Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek): mechanismus účinku, aplikační vlastnosti

Z článku se dozvíte o klasifikaci antiagregačních látek, indikacích a kontraindikacích k užívání léků, možných vedlejších účincích.

Mechanismus účinku

Antiagregační látky jsou léky, které ovlivňují systém srážení krve a zabraňují adhezi formovaných prvků, destiček. Dezagregáty jsou jiný název pro léky této skupiny, protože přírodní nebo syntetické látky ve skutečnosti blokují agregaci (adhezi) krevních destiček a potlačují tvorbu krevních sraženin.

Antiagregační látky, jejichž mechanismus účinku je založen na regulaci buněčné homeostázy těla, jsou užitečné při léčbě patologických stavů spojených se zhoršenou mikrocirkulací, hlavním průtokem krve: ischemie srdce jakékoli geneze, infarkt myokardu, mrtvice, vyhlazení cév dolních končetin.

Například ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na endotelu cév různých velikostí. Jakákoli mikrotrauma cévní stěny je důvodem pro bodovou depozici v místě lipidového defektu. Pokud je taková plaketa poškozena, pak se na ní usadí destičky, které se snaží zakrýt vytvořenou vadu..

Z destiček se začnou uvolňovat biologicky aktivní látky, které přitahují stále více destiček. Pokud takové agregaci nezabráníte, začnou některé shluky cirkulovat krevním řečištěm a usazovat se v nejnepředvídatelnějších oblastech. Cévy jsou trombovány, je narušena výživa vnitřních orgánů a tkání, je vyvolán debut nestabilní anginy pectoris.

Antiagregační látky (antiagregační látky), pokud jsou předepsány, blokují proces adheze na biochemické úrovni a zabraňují rozvoji negativních patologických stavů. Drogy nakonec přispívají k:

• ředění krve;
• obnova reologických vlastností tkání;
• normalizace krevního tlaku na stěně cévy;
• prevence degenerativních procesů v endotelu žil a tepen.

Nebezpečnou nevýhodou tohoto opatření je riziko krvácení, které může při nekontrolovaném užívání vést k smrti pacienta. Proto je užívání antiagregačních látek možné pouze na doporučení lékaře s neustálým sledováním srážení krve.

Další nebezpečí se skrývá v kombinovaném užívání protidoštičkových látek a antikoagulancií (například streptokinázy), které navzájem posilují účinek a způsobují nekontrolované vnitřní krvácení se smrtelnými následky.

Pacienti často považují tyto léky za zástupce stejné farmakologické skupiny, ale není tomu tak. Jejich působení je podobné, ale hlavní body použití a mechanismus vlivu na lidské tělo jsou odlišné.

Zásadním rozdílem je, že aspirin a další antiagregační látky zastavují agregaci trombocytů. Antikoagulancia mají naopak vliv na extracelulární faktory srážení krve, fungují téměř bleskově, proto se používají v nouzových podmínkách spojených s trombózou nebo tromboflebitidou. Účinek antikoagulancií je však krátkodobý, méně výrazný než účinek antiagregačních látek. Při výběru a správném používání léku je proto otázka indikací a kontraindikací velmi důležitá..

Zvláštností protidestičkových látek je skutečnost, že vzhledem k převládajícímu účinku na krevní destičky léky ve větší míře korigují průtok krve v tepnách. Proto jsou u žilní trombózy prakticky neúčinné.

Klasifikace antiagregačních látek

Hlavní rozhraní ve skupině protidoštičkových látek probíhá podél bodu jejich vlivu na krevní krvinky. Rozlišujte mezi krevními destičkami (Heparin, Aspirin, Dipyridamol) a erytrocytovými (Pentoxifyllin (kontraindikováno u pacientů po infarktu), Reopolyglucin).

Existují kombinované léky: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Kromě toho jsou antiagregační látky (antiagregační látky) rozděleny podle mechanismu účinku na:

1. Léky, které přímo blokují receptory trombocytů:

• Blokátory receptorů ADP;
• Blokátory receptorů PAR.

1. Léky, které inhibují enzymy krevních destiček:

• Inhibitory COX;
• PDE inhibitory.

Je třeba poznamenat, že se nejedná o konečnou klasifikaci. V blízké budoucnosti může být seznam doplněn o nové podskupiny, protože farmakologové neustále pracují na zdokonalování prostředků používaných v moderní medicíně..

