Anémie - příznaky, příčiny, typy, léčba a prevence anémie

Dobrý den, milí čtenáři!

V tomto článku se s vámi podíváme na anémii a vše, co s ní souvisí. Tak…

Co je to anémie?

Anémie (anémie) je zvláštní stav charakterizovaný snížením počtu erytrocytů a hemoglobinu v krvi.

Anémie většinou nejsou onemocněním, ale skupinou klinických a hematologických syndromů spojených s různými patologickými stavy a různými nezávislými chorobami. Výjimkou je anémie z nedostatku železa, která je způsobena především nedostatkem železa v těle..

Příčinou anémie je nejčastěji krvácení, nedostatek vitamínů B9, B12, železa, zvýšená hemolýza, aplázie kostní dřeně. Na základě toho lze poznamenat, že anémie je pozorována hlavně u žen s těžkou menstruací, u lidí, kteří dodržují přísnou dietu, a také u lidí s chronickými nemocemi, jako je rakovina, hemoroidy, žaludeční a duodenální vředy..

Hlavními příznaky anémie jsou zvýšená únava, závratě, dušnost při fyzické námaze, tachykardie, bledost kůže a viditelné sliznice.

Podstata léčby anémie a její prevence spočívá hlavně v dalším příjmu látek chybějících v těle, které se podílejí na syntéze erytrocytů a hemoglobinu.

Rozvoj anémie

Před zvážením hlavních mechanismů pro rozvoj anémie stručně zvážíme terminologii spojenou s tímto stavem..

Erytrocyty (červené krvinky) jsou malé elastické buňky cirkulující v krvi, kulaté, ale zároveň bikonkávní, o průměru 7-10 mikronů. K tvorbě červených krvinek dochází v kostní dřeni páteře, lebky a žeber v množství asi 2,4 milionu každou sekundu. Hlavní funkcí erytrocytů je výměna plynů, která spočívá v dodávání kyslíku z plic do všech ostatních tkání těla a v opačném transportu oxidu uhličitého (oxid uhličitý - CO2)..

Hemoglobin je komplexní protein obsahující železo, který se nachází v červených krvinkách. Hemoglobin v kombinaci s kyslíkem je dodáván erytrocyty krví z plic do všech ostatních tkání, orgánů, systémů a po přenosu kyslíku se hemoglobin váže na oxid uhličitý (CO2) a transportuje jej zpět do plic. Kvůli strukturálním rysům hemoglobinu nedostatek železa v těle přímo narušuje funkci normálního zásobování těla kyslíkem, bez kterého se vyvine řada patologických stavů..

Jak jste již pravděpodobně uhodli, milí čtenáři, výměna plynů je možná pouze díky současnému zapojení erytrocytů a hemoglobinu do tohoto procesu.

Níže jsou ukazatele normy erytrocytů a hemoglobinu v krvi:

Lékaři berou na vědomí následující mechanismy pro rozvoj anémie:

Porušení tvorby erytrocytů a hemoglobinu - se vyvíjí s nedostatkem železa, kyseliny listové, vitaminu B12, onemocnění kostní dřeně, nepřítomnosti části žaludku, nadbytku vitaminu C, protože kyselina askorbová ve vysokých dávkách blokuje působení vitaminu B12.

Ztráta erytrocytů a hemoglobinu - dochází v důsledku akutního krvácení během úrazů a operací, těžkých období u žen, chronického krvácení u některých vnitřních onemocnění trávicího systému (vředy a další).

Zrychlená destrukce erytrocytů, jejichž normální délka života je od 100 do 120 dnů - nastává, když jsou červené krvinky vystaveny hemolytickým jedům, olovu, octu, některým lékům (sulfonamidy), stejně jako u některých onemocnění (hemoglobinopatie, lymfocytární leukémie, rakovina, cirhóza) játra).

Šíření anémie

Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je chudokrevnost přítomna u významné části světové populace - asi 1,8 miliardy lidí, z nichž většina jsou ženy, což souvisí s charakteristikami ženského těla během plodného období..

Zvláštním problémem včasné diagnostiky a diferenciace anémie je velké množství provokujících faktorů a několik mechanismů pro rozvoj anémie..

Anémie - ICD

ICD-10: D50 - D89.

Příznaky anémie

Příznaky anémie do značné míry závisí na typu anémie, ale hlavní příznaky jsou:

• Rychlá únava, celková slabost, zvýšená ospalost;
• Snížená duševní aktivita, potíže se soustředěním;
• Bolest hlavy, závratě, výskyt „much“ před očima;
• Hluk v uších;
• Dušnost s malou fyzickou aktivitou;
• Útoky tachykardie, stejně jako bolesti v srdci, podobné angině pectoris;
• Přítomnost funkčního systolického šelestu;
• Bledost kůže, viditelné sliznice, nehtová lůžka;
• Ztráta chuti k jídlu, snížení sexuální touhy;
• Geophagy - touha jíst křídu;
• Heilóza;
• Podrážděnost.

Dále zvážíme specifické příznaky anémie v závislosti na jejím typu:

Anémie z nedostatku železa - charakterizovaná zánětem jazyka, prasklinami v ústech, akutní touhou po jídle, ledem, papírem (parorexie), konkávními nehty (koilonychia), dyspeptickými projevy (nevolnost, zvracení, ztráta chuti k jídlu).

Anémie s nedostatkem B12 a B9 - charakterizovaná dyspeptickou (ztráta chuti k jídlu, bolest břicha, nevolnost, zvracení), úbytek hmotnosti, brnění v pažích a nohou, ztuhlá chůze, tmavě červená barva jazyka s vyhlazenými papilami, poruchy funkce centrálního nervového systému ( ataxie, snížené reflexy, parestézie), zhoršení duševní činnosti, snížený smysl pro dotek, periodické halucinace.

Hemolytická anémie - charakterizovaná zrychlenou destrukcí červených krvinek v krvi, která je doprovázena žloutenkou, retikulocytózou, zvětšenou slezinou, chorobou Markiafava-Mikeli, bércovými vředy, onemocněním žlučových kamenů, zarudnutím moči, opožděným vývojem (u dětí). Při otravě olovem má pacient nevolnost, silné bolesti břicha a tmavě modré čáry na dásních.

Aplastická a hypoplastická anémie - charakterizovaná poškozením zárodků kostní dřeně a doprovázená hemoragickým syndromem, agranulocytózou.

Srpkovitá anémie - charakterizovaná obecnou nevolností, slabostí, zvýšenou únavou, záchvaty bolesti kloubů a břišní dutiny.

Komplikace anémie

• Dystrofie myokardu se zvýšením velikosti srdce;
• Funkční systolické šelesty;
• Srdeční selhání;
• Exacerbace koronární nedostatečnosti;
• Rozvoj paranoie.

