ostatní
  • 2 signální stupeň
  • 3 Aktivita během cvičení
  • 4 ligandy
  • 5 Viz také
  • 6 Odkazy
  • 7 Externí odkazy

Účinky

Α 1 - adrenergní receptory sdílejí několik funkcí společných s α 2 adrenergní receptory, ale mají také specifické účinky samy o sobě. α 1-receptory zprostředkovávají hlavně kontrakci hladkého svalstva, ale mají důležité funkce i jinde. Neurotransmiter norepinefrin má vyšší afinitu k? Receptoru. 1 co dělá epinefrin (což je hormon).

Hladký sval

V buňkách hladkého svalstva cév je hlavním účinkem aktivace těchto receptorů vazokonstrikce. Krevní cévy s alfa. 1 - adrenergní receptory jsou přítomny v kůži, ve svěračích z gastrointestinálního traktu, ledvin (renální arterie) a mozku. Během boje nebo letu vede reakce k vazokonstrikci ke snížení průtoku krve do těchto orgánů. To vysvětluje bledý vzhled pokožky jedince, když je vystrašený..

Způsobuje také zúžení močového měchýře, i když tento účinek je zanedbatelný ve srovnání s relaxačním účinkem na β 2 adrenergní receptory. Jinými slovy, obecným účinkem sympatických podnětů na močový měchýř je relaxace, aby se zabránilo močení při předjímání stresujících událostí. Další účinky na kontrakci hladkého svalstva:

  • močovod
  • Děloha (během těhotenství)
  • svěrač
  • Bronchioly (i když mírné až uvolňující β 2 receptor pro bronchioly)
  • Iris Muscle Expander
  • Semenný trakt, který vede k ejakulaci

Neurální

Aktivace alfa 1 - adrenergní receptory způsobují anorexii a částečně zprostředkovávají účinnost látek potlačujících chuť k jídlu, jako je fenylpropanolamin a amfetamin, při léčbě obezity. Bylo prokázáno, že norepinefrin snižuje buněčnou excitabilitu ve všech vrstvách spánkové kůry, včetně primární sluchové kůry. Norepinefrin zejména snižuje glutamátergní excitační postsynaptické potenciály aktivací α 1 - adrenergní receptory. α Podtyp 1-adrenergního receptoru zvyšuje inhibici v čichovém systému, což naznačuje synaptický mechanismus noradrenergní modulace chování čich-otrok.

jiný

  • Pozitivní i negativní inotropní účinky na srdeční sval
  • Sekrece ze slinné žlázy
  • Zvýšené hladiny draslíku ve slinách
  • Glykogenolýza a glukoneogeneze v játrech.
  • Sekrece z potních žláz
  • Zúžení urotelie močového měchýře a lamina propria
  • Reabsorpce Na + z ledvin
    • Stimuluje proximální tubul NHE3
    • Stimuluje proximální tubuly bazolaterální Na-K ATPázy
  • Aktivujte mitogenní reakce a regulujte růst a množení buněk mnoha lidí
  • Podílí se na objevu mechanické zpětné vazby na sublingvální motorické neurony, které umožňují dlouhodobé usnadnění dýchání v reakci na opakovanou apnoe.

Signální kaskáda

α 1 -adrenergní receptory jsou členy nadrodiny receptorů G proteinu. Po aktivaci A heterotrimerický g protein, G d, aktivuje fosfolipázu C (PLC), což způsobuje zvýšení IP 3 a vápník. Zatímco DAG zůstává v blízkosti membrány, IP3 difunduje do cytoplazmy a lokalizuje receptor IP3 na endoplazmatickém retikulu, což způsobuje uvolňování vápníku ze zásob. To způsobuje další účinky, zejména aktivací enzymu proteinkinázy C. Tento enzym, stejně jako kináza, funguje fosforylací jiných enzymů, což vede k jejich aktivaci, nebo fosforylací určitých kanálů, což vede ke zvýšení nebo snížení přenosu elektrolytu do nebo z buňky.

Aktivita během cvičení

Během cvičení? 1 - adrenergní receptory v aktivních svalech jsou oslabeny způsobem závislým na intenzitě cvičení, což umožňuje β 2 dominují adrenergní receptory, které zprostředkovávají vazodilataci. Na rozdíl od? 2 - adrenergní receptory,? 1 - adrenergní receptory v arteriální vaskulatuře kosterního svalu jsou odolnější vůči inhibici a útlum vazokonstrikce zprostředkované α1-adrenergními receptory nastává pouze při náročném cvičení.

Všimněte si, že pouze aktivní α svaly 1 - adrenergní receptory budou blokovány. Odpočinek ve svalu nebude mít alfa 1 - adrenergní receptory jsou blokovány, a proto bude celkový účinek? 1 - adrenergně zprostředkovaná vazokonstrikce.