Indikace pro použití

Antiagregační látky předepisuje lékař, protože existuje mnoho důvodů pro jejich použití, každý je jiný. Indikace pro přijetí jsou:

• ateroskleróza;
• nestabilní angina pectoris;
• prevence ischemie mozku nebo srdce;
• rehabilitace po ischemické cévní mozkové příhodě nebo infarktu;
• vysoký krevní tlak;
• vyhlazení cév dolních končetin;
• Terapie ICHS;
• sklon k tvorbě trombů, včetně dědičných;
• přechodné poruchy průtoku krve;
• operace srdce;
• kousnutí hmyzem (rozdrťte tabletu, promíchejte s trochou vody, naneste směs na místo kousnutí);
• akné, zbytky akné, černé tečky (lokální pilulky):
• mozoly, kuří oka, drsná kůže na patách (také aktuální).

Pouze kvalifikovaný odborník může vypočítat optimální dávku léku, délku užívání, účast léku na komplexním terapeutickém schématu pro konkrétní onemocnění. Dazagreganty se doporučují po úplném klinickém a laboratorním vyšetření, po odstranění všech otázek o diagnóze, provedení diferenciální diagnostiky.

Při předepisování léků je třeba vzít v úvahu závažnost okamžiku. Je obvyklé zastavit nouzové stavy přímými antiagregačními látkami, dlouhodobá léčba se provádí nepřímými antiagregačními látkami, které snižují rychlost tvorby krevní sraženiny při zachování funkce plazmatických faktorů na požadované úrovni.

Musím říci, že seznam indikací je spíše přibližný. Lékaři používají antiagregační látky pro řadu komplikací ischemické choroby srdeční, poruch oběhu a systémů srážení krve. Každý konkrétní účel nápravy je oblastí odpovědnosti lékaře (s ohledem na možné smrtelné komplikace). V tomto ohledu je důležité věnovat pozornost užívání léků s antiagregačními vlastnostmi v kombinaci s jinými léky. Posilte antiagregační účinek:

• nesteroidní protizánětlivé léky (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
• cytostatika (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
• antikoagulancia (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
• Léky SSRI (sertralin, paroxetin, escitalopram);
• jiné antiagregační látky.

Některá onemocnění navíc zvyšují účinek protidoštičkových látek:

• Chronické selhání ledvin;
• CHF;
• selhání jater;
• nemoci krve;
• chemoterapie;
• purpura.

Snižte antikoagulační účinek: karbamazepin, erythromycin, flukonazol, omeprazol.

Hlavní představitelé skupiny

Seznam, který zahrnuje nejpopulárnější a nejúčinnější antiagregační látky, antiagregační látky, je poměrně široký. Seznam léků ve skupině, které ovlivňují krevní destičky a erytrocyty různými mechanismy, je uveden níže..

Produkty kyseliny acetylsalicylové

Kyselina acetylsalicylová má schopnost aktivovat krevní destičky. Antiagregační léčba pomocí této skupiny je proto patogeneticky oprávněná..

Protidestičkový účinek je klíčovým momentem v patogenezi kardiovaskulárních komplikací, které určují závažnost porušení prokrvení orgánů a tkání (srdce, mozek, periferní cévy). Hlavními léky skupiny jsou inhibitory cyklooxygenázy (COX). Hlavní „nepříjemností“ při předepisování protidoštičkových látek této skupiny je vývoj nekontrolovaného vnitřního krvácení.

Nejčastěji se jedná o populární pilulky:

• Aspirin je zastaralý lék, ale pacienti ho stále používají: je nebezpečný při nekontrolovaném krvácení při dlouhodobém užívání. Dnes se používá vylepšená modifikace - Aspirin-Cardio, lék doporučený pro komplexní léčbu srdečních a cévních onemocnění (80 rublů);
• Thrombo-ACC: kompletní analog Aspirin-Cardio, ale méně agresivní pro žaludek, protože má speciální membránu, která zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu (40 rublů);
• Cardiask je antiagregační látka s antipyretickými, analgetickými a protizánětlivými vlastnostmi (55 rublů);
• Trombopol - inhibuje agregaci krevních destiček (46 rublů);
• Aspikor - NSAID s antiagregačními vlastnostmi (47 rublů);
• Cardiomagnet je protidestičkové činidlo, ve kterém hydroxid hořečnatý, který je součástí kompozice, chrání sliznici gastrointestinálního traktu před účinky kyseliny acetylsalicylové (108 rublů).

Někdy existují případy rezistence patologických procesů spojených s tvorbou trombů na ASA. Může to být způsobeno polymorfismem genu COX, který ovlivňuje aktivní místo enzymu. Poté se použije kombinace ASA s thienopyridiny nebo blokátory ADP.

Blokátory ADP

Antiagregační léky skupiny, na rozdíl od ASA, působí na obě fáze agregace krevních destiček - agregaci a adhezi, což umožňuje inaktivovat speciální látku adenosin fosfát a zničit její vazbu s fibrinogenem.