Příčiny anémie

Příčiny anémie do značné míry závisí na jejím typu, ale hlavní jsou:

1. Ztráta krve

Ke ztrátě krve přispívají následující faktory:

• Menstruační období (u žen);
• Vícenásobný porod;
• Zranění;
• Chirurgická léčba s velkým krvácením;
• Časté dárcovství krve;
• Přítomnost onemocnění s hemoragickým syndromem - hemoroidy, žaludeční a duodenální vředy, gastritida, rakovina;
• Použití při léčbě léků ze skupiny nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) - "Aspirin".

2. Nedostatečná tvorba červených krvinek nebo jejich poškození

Následující faktory přispívají k nedostatečnému počtu červených krvinek v krvi:

• Podvýživa, přísné diety;
• Nepravidelný příjem potravy;
• Hypovitaminóza (nedostatek vitamínů a minerálů), zejména vitamíny B12 (kobalaminy), B9 (kyselina listová), železo;
• Hypervitaminóza vitaminu C (kyselina askorbová), která nadměrně blokuje působení vitaminu B12;
• Užívání určitých léků, jídla a nápojů, například obsahujících kofein;
• Odložené akutní respirační infekce (akutní respirační onemocnění), dětské infekční nemoci;
• Zvýšený fyzický stres na těle;
• Granulomatózní onemocnění, enteropatie závislá na lepku a další onemocnění trávicího systému, infekce HIV, hypotyreóza, lupus, revmatoidní artritida, chronické selhání ledvin, absence části žaludku nebo střev (obvykle pozorovaná při chirurgickém zákroku na zažívacím traktu);
• Špatné návyky - zneužívání alkoholu, kouření;
• Těhotenství;
• Dědičný faktor, například srpkovitá anémie způsobená genetickým defektem, kdy červené krvinky získají srpkovitý tvar, a proto nemohou protékat tenkými kapilárami a je narušen přísun kyslíku do tkání „odříznutých“ od normálního krevního oběhu. Bolest je cítit v místech „zablokování“.
• Hypoplastická anémie způsobená patologií míchy a kmenových buněk - k rozvoji anémie dochází, když je počet kmenových buněk nedostatečný, k čemuž obvykle přispívá jejich nahrazení rakovinnými buňkami, poškození kostní dřeně, chemoterapie, ozařování, přítomnost infekčních onemocnění.
• Talasémie - onemocnění je způsobeno delecí a bodovou mutací v genech hemoglobinu, což vede k narušení syntézy RNA a tím k narušení syntézy jednoho z typů polypeptidových řetězců. Konečným výsledkem je porucha normálního fungování červených krvinek a jejich destrukce.

3. Ničení červených krvinek

Následující faktory přispívají ke zničení červených krvinek:

• Otrava těla olovem, octem, některými léky, jedy po kousnutí hadem nebo pavoukem;
• Helminthické invaze;
• Stres;
• Přítomnost takových onemocnění a patologických stavů, jako je - hemoglobinopatie, lymfocytární leukémie, rakovina, cirhóza jater, dysfunkce jater, selhání ledvin, otravy chemickými látkami, těžké popáleniny, poruchy srážení krve, arteriální hypertenze, zvětšená slezina.

Anémie navíc může pokračovat bez jakýchkoli zvláštních projevů a po mnoho let zůstává bez povšimnutí, dokud nebude zjištěna během lékařské prohlídky a laboratorní diagnostiky..

Druhy anémie

Klasifikace anémie je následující:

Podle vývojového mechanismu:

• Anémie způsobené ztrátou krve
• Anémie způsobená nedostatečným počtem červených krvinek a hemoglobinu;
• Anémie způsobené ničením červených krvinek.

Podle patogenity:

• Anémie z nedostatku železa - kvůli nedostatku železa v těle;
• Anémie s nedostatkem B12 a B9 - v důsledku nedostatku kobalaminů a kyseliny listové v těle;
• Hemolytická anémie - způsobená zvýšenou předčasnou destrukcí červených krvinek;
• Posthemoragická anémie - způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve;
• Srpkovitá anémie - způsobená nepravidelným tvarem červených krvinek;
• Dyshemopoetická anémie - způsobená porušením tvorby krve v červené kostní dřeni.

Podle barevného indikátoru:

Barevný index (CP) je indikátorem stupně nasycení erytrocytů hemoglobinem. Normální index barev je 0,86-1,1. V závislosti na této hodnotě se anémie dělí na:

• Hypochromní anémie (CP - 1,1): nedostatek B12, nedostatek folátů, myelodysplastický syndrom.

Podle etiologie:

- Anémie při chronických zánětlivých procesech:

• plicní absces;
• bronchiektázie;
• brucelóza;
• tuberkulóza;
• osteomyelitida;
• pyelonefritida;
• bakteriální endokarditida;
• mykózy.

• revmatoidní artritida;
• Hortonova choroba;
• systémový lupus erythematodes;
• polyarteritis nodosa.

- Megaloblastické anémie:

• Hemolytická myokarditida;
• Perverzní anémie.

Podle závažnosti

V závislosti na snížené hladině hemoglobinu v krvi se anémie dělí na závažnost:

• Anémie 1. stupně (mírná forma) - hladina hemoglobinu je snížena, ale ne méně než 90 g / l;
• Anémie 2. stupně (průměrná) - hladina hemoglobinu je 90-70 g / l;
• Anémie 3. stupně (těžká) - hladina hemoglobinu je nižší než 70 g / l.

Schopností kostní dřeně regenerovat:

Známkou regenerace kostní dřeně erytrocytů je zvýšení počtu retikulocytů (mladých erytrocytů) v periferní krvi. Normální sazba 0,5-2%:

• Aregenerativní anémie (aplastická) - charakterizovaná absencí retikulocytů;
• Hyporegenerativní anémie (nedostatek železa, nedostatek B12, nedostatek folátu) - počet retikulocytů je méně než 0,5%;
• Regenerativní anémie (posthemoragická) - počet retikulocytů je normální - 0,5-2%;
• Hyperregenerativní anémie (hemolytická) - počet retikulocytů přesahuje 2%.

Diagnóza anémie

Diagnóza anémie zahrnuje následující vyšetřovací metody:

• Anamnéza;
• Obecná analýza krve;
• Chemie krve;
• Obecná klinická analýza moči;
• Počítačová tomografie (CT);
• Gastroskopie;
• Kolonoskopie.

Léčba anémie

Jak se léčí anémie? Účinná léčba anémie ve většině případů není možná bez přesné diagnózy a stanovení příčiny anémie. Léčba anémie obecně zahrnuje následující body:

1. Dodatečný příjem vitamínů a minerálů.
2. Léčba určitých forem terapie v závislosti na typu a patogenezi.
3. Dieta.
4. Léčba chorob a patologických stavů, kvůli kterým se vyvinula anémie.