Ligandy

Přečtěte si také:
  1. Kurilské ostrovy mají převážně námořní klima.
  2. Nádrže Volgograd a Tsimlyansk se nacházejí na území regionu Vologda.
  3. Na území jižní Sibiře jsou přiděleny 4 rekreační oblasti. Všechny mají především zdravotní a zdravotní a sportovní specializaci, místní a mezioborovou orientaci.
  4. Prostředky, které převážně zvyšují tón myometria.
Agonisté
  • Cirazolin (vazokonstriktor)
  • Methoxamin (vazokonstrikční látka)
  • Synefrin (mírný vazokonstriktor)
  • Etilefrin (antihypotenzní)
  • Metaraminol (antihypotenzní)
  • Midodrin (antihypotenzní)
  • Nafazolin (dekongestant)
  • Norepinefrin (vazokonstriktor)
  • Oxymetazolin (dekongestant)
  • Fenylefrin (dekongestant)
  • Pseudoefedrin (dekongestivum)
  • Tetrahydrozolin (dekongestant)
  • Xylometazolin (dekongestant)

Antagonisté

  • Acepromazin (neuroleptický, sekundární mechanismus)
  • Alfuzosin (používaný při benigní hyperplazii prostaty)
  • arotinolol
  • Carvedilol (používá se při městnavém srdečním selhání, jedná se o neselektivní beta blokátor)
  • Doxazosin (používaný při hypertenzi a benigní hyperplazii prostaty)
  • Indoramin
  • Labetalol (používaný při hypertenzi, je to smíšený alfa / beta adrenergní antagonista)
  • Moxisylyt
  • Fenoxybenzamin
  • Fentolamin (používá se při hypertenzních krizích, je neselektivním alfa antagonistou)
  • Prazosin (používaný k léčbě hypertenze)
  • kvetiapin
  • Risperidon
  • Silodosin
  • Tamsulosin (používaný při benigní hyperplazii)
  • Terazosin
  • thiamenidin
  • tolazolin
  • Trazodon
  • trimazosin
  • Urapidil

Různá heterocyklická antidepresiva a antipsychotika jsou alfa 1 antagonisté adrenergních receptorů také. Tento účinek je u těchto látek obecně nežádoucí a zprostředkovává vedlejší účinky, jako je ortostatická hypotenze a bolesti hlavy v důsledku nadměrné vazodilatace..

Adrenergní blokátory (alfa a beta blokátory) - seznam léků a klasifikace, mechanismus účinku (selektivní, neselektivní atd.), Indikace k použití, vedlejší účinky a kontraindikace

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

obecné charakteristiky

Adrenergní blokátory působí na adrenergní receptory, které se nacházejí ve stěnách cév a v srdci. Ve skutečnosti tato skupina léků dostala svůj název právě podle skutečnosti, že blokují působení adrenergních receptorů.

Normálně, když jsou adrenergní receptory volné, mohou být ovlivněny adrenalinem nebo norepinefrinem, který se objevuje v krevním řečišti. Když se adrenalin váže na adrenergní receptory, vyvolává následující účinky:

  • Vasokonstriktor (lumen cév je ostře zúžen);
  • Hypertenzní (stoupá krevní tlak);
  • Antialergický;
  • Bronchodilatátor (rozšiřuje lumen průdušek);
  • Hyperglykemický (zvyšuje hladinu glukózy v krvi).

Zdá se, že léky ze skupiny adrenergních blokátorů vypínají adrenergní receptory, a proto mají účinek, který je pravým opakem adrenalinu, to znamená, že rozšiřují krevní cévy, snižují krevní tlak, zužují lumen průdušek a snižují hladinu glukózy v krvi. Přirozeně se jedná o nejčastější účinky adrenergních blokátorů, které jsou vlastní všem lékům této farmakologické skupiny bez výjimky..

Klasifikace

Ve stěnách cév existují čtyři typy adrenergních receptorů - jsou to alfa-1, alfa-2, beta-1 a beta-2, které se obvykle nazývají: alfa-1-adrenergní receptory, alfa-2-adrenergní receptory, beta-1-adrenergní receptory a beta -2-adrenergní receptory. Léky blokující adrenergní skupinu mohou vypínat různé typy receptorů, například pouze beta-1-adrenergní receptory nebo alfa-1,2-adrenergní receptory atd. Adrenergní blokátory jsou rozděleny do několika skupin podle toho, jaké typy adrenergních receptorů vypínají.

Adrenergní blokátory jsou tedy rozděleny do následujících skupin:

1. Alfa-blokátory:

  • Alfa-1-blokátory (alfuzosin, doxazosin, prazosin, silodosin, tamsulosin, terazosin, urapidil);
  • Alfa-2-blokátory (yohimbin);
  • Alfa 1,2-adrenergní blokátory (nicergolin, fentolamin, propoxan, dihydroergotamin, dihydroergokristin, alfa-dihydroergokriptin, dihydroergotoxin).

2. Beta-blokátory:
  • Beta-1,2-blokátory (nazývané také neselektivní) - bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol;
  • Blokátory beta-1 (nazývané také kardioselektivní nebo jednoduše selektivní) - atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol.

3. Alfa-beta-blokátory (současně vypínají alfa i beta-adrenergní receptory) - butylaminohydroxypropoxyfenoxymethylmethyloxadiazol (proxodolol), karvedilol, labetalol.

Tato klasifikace ukazuje mezinárodní názvy účinných látek, které tvoří složení léčiv patřících do každé skupiny adrenergních blokátorů..