Kromě toho thienopyridiny zvyšují plasticitu (deformovatelnost) erytrocytů a pomáhají zlepšovat reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace. Proto se dnes antiagregační látky této skupiny používají jako hlavní složka komplexní terapie vyhlazení endarteritidy a diabetické nohy. Vedlejší účinky: extrasystoly, zvýšení sérového kreatininu a dušnost.

Mezi fondy této skupiny patří:

• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - používaný v nouzových podmínkách, upravuje reologické vlastnosti krve při chronických onemocněních (pod názvem Aklotin - 2200 rublů);
• Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - používá se před operací srdce k prevenci krevních sraženin (153 rublů);
• Effient (prasugrel) je vylepšený a rychle působící analog klopidogrelu (3 730 rublů);
• Ticagrelor - nižší riziko krvácení (2790 RUB);
• Zahřátý - derivát sulfonylmočoviny, existuje možnost intravenózního podání (218 rublů).

Nejlepší výsledky v prevenci postinfarktové ischemie myokardu byly získány při kombinované léčbě thienopyridiny v kombinaci s aspirinem, což umožnilo snížit terapeutické dávky těchto léků, snížit počet vedlejších účinků a snížit náklady na léčbu.

GPR blokátory (antagonisté receptoru IIb / IIIa)

Mechanismus účinku antiagregačních léků, které mohou inhibovat GPR (destičkové glykoproteinové receptory), je mírný. Podstatou „práce“ je příkaz k destičkám, který zakazuje adhezi. Tím je dosaženo maximální účinnosti s minimálními změnami v reologických vlastnostech krve.

Terčem léků je poslední fáze agregace krevních destiček. Léčiva soutěží s von Willebrandovým faktorem a fibrinogenem o vazbu na glykoproteinový receptor IIb / IIIa. Efekt netrvá dlouho, proto se finanční prostředky používají buď na pohotovostní pomoc, nebo na výpočet jasné dávky přijetí podle individuálního schématu. Vedlejší účinky: krvácení, atrioventrikulární blok, hypotenze, nauzea, zvracení, pneumonie, otoky, anémie, anafylaxe.

Disagregáty farmaceutické skupiny blokátorů GPR:

• Eptifibatid (Integrilin) ​​je infuzní léčivo, syntetický cyklický peptid, reverzibilně blokuje receptory destiček IIb / IIIa, kontraindikované při přecitlivělosti, krvácení, cerebrovaskulární příhodě (3 500 rublů);
• Tirofiban (Agrastat) - nepeptidový derivát tyrosinu, je lékem volby pro nouzovou léčbu (31 742 rublů);
• Abciximab (Reopro) - ireverzibilně blokuje glykoproteinové receptory na krevních destičkách (80% 2 hodiny po infuzi do žíly), používá se pro koronární angioplastiku u mužů s akutním koronárním syndromem (15 416,85 rublů).

Vzhledem k minimu vedlejších účinků moderní farmakologové v poslední době aktivně vyvíjejí nové léky v této skupině. Bylo nalezeno mnoho slibných kombinací s protidoštičkovými vlastnostmi: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Drogy procházejí klinickými zkouškami. Existuje také lék, který již našel své praktické použití - to je injekční roztok Lamifiban, který není na ruském trhu k dispozici..

Blokátory fosfodiesterázy (inhibitory PDE)

Další skupinou léků, které prokazují vlastnosti antiagregačních látek, jsou syntetické látky, které ovlivňují mechanismus tvorby krevní sraženiny blokováním krevních enzymů. Nejbezpečnější ze všech výše uvedených skupin se používají během zotavovacího období rehabilitace po akutních stavech, chirurgických zákrocích. Ukázáno pro prevenci trombózy, tromboflebitidy a dalších hemodynamických poruch spojených s viskozitou krve. Vedlejší účinky: dyspepsie, migréna, alergie.

Antiagregačními látkami v této skupině jsou:

• Dipyridamol (Dipyridamol-FPO, Sanomil-Sanovel) - kombinuje vlastnosti antiagregačního činidla a vazodilatátoru. Vykazuje aktivitu jako angioprotektor, imunomodulátor. Lék má inhibiční účinek na agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci. Činidlo je téměř úplně vázáno na krevní bílkoviny. K akumulaci dochází v myokardiocytech, erytrocytech (302 rublů);
• Curantil je imunomodulátor a vazodilatátor. „Pracuje“ v systému koronárního průtoku krve, pokud je užíván ve vysokých dávkách - v jiných částech oběhového systému. Na rozdíl od organických dusičnanů antagonisté vápníku nezpůsobují expanzi větších koronárních cév (586 rublů);
• Parsedil je myotropický vazodilatátor s antiagregačními vlastnostmi. Rozšiřuje koronární cévy (hlavně arterioly), způsobuje významné zvýšení objemového průtoku krve (290 rublů);
• Pentoxifyllin - strukturní analog teobrominu, zabraňuje ztrátě iontů draslíku erytrocyty, dodává odolnost vůči hemolýze. S okluzí periferních tepen (přerušovaná klaudikace) vede k prodloužení vzdálenosti chůze, eliminaci nočních křečí lýtkových svalů a bolesti. K dispozici v tabletách a injekcích (tablety - 251 rublů, injekce - 45 rublů pro 10 ampulí 2% roztoku);
• Cilostazol (Pletal) - má antiagregační a vazodilatační účinek (4 960 rublů);
• Triflusal (Disgren) - inhibitor COX-1 a PDE, málo studovaný, dostupný na objednávku v online lékárně.