Anémie je léčena primárně v nemocničním prostředí.

1. Dodatečný příjem vitamínů a minerálů

Důležité! Před použitím léků se poraďte se svým lékařem.!

Jak jsme již mnohokrát opakovali, základem pro rozvoj anémie je snížený počet červených krvinek (červených krvinek) a hemoglobinu. Erytrocyty a hemoglobin se podílejí na dodávce kyslíku do celého těla a zpětném transportu oxidu uhličitého (CO2) z těla.

Hlavními látkami podílejícími se na tvorbě erytrocytů a hemoglobinu jsou železo, vitamin B12 (kobalaminy) a vitamin B9 (kyselina listová). Nedostatek těchto látek je příčinou většiny typů anémie, proto je léčba zaměřena hlavně na doplnění těla těmito vitamíny a železem..

2. Léčba určitých forem terapie v závislosti na typu a patogenezi

Anémie z nedostatku železa i při akutních a chronických ztrátách krve - léčba je založena na dalším příjmu přípravků železa, mezi které patří:

• Pro parenterální podání - „Ferbitol“, „Ferrum Lek“, „Ectofer“.
• Pro vnitřní podání - "Hemostimulin", "Tardiferon", "Ferroplex".

Anémie z nedostatku B12 a B9 - je léčena dalším příjmem vitaminu B12 a přípravků s kyselinou listovou, někdy s přídavkem adenosincobalaminu (koenzymu).

Při účinné léčbě dochází ke zvýšení retikulocytů v 5. až 8. dni léčby, o 20–30% (retikulocytární krize).

Aplastická anémie - léčba zahrnuje transplantaci kostní dřeně, transfuze krve, hormonální terapii (užívání glukokortikoidů a anabolických steroidů).

S rychlým poklesem hemoglobinu v těle na 40-50 g / l a níže se používají krevní transfuze

3. Dieta pro chudokrevnost

Potraviny pro anémii by měly být bohaté na vitamíny B, zejména kyselinu listovou a B12, železo a bílkoviny.

Co musíte při anémii jíst: červené maso, játra, ryby, máslo, smetana, řepa, mrkev, rajčata, brambory, cuketa, dýně, zelená zelenina (saláty, petržel, kopr, špenát a další zelenina), pistácie, lískové ořechy, vlašské ořechy, čočka, fazole, hrášek, cereálie, droždí, kukuřice, mořské řasy, granátové jablko, kdoule, meruňka, hrozny, jablka, banány, pomeranče, třešně, třešně, med, čerstvě vymačkané ovocné šťávy, minerální voda síran hořečnato-uhlovodíkový

Co by se nemělo jíst s anémií nebo omezeně v množství: tuky, mléko, nápoje obsahující kofein (káva, silný čaj, „Coca-Cola“), alkohol, moučné výrobky vyrobené z pečiva, potraviny s octem, potraviny s vysokým obsahem vápníku.

Předpověď

Prognóza obnovy anémie je ve většině případů příznivá..

Prognóza je závažná u aplastické formy anémie.

Doplněk železa, B12 a kyseliny listové je také vynikajícím preventivním opatřením pro akutní respirační infekce u dětí..

Léčba anémie lidovými léky

Důležité! Před použitím lidových prostředků k léčbě anémie se poraďte se svým lékařem.!

Česnek. Nalijte 300 g loupaného česneku vymačkaného přes stroužek česneku s 1 litrem alkoholu. Umístěte produkt na tmavé místo pro infuzi po dobu 3 týdnů. Tento lidový lék na anémii musíte užívat 1 lžičku třikrát denně.

Zeleninová šťáva. Smíchejte 100 ml každé šťávy z mrkve, řepy a černé ředkvičky, nalijte směs do hliněné nádoby a vložte ji do mírně předehřáté trouby na 1 hodinu. Musíte pít vařenou dušenou šťávu ve 2 lžíce. lžíce 3krát denně, 20 minut před jídlem, po dobu 2-3 měsíců.

Džus. Smíchejte dohromady 200 ml šťávy z granátového jablka, po 100 ml šťávy z citronu, mrkve a jablek a 70 g medu. Šťávy musí být čerstvě vymačkané. Musíte vzít lék na 2 polévkové lžíce. lžíce, 3krát denně, mírně zahřáté. Směs je nutné skladovat v uzavřené nádobě v chladničce..

Strava. Jíst potraviny bohaté na železo, vitamíny B9 a B12 je také vynikajícím prostředkem při léčbě anémie, z nichž lze rozlišit pistácie, vlašské ořechy, mořské řasy, granátové jablko, hrušky, jablka, řepu, mrkev, rajčata, byliny, pohanka a obilná kaše..

Prevence anémie

Prevence anémie zahrnuje dodržování následujících doporučení:

• Jezte potraviny obohacené o vitamíny a minerály s důrazem na vitamíny B9, B12 a železo (denní strava železa by měla být alespoň 8 mg);
• Vyvarujte se předávkování kyselinou askorbovou (vitamin C);
• Přijměte preventivní opatření, abyste zabránili přítomnosti červů a jiných parazitů v těle;
• Snažte se vést aktivní životní styl, cvičit;
• Sledujte režim práce / odpočinku / spánku, spěte dostatečně;
• Vyvarujte se stresu nebo se ho naučte překonávat;
• Cestujte co nejvíce, zbytek v horách, jehličnatých lesích, pobřeží je obzvláště užitečné;
• Vyvarujte se kontaktu s olovem, insekticidy, různými chemickými látkami, toxickými látkami, ropnými produkty (benzín a další);
• Během menstruace, akutního a chronického krvácení navíc užívejte doplňky železa;
• U krvácivých zranění se snažte zastavit ztrátu krve co nejrychleji;
• Nenechávejte různé nemoci na náhodu, aby nepřecházely do chronické fáze kurzu;
• Vzdejte se alkoholu, přestaňte kouřit;
• Užívejte léky pouze po konzultaci s lékařem.

Anémie. Příčiny, typy, příznaky a léčba

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Co je to anémie?

Anémie je patologický stav těla charakterizovaný snížením počtu erytrocytů a hemoglobinu v krevní jednotce.

Erytrocyty se tvoří v červené kostní dřeni z proteinových frakcí a neproteinových složek pod vlivem erytropoetinu (syntetizovaného ledvinami). Erytrocyty po dobu tří dnů zajišťují transport, zejména kyslíku a oxidu uhličitého, jakož i živin a metabolických produktů z buněk a tkání. Životnost erytrocytů je sto dvacet dní, poté je zničena. Staré erytrocyty se hromadí ve slezině, kde se využívají neproteinové frakce a proteinové frakce vstupují do červené kostní dřeně a podílejí se na syntéze nových erytrocytů.