Každá skupina beta-blokátorů se také dělí na dva typy - s vnitřní sympatomimetickou aktivitou (ICA) nebo bez ICA. Tato klasifikace je však pomocná a je nutná pouze pro lékaře, aby vybrali optimální lék..

Adrenoblokátory - seznam

Alfa-blokátory

Představujeme seznamy alfa-blokátorů různých podskupin v různých seznamech pro nejjednodušší a strukturované hledání potřebných informací.

Léky skupiny alfa-1-blokátorů zahrnují následující:

1. Alfuzosin (INN):

  • Alfuprost MR;
  • Alfuzosin;
  • Alfuzosin hydrochlorid;
  • Dalphaz;
  • Dalfaz Retard;
  • Dalfaz SR.

2. Doxazosin (INN):
  • Artesin;
  • Artezin Retard;
  • Doxazosin;
  • Doxazosin Belupo;
  • Doxazosin zentiva;
  • Doxazosin sandoz;
  • Doxazosin-ratiopharm;
  • Doxazosin Teva;
  • Doxazosin mesylát;
  • Zoxon;
  • Kamiren;
  • Kamiren HL;
  • Kardura;
  • Kardura Neo;
  • Tonokardin;
  • Lekce.

3. Prazosin (INN):
  • Polpressin;
  • Prazosin.

4. Silodosin (INN):
  • Urorek.

5. Tamsulosin (INN):
  • Hyper-jednoduché;
  • Glansin;
  • Miktosin;
  • Omnik Okas;
  • Omnic;
  • Omsulosin;
  • Proflosin;
  • Sonisin;
  • Tamzelin;
  • Tamsulosin;
  • Tamsulosin retard;
  • Tamsulosin sandoz;
  • Tamsulosin-OBL;
  • Tamsulozin Teva;
  • Tamsulosin hydrochlorid;
  • Tamsulon FS;
  • Taniz ERAS;
  • Tanise K;
  • Tulosin;
  • Fokusin.

6. Terazosin (INN):
  • Kornam;
  • Setegis;
  • Terazosin;
  • Terazosin Teva;
  • Haitrin.

7. Urapidil (INN):
  • Urapidil Carino;
  • Ebrantil.

Mezi alfa-2-blokátory patří Yohimbin a Yohimbin hydrochlorid.

Léky skupiny alfa-1,2-blokátorů zahrnují následující léky:

1. Dihydroergotoxin (směs dihydroergotaminu, dihydroergokristinu a alfa-dihydroergokriptinu):

  • Redergin.

2. Dihydroergotamin:
  • Ditamin.

3. Nikergolin:
  • Nilogrin;
  • Nicergolin;
  • Nicergolin-ferein;
  • Sermion.

4. Propoxan:
  • Pyrroxan;
  • Proproxan.

5. Fentolamin:
  • Fentolamin.

Beta-blokátory - seznam

Protože každá skupina beta-blokátorů zahrnuje poměrně velké množství léků, uvedeme jejich seznamy samostatně pro snazší vnímání a hledání potřebných informací.

Selektivní beta-blokátory (beta-1-blokátory, selektivní adrenergní blokátory, kardioselektivní adrenergní blokátory). Běžné názvy této farmakologické skupiny adrenergních blokátorů jsou uvedeny v závorkách..

Následující léky tedy patří k selektivním betablokátorům:

1. Atenolol:

  • Atenobene;
  • Atenova;
  • Atenol;
  • Atenolan;
  • Atenolol;
  • Atenolol-Ajio;
  • Atenolol-AKOS;
  • Atenolol-Acri;
  • Atenolol Belupo;
  • Atenolol Nycomed;
  • Atenolol-ratiopharm;
  • Atenolol Teva;
  • Atenolol UBF;
  • Atenolol FPO;
  • Atenolol Stada;
  • Atenosan;
  • Betacard;
  • Velorin 100;
  • Vero-atenolol;
  • Ormidol;
  • Prinorm;
  • Sinarom;
  • Tenormin.

2. Acebutolol:
  • Acecor;
  • Sectral.

3. Betaxolol:
  • Betak;
  • Betaxolol;
  • Betalmik EU;
  • Betoptic;
  • Betoptic S;
  • Betoftan;
  • Xonephus;
  • Xonef BK;
  • Lokren;
  • Optibetol.

4. Bisoprolol:
  • Aritel;
  • Aritel Cor;
  • Bidop;
  • Bidop Cor;
  • Biol;
  • Biprol;
  • Bisogamma;
  • Bisokard;
  • Bisomor;
  • Bisoprolol;
  • Bisoprolol-OBL;
  • Bisoprolol LEKSVM;
  • Bisoprolol Lugal;
  • Bisoprolol Prana;
  • Bisoprolol ratiopharm;
  • Bisoprolol C3;
  • Bisoprolol Teva;
  • Bisoprolol fumarát;
  • Concor;
  • Concor Cor;
  • Corbis;
  • Cordinorm;
  • Cordinorm Cor;
  • Koronální;
  • Niperten;
  • Tyrez.