Blokátory syntézy kyseliny arachidonové

Antiagregační látky, které snižují syntézu kyseliny arachidonové, mají antitrombotickou aktivitu, ale mají mnoho vedlejších účinků, vyžadují přísnou kontrolu, proto se používají jen zřídka.

Mechanismem účinku jsou analogy předchozí skupiny, ale liší se specifičností a váží se výhradně na receptory této kyseliny. Léky skupiny jsou navíc schopné zastavit zánět a stimulovat imunitní systém. Mezi vedlejší účinky patří individuální nesnášenlivost..

Zástupci farmakologické skupiny látek:

• Indobufen (Ibustrin) - korektor agregace krevních destiček s analgetickým a protizánětlivým účinkem (1390 rublů);
• Zafirlukast - antiagregační protizánětlivý účinek (1306,8 rublů).

Blokátory tromboxanu

Zástupci této skupiny protidoštičkových látek se nacházejí v jiných třídách léků podobného typu. Nejčastěji ve skupině Clopidogrel. Podstatou účinku léků (například Ridogrel, Pikotamid, Vapipros) je snížit syntézu tromboxanového faktoru při tvorbě krevních sraženin. Léky nalezly své uplatnění v komplexní terapii vaskulární a srdeční patologie, mozkové ischemie, zhoršeného průtoku krve v cévách končetin, poté, co utrpěly trombózy, tromboflebitida.

Kontraindikace

Antiagregační látky jsou látky, které mají mnoho vedlejších účinků, proto jsou vždy předepisovány s velkou opatrností a pečlivě zvažují výhody a nevýhody. Existuje však několik patologických stavů, jejichž přítomnost u pacienta je absolutním zákazem užívání drog:

• individuální nesnášenlivost;
• žaludeční vřed, duodenální vřed a všechna erozivní a ulcerativní onemocnění trávicího systému;
• funkční selhání jater nebo ledvin;
• hemoragická diatéza;
• utrpěl hemoragickou mrtvici;
• krvácení vnitřních orgánů neznámého původu;
• závažné kardiovaskulární selhání;
• těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
• laktace;
• věk do 18 let.

Vedlejší efekty

Nepohodlí z užívání protidoštičkových látek je pociťováno téměř ve 100% případů. Závažnost negativních pocitů u všech pacientů se však liší, v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických charakteristikách lidského těla.

Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:

• nemotivovaná únava;
• retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
• silné bolesti hlavy, migrény;
• dyspepsie;
• jakékoli krvácení;
• bolestivost v epigastriu;
• alergická reakce až po anafylaxi;
• kopřivka, krvácení;
• neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
• porušení řeči, polykání, dýchání;
• arytmie, tachykardie;
• žloutnutí kůže a sliznic;
• hypertermie neznámého původu;
• prodromální syndrom s rostoucí slabostí;
• artralgie;
• halucinace;
• hluk v uších;
• příznaky intoxikace.

V takových případech je nutné léky zrušit.

Bylinné léky

Na farmakologickém trhu existují antiagregační látky rostlinného původu na bázi ginkgo biloba. Komerčně jsou k dispozici dva členové této skupiny:

• Ginkio (Bilobil, Bilobil Forte) - 45 rublů;
• Ginos (Ginkoum) - 149 rublů.

Vlastnosti deklarované výrobci (normalizace metabolismu v buňkách, zlepšení reologických vlastností krve, mikrocirkulace, cerebrální cirkulace, zásobení mozku kyslíkem a glukózou, prevence agregace erytrocytů, inhibice faktoru aktivace trombocytů) nemají žádné vědecké potvrzení při použití léků. V rámci komplexní terapie nebyla stanovena účinnost ginkgo biloba. Drogy spíše fungují jako placebo. Lze je připsat tradiční medicíně, která se používá jako základní terapie, která prakticky neovlivňuje systém srážení krve, ale zlepšuje náladu člověka.