Celá dutina erytrocytů je naplněna bílkovinami, hemoglobinem, který zahrnuje železo. Hemoglobin dodává červeným krvinkám červenou barvu a také mu pomáhá přenášet kyslík a oxid uhličitý. Jeho práce začíná v plicích, kde červené krvinky vstupují do krevního oběhu. Molekuly hemoglobinu zachycují kyslík, poté jsou kyslíkem obohacené červené krvinky směrovány nejprve velkými cévami a poté malými kapilárami do každého orgánu, což dává buňkám a tkáním kyslík nezbytný pro život a normální činnost.

Anémie oslabuje schopnost těla vyměňovat si plyny, protože dochází ke snížení počtu červených krvinek, což narušuje transport kyslíku a oxidu uhličitého. Výsledkem je, že člověk může pociťovat příznaky anémie, jako je pocit neustálé únavy, ztráta síly, ospalost a zvýšená podrážděnost..

Anémie je projevem základního onemocnění a nejedná se o nezávislou diagnózu. Mnoho nemocí, včetně infekčních nemocí, benigních nebo maligních nádorů, může být spojeno s anémií. Proto je anémie důležitým znamením, které vyžaduje nezbytný výzkum k identifikaci základní příčiny, která vedla k jejímu rozvoji..

Těžká anémie způsobená tkáňovou hypoxií může vést k vážným komplikacím, jako jsou šokové stavy (např. Hemoragický šok), hypotenze, koronární nebo plicní selhání.

Klasifikace anémií

Anemie jsou klasifikovány:

• mechanismem vývoje;
• podle závažnosti;
• podle barevného indikátoru;
• morfologickými charakteristikami;
• schopností regenerovat kostní dřeň.

Podle závažnosti

V závislosti na úrovni redukce hemoglobinu existují tři stupně závažnosti průběhu anémie. Normálně je hladina hemoglobinu u mužů 130 - 160 g / l a u žen 120 - 140 g / l.

Závažnost anémie je následující:

• mírný stupeň, při kterém dochází k poklesu hladiny hemoglobinu ve srovnání s normou až o 90 g / l;
• průměrný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu 90 - 70 g / l;
• závažný stupeň, při kterém je hladina hemoglobinu pod 70 g / l.

Podle barevného indikátoru

Barevný indikátor je stupeň nasycení erytrocytů hemoglobinem. Vypočítává se na základě výsledků krevního testu následujícím způsobem. Číslo tři musí být vynásobeno indikátorem hemoglobinu a vyděleno počtem červených krvinek (čárka je odstraněna).

Klasifikace anémií podle barevného indikátoru:

• hypochromní anémie (oslabená barva erytrocytů) barevný index nižší než 0,8;
• normochromní anémie, barevný index je 0,80 - 1,05;
• hyperchromní anémie (červené krvinky jsou příliš zbarvené) barevný index více než 1,05.

Podle morfologického charakteru

U anémie mohou být během krevního testu pozorovány červené krvinky různých velikostí. Normálně by průměr erytrocytů měl být od 7,2 do 8,0 mikronů (mikrometr). U anémie s nedostatkem železa lze pozorovat menší počet červených krvinek (mikrocytózu). U posthemoragické anémie může být normální velikost. Větší velikost (makrocytóza) zase může znamenat anémii spojenou s nedostatkem vitaminu B12 nebo folátů.

Klasifikace anémií podle morfologických charakteristik:

• mikrocytární anémie, při které je průměr erytrocytů menší než 7,0 mikronů;
• normocytová anémie, při které se průměr erytrocytů pohybuje od 7,2 do 8,0 mikronů;
• makrocytární anémie, při které je průměr erytrocytů více než 8,0 mikronů;
• megalocytární anémie, při které je velikost červených krvinek více než 11 mikronů.

Schopností regenerace kostní dřeně

Protože ke tvorbě erytrocytů dochází v červené kostní dřeni, je hlavním znakem regenerace kostní dřeně zvýšení hladiny retikulocytů (prekurzorů červených krvinek) v krvi. Jejich úroveň také ukazuje, jak aktivně probíhá tvorba erytrocytů (erytropoéza). Normálně by počet retikulocytů v lidské krvi neměl překročit 1,2% všech erytrocytů.

Podle schopnosti regenerace kostní dřeně se rozlišují následující formy:

• regenerační forma je charakterizována normální regenerací kostní dřeně (počet retikulocytů je 0,5 - 2%);
• hyporegenerativní forma je charakterizována sníženou schopností regenerace kostní dřeně (počet retikulocytů je nižší než 0,5%);
• hyperregenerativní forma je charakterizována výraznou schopností regenerace (počet retikulocytů je více než dvě procenta);
• aplastická forma je charakterizována prudkým potlačením regeneračních procesů (počet retikulocytů je menší než 0,2% nebo je pozorována jejich nepřítomnost).

Klasifikace Vývojovým mechanismem Podle patogeneze se anémie může vyvinout v důsledku ztráty krve, porušení tvorby červených krvinek nebo v důsledku jejich výrazné destrukce. Podle vývojového mechanismu existují: anémie způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve; anémie způsobená zhoršenou tvorbou krve (například nedostatek železa, aplastická, anémie ledvin, stejně jako anémie z nedostatku B12 a folátu); anémie způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek (např. dědičná nebo autoimunitní anémie).

Příčiny anémie

Existují tři hlavní důvody vedoucí k rozvoji anémie:

• ztráta krve (akutní nebo chronické krvácení);
• zvýšené ničení červených krvinek (hemolýza);
• snížená tvorba červených krvinek.

Je třeba také poznamenat, že v závislosti na typu anémie se příčiny jejího výskytu mohou lišit..

Faktory ovlivňující rozvoj anémie

Genetický faktor

• hemoglobinopatie (změna struktury hemoglobinu je pozorována u talasémie, srpkovité anémie);
• Fanconiho anémie (vzniká v důsledku existujícího defektu ve shluku proteinů, které jsou odpovědné za opravu DNA);
• enzymatické defekty v erytrocytech;
• defekty cytoskeletu (buněčná kostra umístěná v cytoplazmě buňky) erytrocytu;
• vrozená dyserytropoetická anémie (charakterizovaná porušením tvorby erytrocytů);
• abetalipoproteinemie nebo Bassen-Kornzweigův syndrom (charakterizovaný nedostatkem beta-lipoproteinu ve střevních buňkách, což vede ke zhoršené absorpci živin);
• dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Shoffardova choroba (v důsledku porušení buněčné membrány mají erytrocyty sférický tvar).