5. Metoprolol:
  • Betalok;
  • Betalok ZOK;
  • Vazocordin;
  • Corvitol 50 a Corvitol 100;
  • Metozok;
  • Metokard;
  • Metokor Adipharm;
  • Metolol;
  • Metoprolol;
  • Metoprolol Acri;
  • Metoprolol akrikhin;
  • Metoprolol Zentiva;
  • Metoprolol organický;
  • Metoprolol OBL;
  • Metoprolol-ratiopharm;
  • Metoprolol sukcinát;
  • Metoprolol tartrát;
  • Serdol;
  • Egilok;
  • Egilok Retard;
  • Egilok S;
  • Emzok.

6. Nebivolol:
  • Bivotenz;
  • Binelol;
  • Nebivator;
  • Nebivolol;
  • Nebivolol NANOLEK;
  • Nebivolol Sandoz;
  • Nebivolol Teva;
  • Nebivolol Chaikafarma;
  • Nebivolol STADA;
  • Nebivolol hydrochlorid;
  • Nebikor Adipharm;
  • Nebilan Lannacher;
  • Nebilet;
  • Nebilong;
  • OD-nebe.

7. Talinolol:

  • Kordanum.

8. Celiprolol:
  • Celiprol.

9. Ensatenolol:
  • Estecor.

10. Esmolol:
  • Breviblock.

Neselektivní beta-blokátory (beta-1,2-blokátory). Tato skupina zahrnuje následující léky:

1. Bopindolol:

  • Sandonorm.

2. Metypranolol:
  • Trimepranol.

3. Nadolol:
  • Korgard.

4. Oxprenolol:
  • Trazicor.

5. Pindolol:
  • Šlehat.

6. Propranolol:
  • Anaprilin;
  • Vero-anaprilin;
  • Inderal;
  • Inderal LA;
  • Námitky;
  • Propranoben;
  • Propranolol;
  • Propranolol Nycomed.

7. Sotalol:
  • Darob;
  • SotaHEXAL;
  • Sotalex;
  • Sotalol;
  • Sotalol Canon;
  • Sotalol hydrochlorid.

8. Timolol:
  • Arutimol;
  • Glaumol;
  • Glautam;
  • Kuzimolol;
  • Niolol;
  • Okumed;
  • Okumol;
  • Okupres E;
  • Optimol;
  • Oftan Timogel;
  • Oftan Timolol;
  • Oftensin;
  • TimoGexal;
  • Thymol;
  • Timolol;
  • Timolol AKOS;
  • Timolol Betalek;
  • Timolol Bufus;
  • Timolol DIA;
  • Čočka timololu;
  • Timolol MEZ;
  • Timolol POS;
  • Timolol Teva;
  • Timolol maleát;
  • Timollong;
  • Timoptic;
  • Timoptické skladiště.

Alfa-beta-blokátory (léky, které vypínají alfa- i beta-adrenergní receptory)

Mezi léky v této skupině patří:

1. Butylaminohydroxypropoxyfenoxymethylmethyloxadiazol:

  • Albethor;
  • Albethor Long;
  • Butylaminohydroxypropoxyfenoxymethylmethyloxadiazol;
  • Proxodolol.

2. Carvedilol:
  • Akridilol;
  • Bagodilol;
  • Vedicardol;
  • Dilatrend;
  • Carvedigamma;
  • Karvedilol;
  • Carvedilol Zentiva;
  • Carvedilol Canon;
  • Carvedilol Obolenskoe;
  • Carvedilol Sandoz;
  • Carvedilol Teva;
  • Carvedilol STADA;
  • Karvedilol-OBL;
  • Carvedilol Pharmaplant;
  • Carwenal;
  • Carvetrend;
  • Carvedil;
  • Kardivas;
  • Coriol;
  • Credex;
  • Recardium;
  • Talliton.

3. Labetalol:
  • Abetol;
  • Amipress;
  • Labetol;
  • Trandol.

Blokátory beta-2

V současné době neexistují žádné léky, které by izolovaly pouze beta-2-adrenergní receptory. Dříve byl vyráběn lék Butoxamin, který je beta-2-adrenergním blokátorem, ale dnes se nepoužívá v lékařské praxi a zajímá se výhradně o experimentální vědce specializující se na farmakologii, organickou syntézu atd..

Existují pouze neselektivní beta-blokátory, které současně vypínají adrenergní receptory beta-1 i beta-2. Jelikož však existují i ​​selektivní adrenergní blokátory, které vypínají pouze beta-1-adrenergní receptory, neselektivní se často nazývají beta-2-blokátory. Tento název je nesprávný, ale v běžném životě je poměrně rozšířený. Když se tedy řekne „beta-2-blokátory“, musíte vědět, co se rozumí skupinou neselektivních beta-1,2-blokátorů.

Akt

Působení alfa-blokátorů

Alfa-1-blokátory a alfa-1,2-blokátory mají stejný farmakologický účinek. A léky těchto skupin se navzájem liší vedlejšími účinky, které jsou obvykle vyšší u alfa-1,2-blokátorů a vyskytují se častěji ve srovnání s alfa-1-blokátory.