Jiné léky

Za zmínku stojí přípravky jiných antiagregačních skupin prezentovaných v síti lékáren Ruské federace:

Léčivou látkou je methylethylpyridinolum:

• Vixipin;
• Methylethylpyridinol (Methylethylpyridinol-Eskom, Methylethylpyridinol hydrochlorid);
• Emoxy-optik (Emoxibel, Emoxipin-AKOS, Emoxipin-Akti, Emoxipin, Cardioxipin).

Účinná látka xanthinol nikotinátu:

• Stížnost;
• Xanthinol nikotinát, Xanthinol nikotinát-UBF, Xanthinol nikotinát injekce 15%, Xanthinol nikotinát tablety 0,15 g

Léky s jinou aktivní látkou:

• Agrilin (anagrelid);
• Brilinta (Ticagrelor);
• Ventavis (Iloprost);
• Ticagrelor (ticagrelor);
• Tromboreduktin (anagrelid);
• Cilostazol (cilostazol).

Monitorování protidoštičkové léčby

Monitorování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování antiagregačních látek. Hodnocení účinnosti terapie by mělo být korelováno s absencí negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

• opticko - vizuální stanovení agregace krevních destiček;
• testy u postele (expresní testy);
• stabilní monitorování metabolitů v moči;
• fotometrickost;
• monitorování pomocí agregometrů (nákladný postup, proto nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají antiagregační látky, zůstává nevyřešena, protože je užívají téměř všichni pacienti trpící onemocněním koronárních tepen, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.

Farmakologická skupina - antiagregační látky

Podskupinové léky jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Antiagregační látky inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich adhezní schopnost a adhezi (adhezi) k endotelu krevních cév. Snížením povrchového napětí membrán erytrocytů usnadňují jejich deformaci při průchodu kapilárami a zlepšují průtok krve. Antiagregační látky jsou schopné nejen zabránit agregaci, ale také způsobit dezagregaci již agregovaných destiček.

Používají se k prevenci tvorby pooperačních krevních sraženin, při tromboflebitidě, vaskulární trombóze sítnice, cévních mozkových příhodách atd., Jakož i k prevenci tromboembolických komplikací u ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu.

Inhibiční účinek na adhezi (agregaci) krevních destiček (a erytrocytů) je do určité míry ovlivňován léky různých farmakologických skupin (organické nitráty, blokátory kalciových kanálů, purinové deriváty, antihistaminika atd.). NSAID mají výrazný protidestičkový účinek, přičemž kyselina acetylsalicylová se široce používá k prevenci tvorby trombů..

Kyselina acetylsalicylová je v současné době hlavním představitelem protidoštičkových látek. Má inhibiční účinek na spontánní a indukovanou agregaci a adhezi krevních destiček, na uvolňování a aktivaci faktorů 3 a 4. Bylo prokázáno, že jeho antiagregační aktivita úzce souvisí s účinkem na biosyntézu, uvolňování a metabolismus PG. Podporuje uvolňování vaskulárního endotelu PG, vč. CHZO₂ (prostacyklin). Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace a má také disagregační aktivitu. Kyselina acetylsalicylová navíc potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách₂ - prostaglandin s opačným typem aktivity (pro-agregační faktor). Ve vysokých dávkách kyselina acetylsalicylová také inhibuje biosyntézu prostacyklinu a jiných antitrombotických prostaglandinů (D₂, E₁ atd.). V tomto ohledu je kyselina acetylsalicylová předepisována jako protidestičková látka v relativně malých dávkách (75 - 325 mg denně).

Antiagregační látky: seznam léků

Antiagregační látky jsou povinnou součástí léčby námahové funkční třídy anginy pectoris II - IV a postinfarktové kardiosklerózy. To je způsobeno jejich mechanismem působení. Představujeme vám seznam antiagregačních léků.

Mechanismus účinku

Ischemická choroba srdeční je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - krevní destičky, které zakryjí vytvořenou vadu. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů krevních destiček. Agregáty jsou přenášeny koronárními cévami, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu.
Antiagregační látky blokují biochemické reakce vedoucí k tvorbě agregátů trombocytů. Zabraňují tak vzniku nestabilní anginy pectoris a infarktu myokardu..

Svitek

V moderní kardiologii se používají následující antiagregační látky:

• Kyselina acetylsalicylová (Aspirin, Thrombo-ass, Cardiask, Plidol, Trombopol);
• Dipyridamol (Curantil, Parsedil, Trombonil);
• Klopidogrel (Zylt, Plavix);
• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
• Lamifiban;
• Tirofiban (Agrostat);
• Eptifibatid (Integrilin);
• Abciximab (ReoPro).

Existují také hotové kombinace těchto léků, například Agrenox (dipyridamol + kyselina acetylsalicylová).