Potravinový faktor

• nedostatek železa;
• nedostatek vitaminu B12;
• nedostatek kyseliny listové;
• nedostatek kyseliny askorbové (vitamin C);
• hladovění a podvýživa.

Fyzikální faktor

• trauma;
• popáleniny;
• omrzlina.

Chronická onemocnění a novotvary

• onemocnění ledvin (např. tuberkulóza jater, glomerulonefritida);
• onemocnění jater (např. hepatitida, cirhóza);
• onemocnění gastrointestinálního traktu (například žaludeční a duodenální vředy, atrofická gastritida, ulcerózní kolitida, Crohnova choroba);
• kolagenová vaskulární onemocnění (např. systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida);
• benigní a maligní nádory (např. děložní myomy, polypy ve střevě, ledviny, plíce, rakovina střev).

Infekční faktor

• virová onemocnění (hepatitida, infekční mononukleóza, cytomegalovirus);

• bakteriální onemocnění (plicní nebo ledvinová tuberkulóza, leptospiróza, obstrukční bronchitida);
• protozoální nemoci (malárie, leishmanióza, toxoplazmóza).

Jedovaté chemikálie a léky

• anorganický arsen, benzen;
• záření;
• cytostatika (chemoterapeutické léky používané k léčbě rakoviny);
• antibiotika;
• nesteroidní protizánětlivé léky;
• antityroidní léky (snižují syntézu hormonů štítné žlázy);
• antiepileptika.

Anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa je hypochromní anémie, která se vyznačuje sníženou hladinou železa v těle.

Anémie z nedostatku železa je charakterizována poklesem erytrocytů, hemoglobinu a indexu barev.

Železo je životně důležitým prvkem zapojeným do mnoha metabolických procesů v těle. Osoba vážící sedmdesát kilogramů má v těle přibližně čtyři gramy železa. Toto množství je udržováno udržováním rovnováhy mezi pravidelnou ztrátou železa z těla a jeho příjmem. Pro udržení rovnováhy je denní potřeba železa 20–25 mg. Většina přiváděného železa v těle se spotřebuje na jeho potřeby, zbytek se ukládá ve formě feritinu nebo hemosiderinu a v případě potřeby se spotřebuje.

Příčiny anémie z nedostatku železa

Narušení příjmu železa

• vegetariánství v důsledku nekonzumace živočišných bílkovin (maso, ryby, vejce, mléčné výrobky);
• sociálně-ekonomická složka (například nedostatek peněz na správnou výživu).

Porucha vstřebávání železa

K absorpci železa dochází na úrovni žaludeční sliznice, a proto žaludeční onemocnění, jako je gastritida, peptický vřed nebo žaludeční resekce, vedou ke zhoršení absorpce železa..

Zvýšená potřeba železa v těle

• těhotenství, včetně vícečetných těhotenství;
• období laktace;
• dospívání (kvůli rychlému růstu);
• chronická onemocnění doprovázená hypoxií (například chronická bronchitida, srdeční vady);
• chronická hnisavá onemocnění (např. chronické abscesy, bronchiektázie, sepse).

Ztráta železa z těla

• plicní krvácení (například s rakovinou plic, tuberkulóza);
• gastrointestinální krvácení (například žaludeční a duodenální vředy, rakovina žaludku, rakovina střev, varixy jícnu a konečníku, ulcerózní kolitida, helminthické invaze);
• děložní krvácení (např. předčasné odtržení placenty, ruptura dělohy, rakovina dělohy nebo děložního čípku, přerušené mimoděložní těhotenství, děložní myomy);
• renální krvácení (např. rakovina ledvin, tuberkulóza ledvin).

Příznaky anémie z nedostatku železa

Diagnóza anémie z nedostatku železa

Léčba anémie z nedostatku železa

Výživa pro anémii
Ve výživě se železo dělí na:

• hem, který vstupuje do těla živočišnými produkty;
• nehem, který vstupuje do těla rostlinnými produkty.

Je třeba poznamenat, že hemové železo se v těle vstřebává mnohem lépe než jiné než hemové železo..

Jídlo

Názvy produktů

Množství železa na sto miligramů

Jídlo
zvíře
původ

• játra;
• hovězí jazyk;
• králičí maso;
• krůtí maso;
• husí maso;
• hovězí;
• ryba.

• 9 mg;
• 5 mg;
• 4,4 mg;
• 4 mg;
• 3 mg;
• 2,8 mg;
• 2,3 mg.

Zeleninová jídla

• sušené houby;
• čerstvý hrášek;
• pohanka;
• Herkules;
• čerstvé houby;
• meruňky;
• hruška;
• jablka;
• švestky;
• třešně;
• řepa.

• 35 mg;
• 11,5 mg;
• 7,8 mg;
• 7,8 mg;
• 5,2 mg;
• 4,1 mg;
• 2,3 mg;
• 2,2 mg;
• 2,1 mg;
• 1,8 mg;
• 1,4 mg.

Pokud držíte dietu, měli byste také zvýšit příjem potravin obsahujících vitamín C a masné bílkoviny (zvyšují vstřebávání železa v těle) a snížit příjem vajec, soli, kofeinu a vápníku (snižují vstřebávání železa).

Léčba drogami
Při léčbě anémie z nedostatku železa jsou pacientovi předepsány doplňky železa souběžně s dietou. Tyto léky jsou určeny k doplnění nedostatku železa v těle. Jsou k dispozici ve formě tobolek, pilulek, injekcí, sirupů a tablet..

Dávka a doba léčby se vybírají individuálně v závislosti na následujících ukazatelích:

• věk pacienta;
• závažnost onemocnění;
• příčiny anémie z nedostatku železa;
• na základě výsledků zkoušek.

Doplňky železa se užívají jednu hodinu před jídlem nebo dvě hodiny po jídle. Tyto léky byste neměli užívat spolu s čajem nebo kávou, protože absorpce železa klesá, proto se doporučuje pít je vodou nebo džusem..

Název drogy

Způsob aplikace

Laktát železa

Užívejte jeden gram perorálně třikrát až čtyřikrát denně.

Ferrogradumet

Užívejte jednu tabletu denně, ráno třicet minut před jídlem.

Sorbifer

Užívejte jednu tabletu jednou až dvakrát denně.

Doporučuje se předepisovat tyto léky společně s vitaminem C (jedna tableta jednou denně), protože tento zvyšuje absorpci železa.

Železné přípravky ve formě injekcí (intramuskulárních nebo intravenózních) se používají v následujících případech:

• s těžkou anémií;
• pokud anémie postupuje navzdory užívání dávek železných tablet, tobolek nebo sirupu;
• pokud má pacient onemocnění trávicího traktu (například žaludeční a duodenální vředy, ulcerózní kolitidu, Crohnovu chorobu), protože užívaný přípravek železa může stávající onemocnění zhoršit;
• před chirurgickými zákroky za účelem urychlení saturace těla železem;
• jestliže pacient netoleruje přípravky obsahující železo, pokud je užíván ústy.