Léky těchto skupin tedy dilatují cévy všech orgánů, zejména silně kůže, sliznic, střev a ledvin. Díky tomu se snižuje celkový periferní vaskulární odpor, zlepšuje se průtok krve a přívod krve do periferních tkání a klesá také krevní tlak. V důsledku snížení periferního vaskulárního odporu a snížení množství krve, které se vrací do síní z žil (venózní návrat), je významně snížena pre- a afterload srdce, což výrazně usnadňuje jeho práci a má pozitivní vliv na stav tohoto orgánu. Shrneme-li výše uvedené, můžeme dojít k závěru, že alfa-1-blokátory a alfa-1,2-blokátory mají následující účinek:

  • Snižte krevní tlak, snižte celkový periferní vaskulární odpor a následné zatížení srdce;
  • Rozšiřte malé žíly a snižte předpětí srdce;
  • Zlepšete krevní oběh v celém těle i v srdečním svalu;
  • Zlepšuje stav lidí trpících chronickým srdečním selháním, snižuje závažnost příznaků (dušnost, tlakové rázy atd.);
  • Snižte tlak v plicním oběhu;
  • Snižuje celkový cholesterol a lipoprotein s nízkou hustotou (LDL), ale zvyšuje lipoprotein s vysokou hustotou (HDL);
  • Zvyšuje citlivost buněk na inzulín, aby se glukóza využívala rychleji a efektivněji a její koncentrace v krvi klesá.

Díky uvedeným farmakologickým účinkům alfa-blokátory snižují krevní tlak bez rozvoje reflexního srdečního rytmu a také snižují závažnost hypertrofie levé komory. Léky účinně snižují izolovaný vysoký systolický tlak (první číslice), včetně těch, které souvisejí s obezitou, hyperlipidemií a sníženou tolerancí glukózy..

Alfa-blokátory navíc snižují závažnost příznaků zánětlivých a obstrukčních procesů v urogenitálních orgánech způsobených hyperplazií prostaty. To znamená, že léky vylučují nebo snižují závažnost neúplného vyprázdnění močového měchýře, noční močení, časté močení a pocit pálení během močení.

Alfa-2-blokátory nevýznamně ovlivňují krevní cévy vnitřních orgánů, včetně srdce, ovlivňují hlavně cévní systém pohlavních orgánů. Proto mají alfa-2-blokátory velmi úzký rozsah - léčbu impotence u mužů.

Působení neselektivních beta-1,2-blokátorů

U žen neselektivní beta-blokátory zvyšují kontraktilitu dělohy a snižují ztrátu krve během porodu nebo po operaci.

Navíc díky účinku na cévy periferních orgánů neselektivní beta-blokátory snižují nitrooční tlak a snižují produkci vlhkosti v přední oční komoře. Toto působení léků se používá při léčbě glaukomu a jiných očních onemocnění..

Působení selektivních (kardioselektivních) beta-1-blokátorů

Léky v této skupině mají následující farmakologické účinky:

  • Snižte srdeční frekvenci (HR);
  • Snížit automatismus sinusového uzlu (kardiostimulátor);
  • Zpomalte vedení impulsu podél atrioventrikulárního uzlu;
  • Snižte kontraktilitu a vzrušivost srdečního svalu;
  • Snižte srdeční potřebu kyslíku;
  • Potlačit účinky adrenalinu a norepinefrinu na srdce při fyzickém, duševním nebo emocionálním stresu;
  • Snižte krevní tlak;
  • Normalizujte srdeční frekvenci v případě arytmií;
  • Omezte a potlačte šíření zóny poškození u infarktu myokardu.

Díky těmto farmakologickým účinkům snižují selektivní beta-blokátory množství krve vytlačené srdcem do aorty v jedné kontrakci, snižují krevní tlak a zabraňují ortostatické tachykardii (bušení srdce v reakci na náhlý přechod ze sedu nebo lehu do stoje). Léky také zpomalují srdeční frekvenci a snižují její sílu tím, že snižují srdeční potřebu kyslíku. Obecně platí, že selektivní blokátory beta-1 snižují frekvenci a závažnost záchvatů ischemické choroby srdeční, zlepšují toleranci cvičení (fyzickou, psychickou a emocionální) a významně snižují úmrtnost u lidí se srdečním selháním. Tyto účinky léků vedou k významnému zlepšení kvality života lidí trpících onemocněním koronárních tepen, dilatační kardiomyopatií a také těch, kteří prodělali infarkt myokardu a cévní mozkovou příhodu..

Kromě toho beta-1-blokátory eliminují arytmie a zúžení lumen malých cév. U lidí s bronchiálním astmatem snižují riziko bronchospasmu a u diabetes mellitus snižují pravděpodobnost vzniku hypoglykemie (nízká hladina cukru v krvi).

Působení alfa-beta-blokátorů

Léky v této skupině mají následující farmakologické účinky:

  • Snižte krevní tlak a snižte celkový periferní vaskulární odpor;
  • Snižte nitrooční tlak u glaukomu s otevřeným úhlem;
  • Normalizujte lipidový profil (nižší celkový cholesterol, triglyceridy a lipoproteiny s nízkou hustotou, ale zvyšte koncentraci lipoproteinů s vysokou hustotou).