Kyselina acetylsalicylová

Tato látka inhibuje aktivitu cyklooxygenázy, což je enzym, který zvyšuje reakce syntézy tromboxanu. Ta je významným faktorem agregace krevních destiček (adheze).
Aspirin je předepsán k primární prevenci infarktu myokardu s námahovou funkční třídou anginy pectoris II - IV, jakož i k prevenci opětovného infarktu po předchozím onemocnění. Používá se po operacích na srdci a cévách k prevenci tromboembolických komplikací. Účinek po požití nastane do 30 minut.
Lék je předepsán ve formě tablet po 100 nebo 325 mg po dlouhou dobu.
Nežádoucí účinky zahrnují nevolnost, zvracení, bolesti břicha a někdy ulcerózní léze žaludeční sliznice. Pokud měl pacient zpočátku žaludeční vřed, je pravděpodobné, že při použití kyseliny acetylsalicylové dojde k žaludečnímu krvácení. Dlouhodobé užívání může být doprovázeno závratěmi, bolestmi hlavy nebo jinou dysfunkcí nervového systému. Ve vzácných případech dochází k inhibici hematopoetického systému, krvácení, poškození ledvin a alergickým reakcím.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována u erozí a vředů gastrointestinálního traktu, intolerance k nesteroidním protizánětlivým lékům, selhání ledvin nebo jater, určitých krevních onemocnění, hypovitaminózy K. Kontraindikace jsou těhotenství, kojení a věk do 15 let.
Je třeba věnovat pozornost předepisování kyseliny acetylsalicylové pro bronchiální astma a jiná alergická onemocnění..
Při použití kyseliny acetylsalicylové v malých dávkách nejsou její vedlejší účinky příliš výrazné. Ještě bezpečnější je použití drogy v mikrokrystalických formách („Kolfarit“).

Dipyridamol

Dipyridamol inhibuje syntézu tromboxanu A2, zvyšuje obsah cyklického adenosinmonofosfátu v krevních destičkách, což má protidestičkový účinek. Zároveň rozšiřuje koronární cévy.
Dipyridamol je předepsán hlavně pro cerebrovaskulární onemocnění k prevenci mrtvice. Je také indikován po cévní chirurgii. V případě ischemické choroby srdeční se lék obvykle nepoužívá, protože s expanzí koronárních cév se vyvíjí „krádežní fenomén“ - zhoršení přívodu krve do postižených oblastí myokardu v důsledku zlepšeného průtoku krve ve zdravých srdečních tkáních.
Lék se používá po dlouhou dobu, na prázdný žaludek, denní dávka je rozdělena na 3 - 4 dávky.
Dipyridamol se také používá intravenózně během stresové echokardiografie.
Mezi vedlejší účinky patří dyspepsie, návaly obličeje, bolesti hlavy, alergické reakce, bolesti svalů, nízký krevní tlak a zvýšená srdeční frekvence. Dipyridamol nezpůsobuje ulceraci v gastrointestinálním traktu.
Lék se nepoužívá pro nestabilní anginu pectoris a akutní infarkt myokardu.

Tiklopidin

Tiklopidin, na rozdíl od kyseliny acetylsalicylové, neovlivňuje aktivitu cyklooxygenázy. Blokuje aktivitu receptorů krevních destiček, které jsou odpovědné za vazbu krevních destiček na fibrinogen a fibrin, v důsledku čehož je intenzita tvorby trombu významně snížena. Antiagregační účinek nastává později než po užití kyseliny acetylsalicylové, ale je výraznější.
Lék je předepsán k prevenci trombózy při ateroskleróze cév dolních končetin. Používá se k prevenci mrtvice u pacientů s cerebrovaskulárními chorobami. Kromě toho se tiklopidin používá po operacích na koronárních cévách, stejně jako v případě intolerance nebo kontraindikace užívání kyseliny acetylsalicylové..
Lék se podává orálně s jídlem dvakrát denně..
Vedlejší účinky: dyspepsie (poruchy trávení), alergické reakce, závratě, porucha funkce jater. Ve vzácných případech se může objevit krvácení, leukopenie nebo agranulocytóza. Při užívání léku je nutné pravidelně sledovat funkci jater. Tiklopidin by neměl být užíván s antikoagulancii.
Tento přípravek by neměl být užíván během těhotenství a kojení, onemocnění jater, hemoragická cévní mozková příhoda, vysoké riziko krvácení v případě žaludečních vředů a 12 dvanáctníkových vředů.