Chirurgická operace
Chirurgický zákrok se provádí, pokud má pacient akutní nebo chronické krvácení. Například v případě gastrointestinálního krvácení lze pomocí fibrogastroduodenoskopie nebo kolonoskopie určit oblast krvácení a poté ji zastavit (například se odstraní krvácející polyp, srazí se žaludeční a duodenální vřed). Pro krvácení z dělohy, stejně jako pro krvácení do orgánů umístěných v břišní dutině, lze použít laparoskopii.

V případě potřeby může být pacientovi přidělena transfuze červených krvinek k doplnění objemu cirkulující krve.

B12 - anémie z nedostatku

Tato anémie je způsobena nedostatkem vitaminu B12 (a pravděpodobně folátu). Je charakterizován megaloblastickým typem (zvýšený počet megaloblastů, prekurzorové buňky erytrocytů) hematopoézy a je hyperchromní anemií.

Vitamin B12 normálně vstupuje do těla s jídlem. Na úrovni žaludku se B12 váže na bílkovinu produkovanou v něm, gastromukoprotein (Castleův vnitřní faktor). Tento protein chrání vitamin, který vstoupil do těla před nepříznivými účinky střevní mikroflóry, a také podporuje jeho vstřebávání.

Komplex gastromukoproteinu a vitaminu B12 se dostává do distální části (spodní části) tenkého střeva, kde se tento komplex rozpadá, vitamin B12 se vstřebává do vrstvy sliznice střeva a jeho další vstup do krve.

Tento vitamin pochází z krve:

• v červené kostní dřeni podílet se na syntéze červených krvinek;
• do jater, kde je uložen;
• do centrálního nervového systému pro syntézu myelinového obalu (pokrývá axony neuronů).

Příčiny anémie z nedostatku B12

Příznaky anémie s nedostatkem B12

Klinický obraz anémie s nedostatkem B12 a folátu je založen na vývoji následujících syndromů u pacienta:

• anemický syndrom;
• gastrointestinální syndrom;
• neuralgický syndrom.

Gastrointestinální syndrom

Název syndromu Anemický syndrom

slabost; zvýšená únava; bolest hlavy a závratě; kůže je bledá s ikterickým nádechem (v důsledku poškození jater); hluk v uších; blikající mouchy před očima; dušnost; bušení srdce; s touto anémií je pozorováno zvýšení krevního tlaku; tachykardie.

jazyk je lesklý, jasně červený, pacient cítí pocit pálení jazyka; přítomnost vředů v ústech (aftózní stomatitida); ztráta chuti k jídlu nebo snížená chuť k jídlu; pocit těžkosti v žaludku po jídle; ztráta váhy; lze pozorovat bolestivé pocity v oblasti konečníku; porucha stolice (zácpa); zvětšená játra (hepatomegalie). Tyto příznaky se vyvíjejí v důsledku atrofických změn ve slizniční vrstvě ústní dutiny, žaludku a střev.. Neuralgický syndrom

pocit slabosti nohou (při dlouhodobé chůzi nebo při stoupání); pocit necitlivosti a brnění v končetinách; porušení periferní citlivosti; atrofické změny ve svalech dolních končetin; křeče.

Diagnostika anémie s nedostatkem B12

• snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
• hyperchromie (výrazná barva erytrocytů);
• makrocytóza (zvýšená velikost červených krvinek);
• poikilocytóza (jiná forma erytrocytů);
• mikroskopie erytrocytů odhaluje Kebotovy prsteny a Jollyho těla;
• retikulocyty jsou redukované nebo normální;
• snížení hladiny leukocytů (leukopenie);
• zvýšené hladiny lymfocytů (lymfocytóza);
• snížený počet krevních destiček (trombocytopenie).

V biochemické analýze krve je pozorována hyperbilirubinemie a pokles hladiny vitaminu B12.

Propíchnutí červené kostní dřeně odhaluje nárůst megaloblastů.

Pacientovi lze přiřadit následující instrumentální studie:

• vyšetření žaludku (fibrogastroduodenoscopy, biopsie);
• vyšetření střev (kolonoskopie, irrigoskopie);
• ultrazvuk jater.

Tyto studie pomáhají identifikovat atrofické změny na sliznici žaludku a střev, stejně jako detekovat nemoci, které vedly k rozvoji anémie s nedostatkem B12 (například maligní nádory, cirhóza jater).

Léčba anémie s nedostatkem B12

Všichni pacienti jsou hospitalizováni na hematologickém oddělení, kde podstoupí odpovídající léčbu.

Výživa pro anémii s nedostatkem B12
Je předepsána dietní terapie, při které se zvyšuje spotřeba potravin bohatých na vitamín B12.

Denní příjem vitaminu B12 jsou tři mikrogramy.

Jméno výrobku

Množství vitaminu B12 na sto miligramů

Léčba drogami
Léčba je předepsána pacientovi podle následujícího schématu:

• Během dvou týdnů dostane pacient intramuskulárně 1 000 mcg kyanokobalaminu. Za dva týdny pacientovy neurologické příznaky zmizí.
• Během příštích čtyř až osmi týdnů dostane pacient intramuskulárně 500 μg denně k nasycení zásoby vitaminu B12 v těle..
• Následně pacient dostává doživotně intramuskulární injekce 500 mcg jednou týdně.

Během léčby může být pacientovi současně s kyanokobalaminem předepsána kyselina listová.

Pacient s anémií s nedostatkem B12 by měl být po celý život monitorován hematologem, gastrologem a rodinným lékařem.

Anémie z nedostatku kyseliny listové

Anémie z nedostatku kyseliny listové je hyperchromní anémie charakterizovaná nedostatkem folátu v těle.

Kyselina listová (vitamin B9) je ve vodě rozpustný vitamin, který je částečně produkován střevními buňkami, ale hlavně musí pocházet zvenčí, aby doplnil normu nezbytnou pro tělo. Denní příjem kyseliny listové je 200 - 400 mcg.

V potravinách i v buňkách těla je kyselina listová ve formě folátů (polyglutamátů).

Kyselina listová hraje v lidském těle důležitou roli:

• podílí se na vývoji těla v prenatálním období (přispívá k tvorbě nervového vedení tkání, oběhového systému plodu, brání rozvoji některých malformací);
• podílí se na růstu dítěte (například v prvním roce života, během puberty);
• ovlivňuje procesy hematopoézy;
• spolu s vitaminem B12 se účastní syntézy DNA;
• zabraňuje tvorbě krevních sraženin v těle;
• zlepšuje procesy regenerace orgánů a tkání;
• podílí se na obnově tkání (například kůže).