Díky těmto farmakologickým účinkům mají alfa-beta-blokátory silný hypotenzní účinek (snižují tlak), dilatují krevní cévy a snižují zátěž srdce. Na rozdíl od beta-blokátorů léky v této skupině snižují krevní tlak, aniž by měnily průtok krve ledvinami nebo zvyšovaly celkovou periferní vaskulární rezistenci.

Kromě toho alfa-beta-blokátory zlepšují kontraktilitu myokardu, díky čemuž krev po kontrakci nezůstává v levé komoře, ale je plně vhozena do aorty. To pomáhá zmenšit velikost srdce a snížit stupeň jeho deformace. Kvůli zlepšení srdce zvyšují léky této skupiny s městnavým srdečním selháním závažnost a objem fyzického, duševního a emočního stresu, snižují srdeční frekvenci a záchvaty koronárních srdečních chorob a také normalizují srdeční index..

Použití alfa-beta-blokátorů snižuje úmrtnost a riziko opětovného infarktu u lidí s onemocněním věnčitých tepen nebo dilatační kardiomyopatií..

aplikace

Indikace pro použití alfa-blokátorů

Vzhledem k tomu, že přípravky podskupin alfa-blokátorů (alfa-1, alfa-2 a alfa-1,2) mají různé mechanismy působení a jsou od sebe poněkud odlišné v nuancích účinku na cévy, rozsahu jejich použití a v důsledku toho se liší i indikace.

Alfa-1-blokátory jsou indikovány pro použití u následujících stavů a ​​nemocí:

  • Hypertenze (ke snížení krevního tlaku);
  • Chronické srdeční selhání (jako součást kombinované léčby);
  • Benigní hyperplazie prostaty.

Alfa-1,2-adrenergní blokátory jsou indikovány k použití, pokud má osoba následující stavy nebo nemoci:
  • Poruchy mozkové cirkulace;
  • Migréna;
  • Poruchy periferního oběhu (například Raynaudova choroba, endarteritida atd.);
  • Demence (demence) způsobená vaskulární složkou;
  • Závratě a poruchy vestibulárního aparátu způsobené vaskulárním faktorem;
  • Diabetická angiopatie;
  • Dystrofická onemocnění rohovky oka;
  • Neuropatie zrakového nervu způsobená jeho ischemií (nedostatek kyslíku);
  • Hypertrofie prostaty;
  • Močové poruchy spojené s neurogenním močovým měchýřem.

Alfa-2-blokátory se používají výhradně k léčbě impotence u mužů.

Použití beta-blokátorů (indikace)

Selektivní a neselektivní beta-blokátory mají mírně odlišné indikace a oblasti použití, kvůli rozdílům v určitých nuancích jejich účinku na srdce a cévy.

Indikace pro použití neselektivních beta-1,2-blokátorů jsou následující:

  • Arteriální hypertenze;
  • Námahová angina pectoris;
  • Sinusová tachykardie;
  • Prevence komorových a supraventrikulárních arytmií, stejně jako bigeminie, trigeminie;
  • Hypertrofické kardiomyopatie;
  • Prolaps mitrální chlopně;
  • Infarkt myokardu;
  • Hyperkinetický srdeční syndrom;
  • Třes;
  • Prevence migrény;
  • Zvýšený nitrooční tlak.

Indikace pro použití selektivních blokátorů beta-1. Tato skupina adrenergních blokátorů se také nazývá kardioselektivní, protože postihuje hlavně srdce a v mnohem menší míře cévy a krevní tlak..

Kardioselektivní blokátory beta-1 jsou indikovány k použití, pokud má osoba následující onemocnění nebo stavy:

  • Arteriální hypertenze střední nebo nízké závažnosti;
  • Srdeční ischemie;
  • Hyperkinetický srdeční syndrom;
  • Různé typy arytmií (sinus, paroxysmální, supraventrikulární tachykardie, extrasystola, flutter síní nebo fibrilace síní, síňová tachykardie);
  • Hypertrofické kardiomyopatie;
  • Prolaps mitrální chlopně;
  • Infarkt myokardu (léčba již vzniklého infarktu a prevence recidivy);
  • Prevence migrény;
  • Hypertenzní neurocirkulační dystonie;
  • Při komplexní terapii feochromocytomu, tyreotoxikózy a třesu;
  • Akathisia vyvolaná užíváním antipsychotik.

Indikace pro použití alfa-beta-blokátorů

Vedlejší efekty

Zvažte vedlejší účinky adrenergních blokátorů různých skupin samostatně, protože navzdory podobnostem existuje mezi nimi řada rozdílů..

Všechny alfa-blokátory jsou schopné vyvolat stejné i různé vedlejší účinky, což je způsobeno zvláštnostmi jejich účinku na určité typy adrenergních receptorů.

Nežádoucí účinky alfa blokátorů

Beta-blokátory - vedlejší účinky

Selektivní (beta-1) a neselektivní (beta-1,2) adrenergní blokátory mají stejné vedlejší účinky a jsou odlišné kvůli zvláštnostem jejich účinku na různé typy receptorů.