Klopidogrel

Lék nevratně blokuje agregaci krevních destiček, čímž předchází komplikacím koronární aterosklerózy. Předepisuje se po infarktu myokardu i po operacích na koronárních cévách. Clopidogrel je v prevenci infarktu myokardu, cévní mozkové příhody a náhlé koronární smrti u pacientů s onemocněním koronárních tepen účinnější než kyselina acetylsalicylová..
Lék se podává orálně jednou denně, bez ohledu na příjem potravy..
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u tiklopidinu. Je však méně pravděpodobné, že klopidogrel bude mít nepříznivý účinek na kostní dřeň s rozvojem leukopenie nebo agranulocytózy. Lék není předepsán dětem mladším 18 let..

Blokátory receptorů IIb / IIIa trombocytů

V současné době probíhá hledání léků, které účinně a selektivně potlačují agregaci krevních destiček. Klinika již používá řadu moderních léků, které blokují receptory destiček - lamifiban, tirofiban, eptifibatid.
Tyto léky se podávají intravenózně při akutním koronárním syndromu i při perkutánní transluminální koronární angioplastice.
Mezi vedlejší účinky patří krvácení a trombocytopenie.
Kontraindikace: krvácení, vaskulární a srdeční aneuryzma, významná arteriální hypertenze, trombocytopenie, selhání jater nebo ledvin, těhotenství a kojení.

Abciximab

Jedná se o moderní protidoštičkové činidlo, které je syntetickou protilátkou k receptorům destiček IIb / IIIa, které jsou odpovědné za jejich vazbu na fibrinogen a jiné molekuly lepidla. Droga způsobuje výrazný antitrombotický účinek.
Účinek léčiva při intravenózním podání probíhá velmi rychle, ale netrvá dlouho. Používá se jako infuze ve spojení s heparinem a kyselinou acetylsalicylovou při akutním koronárním syndromu a chirurgii koronární arterie.
Kontraindikace a vedlejší účinky léku jsou stejné jako u blokátorů receptorů IIb / IIIa trombocytů.

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek), mechanismus účinku a aplikační vlastnosti

Porušení reologických vlastností krve a její tekutosti je významným rizikovým faktorem pro rozvoj nebezpečných procesů, zejména trombózy.

Takové sraženiny vyvolávají ucpání krevních cév, což okamžitě vede k nouzovým stavům, smrti nebo vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok kvůli smrti tkáně - gangréna.

Terapie trombózy zahrnuje použití speciální skupiny léků, jako je Urokinase. Mají spoustu vedlejších účinků, proto jsou používány s velkou opatrností a v nejextrémnějších případech. Jako preventivní opatření jsou předepsány jiné prostředky..

Antiagregační látky jsou speciální typ léčiva používaného k prevenci shlukování krevních buněk, krevních destiček a dalších jako součást prevence.

Jsou předepsány k léčbě většiny patologických stavů kardiovaskulárního profilu v akutní fázi a během rehabilitačního období. Měly by být také používány s velkou opatrností, protože ředí krev a mohou vyvolat nebezpečné komplikace..

Proto nelze libovolně použít ani trombolytika, ani antiagregační látky. O problému se vždy rozhoduje přísně podle uvážení lékaře.

Mechanismus účinku

Disagreganty (jiný název pro tuto farmakologickou skupinu) mají komplexní způsob ovlivnění těla.

Nejprve je to účinek na srážení krve. Základem je regulace biochemických charakteristik hemostázy.

Aniž bychom se zabývali složitými rysy procesu, můžeme říci, že se nakonec dosáhne skupiny efektů:

• Snížená agregace krevních destiček. Jednoduše řečeno, jejich slepení v důsledku nedostatečného stavu. Hlavní klinická akce dala jméno lékům této odrůdy.
• Ředění krve. Toho je dosaženo nepřímo. Reologické vlastnosti tkáně jsou obnoveny. Díky tomu dochází ke změně viskozity, normalizaci tlaku na stěny cév. Dále je zabráněno degeneraci endotelu tepen a žil.

Dlouhodobé užívání antiagregačních látek je však nemožné. Protože riziko vzniku nebezpečného krvácení je vysoké, což může všechno vyprovokovat až k smrti.

Navíc je nepřijatelné užívat léky této farmaceutické skupiny při současném užívání trombolytik (Uro-, streptokináza a další léky).

Existuje další druh léků, které se velmi podobají popsaným vlastnostem a klinickým účinkům. Jedná se o takzvaná antikoagulancia. I lékaři často používají oba pojmy zaměnitelně, jedná se však o různé typy fondů..

Druhý z jmenovaných má aktivní účinek, pracuje rychleji, efekt je krátkodobý, ale mnohem výraznější.

Dochází k rychlému ředění krve, díky čemuž jsou léky antikoagulační skupiny ideální pro prevenci tvorby krevních sraženin, zejména v naléhavých případech. Má však smysl přistupovat k zamýšlenému použití a používání velmi opatrně..