Absorpce (absorpce) folátů v těle se provádí v duodenu a v horní části tenkého střeva.

Příčiny anémie z nedostatku folátu

Příznaky anémie z nedostatku kyseliny listové

U anémie s nedostatkem folátu má pacient anemický syndrom (příznaky jako zvýšená únava, palpitace, zblednutí kůže, snížený výkon). Neurologický syndrom, stejně jako atrofické změny na sliznici ústní dutiny, žaludku a střev, u tohoto typu anémie chybí.

Pacient také může zaznamenat zvětšení velikosti sleziny..

Diagnostika anémie z nedostatku folátu

Při obecném krevním testu jsou pozorovány následující změny:

• hyperchromie;
• snížení hladiny červených krvinek a hemoglobinu;
• makrocytóza;
• leukopenie;
• trombocytopenie.

Ve výsledcích biochemického krevního testu je pozorováno snížení hladiny kyseliny listové (méně než 3 mg / ml) a zvýšení nepřímého bilirubinu.

Při provádění myelogramu je detekován zvýšený obsah megaloblastů a hypersegmentovaných neutrofilů.

Léčba anémie z nedostatku folátů

Výživa pro anémii z nedostatku folátů hraje důležitou roli, pacient musí denně konzumovat potraviny bohaté na kyselinu listovou.

Je třeba poznamenat, že při jakémkoli kulinářském zpracování potravin je folát zničen asi padesáti procenty nebo více. Proto, aby se tělu zajistil potřebný denní příjem, doporučuje se jíst čerstvé produkty (zelenina a ovoce).

Jídlo	Jméno výrobku	Množství železa na sto miligramů
Krmivo pro zvířata	hovězí a kuřecí játra; vepřová játra; srdce a ledviny; tučný tvaroh a sýr feta; treska; máslo; zakysaná smetana; hovězí maso; králičí maso; kuřecí vejce; slepice; skopové maso.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 8,4; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
Zeleninová jídla	chřest; arašíd; čočka; fazole; petržel; špenát; vlašské ořechy; Pšeničné krupice; čerstvé hříbky; pohankové a ječmenné krupice; pšenice, obilný chléb; lilek; zelené cibule; červená paprika (sladká); hrášek; rajčata; Bílé zelí; mrkev; pomeranče.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Léčba anémie z nedostatku folátu zahrnuje užívání kyseliny listové v množství pět až patnáct miligramů denně. Požadované dávkování stanoví ošetřující lékař v závislosti na věku pacienta, závažnosti anémie a výsledcích výzkumu.

Profylaktická dávka zahrnuje užívání jednoho až pěti miligramů vitaminu denně.

Aplastická anémie

Aplastická anémie je charakterizována hypoplázií kostní dřeně a pancytopenií (pokles počtu červených krvinek, leukocytů, lymfocytů a krevních destiček). K rozvoji aplastické anémie dochází pod vlivem vnějších a vnitřních faktorů a také v důsledku kvalitativních a kvantitativních změn v kmenových buňkách a jejich mikroprostředí.

Aplastická anémie může být vrozená nebo získaná.

Příčiny aplastické anémie

Příznaky aplastické anémie

Klinické projevy aplastické anémie závisí na závažnosti pancytopenie.

U aplastické anémie má pacient následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• bolest hlavy;
• kardiopalmus;
• dušnost;
• zvýšená únava;
• otoky nohou;
• gingivální krvácení (v důsledku snížení hladiny krevních destiček);
• petechiální vyrážka (malé červené skvrny na kůži), modřiny na kůži;
• akutní nebo chronické infekce (v důsledku snížení hladiny leukocytů v krvi);
• ulcerace orofaryngeální zóny (je ovlivněna sliznice úst, jazyka, tváří, dásní a hltanu);
• zežloutnutí kůže (příznak poškození jater).

Diagnóza aplastické anémie

Když je pozorován biochemický krevní test:

• zvýšené sérové ​​železo;
• nasycení transferinu (protein, který nese železo) železem o 100%;
• zvýšený bilirubin;
• zvýšená laktátdehydrogenáza.

Punkce červeného mozku a následné histologické vyšetření odhalí:

• nedostatečný vývoj všech choroboplodných zárodků (erytrocytární, granulocytární, lymfocytární, monocytární a makrofágový);
• náhrada kostní dřeně tukem (žlutá kostní dřeň).

Mezi metody instrumentálního výzkumu lze pacienta zařadit:

• ultrazvukové vyšetření parenchymálních orgánů;
• elektrokardiografie (EKG) a echokardiografie;
• fibrogastroduodenoscopy;
• kolonoskopie;
• CT vyšetření.

Léčba aplastické anémie

Při vhodně zvolené podpůrné péči se stav pacientů s aplastickou anémií výrazně zlepšuje.

Při léčbě aplastické anémie je pacientovi předepsáno:

• imunosupresivní léky (např. cyklosporin, methotrexát);
• glukokortikosteroidy (např. methylprednisolon);
• anti-lymfocytární a antiagregační imunoglobuliny;
• antimetabolity (například fludarabin);
• erytropoetin (stimuluje tvorbu červených krvinek a kmenových buněk).

Non-drogová léčba zahrnuje:

• transplantace kostní dřeně (od kompatibilního dárce);
• transfúze krevních složek (erytrocyty, krevní destičky);
• plazmaferéza (mechanické čištění krve);
• dodržování pravidel asepsy a antiseptik, aby se zabránilo rozvoji infekce.

Při těžkém průběhu aplastické anémie může pacient také potřebovat chirurgické ošetření, při kterém je odstraněna slezina (splenektomie).

V závislosti na účinnosti léčby se u pacienta s aplastickou anémií mohou objevit:

• úplná remise (útlum nebo úplné vymizení příznaků);
• částečná remise;
• klinické zlepšení;
• žádný účinek léčby.

Účinnost léčby

Kompletní remise

Částečná remise

Klinické zlepšení

Nedostatek terapeutického účinku

indikátor hemoglobinu vyšší než sto gramů na litr; počet granulocytů vyšší než 1,5 x 10 do devátého stupně na litr; počet krevních destiček více než 100 x 10 do devátého stupně na litr; není potřeba transfuze krve.

hemoglobinový index vyšší než osmdesát gramů na litr; počet granulocytů více než 0,5 x 10 do devátého stupně na litr; počet krevních destiček více než 20 x 10 do devátého stupně na litr; není potřeba transfuze krve.

zlepšený krevní obraz; snížení potřeby náhradní krevní transfuze po dobu dvou měsíců nebo déle.

nedochází ke zlepšení krevního obrazu; je potřeba transfuze krve.