Následující nežádoucí účinky jsou tedy stejné pro selektivní i neselektivní beta-blokátory:

  • Závrať;
  • Bolest hlavy;
  • Ospalost;
  • Nespavost;
  • Noční můry;
  • Únava;
  • Slabost;
  • Deprese;
  • Úzkost;
  • Zmatek vědomí;
  • Krátké epizody ztráty paměti;
  • Halucinace;
  • Pomalejší reakce;
  • Hluk v uších;
  • Záchvaty;
  • Parestézie (pocit běhání „husích kůží“, znecitlivění končetin);
  • Zrakové a chuťové postižení;
  • Sucho v ústech a očích;
  • Zánět spojivek;
  • Bradykardie;
  • Palpitace;
  • Atrioventrikulární blok;
  • Porušení vedení v srdečním svalu;
  • Arytmie;
  • Zhoršení kontraktility myokardu;
  • Hypotenze (snížení krevního tlaku);
  • Srdeční selhání;
  • Raynaudův fenomén;
  • Vaskulitida
  • Bolest na hrudi, svalech a kloubech;
  • Trombocytopenie (pokles celkového počtu krevních destiček v krvi pod normální hodnotu);
  • Agranulocytóza (nepřítomnost neutrofilů, eozinofilů a bazofilů v krvi);
  • Nevolnost a zvracení;
  • Bolest břicha;
  • Průjem nebo zácpa;
  • Nadýmání;
  • Pálení žáhy;
  • Dysfunkce jater;
  • Dušnost;
  • Křeč průdušek nebo hrtanu;
  • Alergické reakce (svědění, vyrážka, zarudnutí);
  • Plešatost;
  • Pocení;
  • Chlad končetin;
  • Svalová slabost;
  • Zhoršení libida;
  • Peyronieho choroba;
  • Zvýšení nebo snížení aktivity enzymu, hladiny bilirubinu a glukózy v krvi.

Neselektivní beta-blokátory (beta-1,2) mohou kromě výše uvedených také vyvolat následující nežádoucí účinky:
  • Podráždění očí;
  • Diplopie (dvojité vidění);
  • Ptóza;
  • Nosní kongesce;
  • Kašel;
  • Udušení;
  • Respirační selhání;
  • Srdeční selhání;
  • Kolaps;
  • Exacerbace přerušované klaudikace;
  • Dočasné poruchy mozkové cirkulace;
  • Ischemie mozku;
  • Mdloby;
  • Pokles hladiny hemoglobinu v krvi a hematokritu;
  • Anorexie;
  • Quinckeho edém;
  • Změny tělesné hmotnosti;
  • Lupusův syndrom;
  • Impotence;
  • Peyronieho choroba;
  • Trombóza intestinální mezenterické tepny;
  • Kolitida;
  • Zvýšené hladiny draslíku, kyseliny močové a triglyceridů v krvi;
  • Rozmazané a snížené ostrosti vidění, pálení, svědění a pocit cizího tělesa v očích, slzení, fotofobie, edém rohovky, zánět okrajů víček, keratitida, blefaritida a keratopatie (pouze pro oční kapky).

Nežádoucí účinky alfa-beta-blokátorů

Kontraindikace

Kontraindikace užívání různých skupin alfa-blokátorů

Kontraindikace pro použití různých skupin alfa-blokátorů jsou uvedeny v tabulce.

Kontraindikace užívání alfa-1-blokátorůKontraindikace užívání alfa-1,2-blokátorůKontraindikace užívání alfa-2-blokátorů
Stenóza (zúžení) aortální nebo mitrální chlopněTěžká ateroskleróza periferních cévPřecitlivělost na složky léčiva
Ortostatická hypotenzeArteriální hypotenzeRázy krevního tlaku
Těžká dysfunkce jaterPřecitlivělost na složky léčivaNekontrolovaná hypotenze nebo hypertenze
TěhotenstvíNámahová angina pectorisTěžké poškození jater nebo ledvin
LaktaceBradykardie
Přecitlivělost na složky léčivaOrganické srdeční choroby
Srdeční selhání v důsledku konstriktivní perikarditidy nebo srdeční tamponádyInfarkt myokardu, který utrpěl před méně než 3 měsíci
Srdeční vady vyskytující se na pozadí nízkého plnicího tlaku levé komoryAkutní krvácení
Těžké selhání ledvinTěhotenství
Laktace

Beta-blokátory - kontraindikace

Selektivní (beta-1) a neselektivní (beta-1,2) adrenergní blokátory mají téměř identické kontraindikace pro použití. Rozsah kontraindikací pro použití selektivních betablokátorů je však poněkud širší než u neselektivních. Všechny kontraindikace pro použití beta-1- a beta-1,2-blokátorů jsou uvedeny v tabulce.

Kontraindikace užívání neselektivních (beta-1,2) adrenergních blokátorůKontraindikace použití selektivních (beta-1) adrenergních blokátorů
Individuální přecitlivělost na složky léčiva
Atrioventrikulární blok II nebo III stupně
Sinoatriální blokáda
Těžká bradykardie (puls méně než 55 úderů za minutu)
Syndrom nemocného sinu
Kardiogenní šok
Hypotenze (systolický tlak pod 100 mm Hg)
Akutní srdeční selhání
Chronické srdeční selhání ve stadiu dekompenzace
Vymazání cévních onemocněníPoruchy periferního oběhu
Prinzmetalova angina pectorisTěhotenství
Bronchiální astmaLaktace

Kontraindikace užívání blokátorů alfa-beta

Antihypertenzní betablokátory

Léky různých skupin adrenergních blokátorů mají hypotenzní účinek. Nejvýraznější hypotenzní účinek mají alfa-1-adrenergní blokátory obsahující látky jako aktivní složky jako doxazosin, prazosin, urapidil nebo terazosin. Proto jsou to léky této skupiny, které se používají k dlouhodobé léčbě hypertenze za účelem snížení tlaku a jeho udržení na průměrné přijatelné úrovni. Přípravky skupiny alfa-1-blokátorů jsou optimální pro použití u lidí trpících pouze hypertenzí bez doprovodné srdeční patologie.

Kromě toho jsou všechny beta-blokátory, selektivní i neselektivní, antihypertenzní. Antihypertenzní neselektivní beta-1,2-blokátory obsahující jako léčivé látky bopindolol, metipranolol, nadolol, oxprenolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol. Tyto léky kromě hypotenzního účinku ovlivňují také srdce, proto se používají nejen při léčbě arteriální hypertenze, ale také při srdečních onemocněních. Nejslabším antihypertenzním neselektivním beta-blokátorem je sotalol, který má dominantní účinek na srdce. Tento lék se však používá při léčbě arteriální hypertenze, která je kombinována se srdečními chorobami. Všechny neselektivní beta-blokátory jsou optimální pro použití při hypertenzi spojené s onemocněním koronárních tepen, námahovou angínou pectoris a infarktem myokardu..

Antihypertenzní selektivní beta-1-adrenergní blokátory jsou léky obsahující následující účinné látky: atenolol, acebutolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, talinolol, celiprolol, esatenolol, esmolol. S ohledem na zvláštnosti působení jsou tyto léky nejvhodnější pro léčbu arteriální hypertenze v kombinaci s obstrukčními plicními patologiemi, periferními arteriálními chorobami, diabetes mellitus, aterogenní dyslipidemií, stejně jako pro silné kuřáky.

Alfa-beta-blokátory obsahující karvedilol nebo butylaminohydroxypropoxyfenoxymethylmethyloxadiazol jako účinné látky jsou také antihypertenzní. Ale vzhledem k široké škále vedlejších účinků a výrazným účinkům na malé cévy se léky v této skupině užívají méně často ve srovnání s alfa-1-blokátory a beta-blokátory.

V současné době jsou léky volby pro léčbu hypertenze beta-blokátory a alfa-1-blokátory..

Alfa-1,2-blokátory se používají hlavně k léčbě poruch periferního a mozkového oběhu, protože mají výraznější účinek na malé krevní cévy. Teoreticky mohou být léky v této skupině použity ke snížení krevního tlaku, ale to je neúčinné kvůli velkému počtu vedlejších účinků, které se během toho objeví.

Adrenoblokátory pro prostatitidu

U prostatitidy se používají alfa-1-adrenergní blokátory obsahující alfuzosin, silodosin, tamsulosin nebo terazosin jako účinné látky, aby se zlepšil a usnadnil proces močení. Indikace pro jmenování adrenergních blokátorů při prostatitidě jsou nízký tlak uvnitř močové trubice, slabý tón samotného močového měchýře nebo krku, stejně jako svaly prostaty. Léky normalizují odtok moči, což urychluje vylučování produktů rozpadu, stejně jako mrtvých patogenních bakterií, a podle toho zvyšuje účinnost prováděné antimikrobiální a protizánětlivé léčby. Pozitivní účinek se obvykle projeví úplně po 2 týdnech užívání. Normalizace odtoku moči pod vlivem adrenergních blokátorů je bohužel pozorována pouze u 60 - 70% mužů trpících prostatitidou..

Nejoblíbenějšími a nejúčinnějšími adrenergními blokátory prostatitidy jsou léky obsahující tamsulosin (například Hyperprost, Glansin, Miktosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin atd.).
Více o prostatitidě

Autor: Nasedkina A.K. Specialista na biomedicínský výzkum.

Více Informací O Tachykardie

Ateroskleróza může postihnout všechny velké cévy lidského těla, včetně těch, které se nacházejí na dolních končetinách. U tohoto typu patologové nejprve ovlivňují cévy břišní dutiny a poté se usazeniny cholesterolu šíří do tibiálních, femorálních a popliteálních tepen.

V lidském těle se cholesterol, nazývaný také cholesterol, aktivně účastní metabolických procesů. Tato sloučenina se nachází v mnoha buňkách. Ale tento prvek může být jak dobrý - s příznivým účinkem na fungování orgánů a tkání - tak špatný - negativně ovlivňující fungování těla a celkový stav člověka..

Hlavní Choroby mozku Hydrocefalus mozku Hydrocefalus mozku u dospělého: příčiny, příznaky, léčbaSrdcem mozkového hydrocefalu u dospělých je nadměrná akumulace mozkomíšního moku (CSF) v komorovém systému mozku.

D-dimer, co to je, norma, analýza a interpretace, odchylky vysoké a nízkéVšechny materiály na webu jsou publikovány pod autorským nebo redakčním vedením lékařských odborníků, nejedná se však o předpis k léčbě.