Hemolytická anémie

Hemolýza je předčasná destrukce červených krvinek. Hemolytická anémie se vyvíjí, když aktivita kostní dřeně není schopna kompenzovat úbytek červených krvinek. Závažnost průběhu anémie závisí na tom, zda hemolýza erytrocytů začala postupně nebo náhle. Postupná hemolýza může být asymptomatická, zatímco anémie s těžkou hemolýzou může být život ohrožující a způsobit anginu pectoris a kardiopulmonální dekompenzaci.

Hemolytická anémie se může vyvinout v důsledku dědičných nebo získaných onemocnění.

Lokalizací může být hemolýza:

• intracelulární (např. autoimunitní hemolytická anémie);
• intravaskulární (např. transfuze nekompatibilní krve, diseminovaná intravaskulární koagulace).

U pacientů s mírnou hemolýzou mohou být hladiny hemoglobinu normální, pokud produkce červených krvinek odpovídá rychlosti jejich destrukce..

Příčiny hemolytické anémie

Předčasné ničení červených krvinek může být spojeno s následujícími důvody:

• defekty vnitřní membrány erytrocytů;
• poruchy struktury a syntézy hemoglobinového proteinu;
• enzymatické defekty v erytrocytu;
• hypersplenomegalie (zvětšená játra a slezina).

Dědičná onemocnění mohou způsobit hemolýzu v důsledku abnormalit membrány erytrocytů, enzymatických defektů a abnormalit hemoglobinu..

Existují následující dědičné hemolytické anémie:

• enzymopatie (anémie, při níž je nedostatek enzymu, nedostatek glukóza-6-fosfátdehydrogenázy);
• dědičná sférocytóza nebo Minkowski-Shoffardova choroba (erytrocyty nepravidelného sférického tvaru);
• thalasémie (narušení syntézy polypeptidových řetězců, které jsou součástí struktury normálního hemoglobinu);
• srpkovitá anémie (změna struktury hemoglobinu vede k tomu, že červené krvinky získají srpkovitý tvar).

Získané příčiny hemolytické anémie zahrnují imunitní a neimunitní poruchy.

Imunitní poruchy jsou charakterizovány autoimunitní hemolytickou anémií.

Neimunitní poruchy mohou být způsobeny:

• pesticidy (např. pesticidy, benzen);
• léky (například antivirotika, antibiotika);
• Fyzické poškození;
• infekce (jako je malárie).

Hemolytická mikroangiopatická anémie vede k produkci fragmentovaných červených krvinek a může být způsobena:

• vadná umělá srdeční chlopně;
• Diseminovaná intravaskulární koagulace;
• hemolyticko-uremický syndrom;
• trombocytopenická purpura.

Příznaky hemolytické anémie

Příznaky a projevy hemolytické anémie jsou různé a závisí na typu anémie, stupni kompenzace a také na tom, jakou léčbu pacient dostal..

Je třeba poznamenat, že hemolytická anémie může být asymptomatická a hemolýza je detekována náhodně během rutinního laboratorního testování..

U hemolytické anémie se mohou objevit následující příznaky:

• bledost kůže a sliznic;
• křehké nehty;
• tachykardie;
• zvýšené respirační pohyby;
• snížení krevního tlaku;
• nažloutnutí kůže (v důsledku zvýšení hladiny bilirubinu);
• na nohou lze pozorovat vředy;
• hyperpigmentace kůže;
• gastrointestinální projevy (např. bolest břicha, narušená stolice, nevolnost).

Je třeba poznamenat, že při intravaskulární hemolýze má pacient nedostatek železa v důsledku chronické hemoglobinurie (přítomnost hemoglobinu v moči). V důsledku hladovění kyslíkem je narušena srdeční funkce, což vede u pacienta k rozvoji příznaků, jako je slabost, tachykardie, dušnost a angina pectoris (s těžkou anémií). V důsledku hemoglobinurie má pacient také tmavou moč..

Prodloužená hemolýza může vést k rozvoji žlučových kamenů v důsledku zhoršeného metabolismu bilirubinu. Současně si pacienti mohou stěžovat na bolesti břicha a bronzovou barvu kůže..

Diagnostika hemolytické anémie

Při obecném krevním testu existuje:

• pokles hladin hemoglobinu;
• snížení hladiny červených krvinek;
• zvýšení retikulocytů.

Mikroskopie erytrocytů odhaluje jejich srpkovitý tvar, stejně jako Kebotovy prsteny a Jollyho těla.

V biochemické analýze krve je pozorováno zvýšení hladiny bilirubinu a také hemoglobinemie (zvýšení volného hemoglobinu v krevní plazmě).

Je také nutné podstoupit analýzu moči, aby se zjistila přítomnost hemoglobinurie..

Při punkce kostní dřeně je pozorována těžká hyperplazie linie erytrocytů.

Léčba hemolytické anémie

Existuje mnoho typů hemolytické anémie, takže léčba se může lišit v závislosti na příčině anémie a typu hemolýzy.

Při léčbě hemolytické anémie mohou být pacientovi předepsány následující léky:

• Kyselina listová. Profylaktická dávka kyseliny listové je předepsána, protože aktivní hemolýza může konzumovat folát a následně vést k rozvoji megaloblastózy.
• Glukokortikosteroidy (např. Prednisolon) a imunosupresiva (např. Cyklofosfamid). Tyto skupiny léků jsou předepsány pro autoimunitní hemolytickou anémii.
• Transfúze hmoty erytrocytů. Promyté erytrocyty jsou pro pacienta individuálně vybírány, protože existuje vysoké riziko zničení transfuzní krve.

Splenektomie
Splenektomie může být první možností v léčbě některých typů hemolytické anémie, jako je dědičná sférocytóza. V jiných případech, jako je autoimunitní hemolytická anémie, se doporučuje splenektomie, pokud selhala jiná léčba.

Terapie železem
U hemolytické anémie je použití přípravků železa ve většině případů kontraindikováno. To je způsobeno skutečností, že hladina železa s touto anémií neklesá. Pokud však má pacient konstantní hemoglobinurii, dochází k významné ztrátě železa z těla. Pokud je tedy zjištěn nedostatek železa, může být pacientovi předepsána vhodná léčba..

Posthemoragická anémie

Příznaky posthemoragické anémie

Projevy anémie budou záviset na následujících faktorech:

• kolik krve bylo ztraceno;
• jak rychlá je ztráta krve.

Příznaky posthemoragické anémie jsou:

• slabost;
• závrať;
• bledost kůže;
• bušení srdce;
• dušnost;
• nevolnost, zvracení;
• část vlasů a lámavé nehty;
• hluk v uších;
• blikající mouchy před očima;
• žízeň.

Při akutní ztrátě krve může pacient vyvinout hemoragický šok.

Existují čtyři stupně hemoragického šoku.