Nebezpečí takových léků je také mnohonásobně vyšší, což může při nesprávném použití skoncovat se zdravím nebo dokonce životem..

Souběžné podávání antikoagulancií a trombolytik je přísně zakázáno. Protože riziko masivního vnitřního krvácení se několikrát zvyšuje.

Základem antiagregátů je tedy schopnost ovlivňovat biochemické procesy v těle a složení krve, zabraňovat shlukování tvarovaných buněk a tvorbě krevních sraženin..

Klasifikace

Klasifikace protidoštičkových látek se provádí podle účinné látky nebo skupiny látek, které tvoří základ farmaceutického účinku. Na tomto základě lze rozlišit následující typy léčivých přípravků.

Kyselina acetylsalicylová

A jeho deriváty. Nejběžnější skupina léčiv s vysokou prokázanou účinností v lékařské praxi.

Ve srovnání s dalšími typy popsanými níže budou tyto léky z hlediska bezpečnosti a účinnosti někde uprostřed..

Klasický a zastaralý aspirin se v současné době stále aktivně používá, a to navzdory vysokým rizikům.

Dobře se vyrovná s úkolem naléhavého obnovení průtoku krve, ale kategoricky není vhodný pro dlouhodobé užívání. V rámci moderní praxe jsou předepsány jeho bezpečnější protějšky..

Aspirin-kardio

Snad nejoblíbenější modifikace léku na bázi kyseliny acetylsalicylové. Má jiné dávkování než jeho předchůdce, je umístěn jako prostředek pro systémovou a komplexní léčbu kardiovaskulárních onemocnění.

Ať už je to pravda nebo ne, lékaři nepřišli ke shodě. Hlavním rysem Aspirin-Cardio je možnost dlouhodobého užívání s menšími riziky pro zdraví a život..

Antiagregační účinek je dosažen po několika dnech používání, proto lze přípravek považovat za relativně bezpečný.

Současně kromě obnovení reologických vlastností kapalné pojivové tkáně Aspirin-Cardio zmírňuje zánět, bolestivý syndrom a normalizuje tělesnou teplotu.

Taková neselektivita může hrát krutý vtip, při aplikaci musíte být opatrní a pečlivě sledovat své vlastní pocity..

Koncentrace kyseliny acetylsalicylové v tomto léčivu je třikrát vyšší než v klasické variantě aspirinu, což také přináší řadu omezení. Všechny problémy jsou vyřešeny podle uvážení ošetřujícího specialisty.

Trombo-ACC

Ve skutečnosti není velký rozdíl mezi starými analogy založenými na kyselině acetylsalicylové a tímto názvem. A ve skutečnosti a v jiných případech je koncentrace účinné látky stejná.

Rozdíl spočívá ve formě vydání. Plášť léčiva Trombo-ACC zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu, snižuje destruktivní účinek tohoto jevu.

Proto je lék považován za ne tak agresivní ve vztahu k orgánům gastrointestinálního traktu. Výhoda je poměrně kontroverzní, vzhledem k množství analogů jiných skupin, stejně jako vyšší náklady na Trombo-ACC.

V každém případě o výběru a jmenování rozhodují lékaři. Neoprávněný vstup je nemožný, pokud existuje touha chránit zdraví.

Aspikor

Má minimální dávku kyseliny acetylsalicylové, navíc je považována za bezpečnější než analogy obsahující aspirin, není tak agresivní a „čistá“, proto ji lze jako udržovací léčbu používat neomezeně dlouho. Ale ne v „roli“ jediného léku, ale v systému.

Cena přípravku Aspikor také činí drogu jednoduchou a cenově dostupnou, protože cena se příliš neliší od ceny běžného zastaralého analogu..

Ve všech případech mají léky na bázi kyseliny acetylsalicylové významnou nevýhodu. Nejsou selektivní.

Antiagregační účinek je doplněn protizánětlivými, antipyretickými, je logické, že lék ovlivňuje mnoho funkcí a orgánů, včetně zažívacího traktu, srdce.

Při nadměrném používání může vyvolat krvácení, zvyšuje křehkost a vaskulární propustnost.

Blokátory ADP

Prostředky, které snižují účinek vyvolaný speciální látkou - adenosin fosfátem. Tato sloučenina vyvolává shlukování krevních destiček prostřednictvím komplexního spojení s fibrinogenem, proto léky tohoto typu ovlivňují základní procesy tvorby trombů.

Současně jsou na rozdíl od předchozích selektivnější a používají se s menší opatrností, i když při negramotném používání mohou ublížit..

Tiklopidin

Poměrně staré, dobře prostudované jméno. Poprvé byl nástroj syntetizován na konci 70. let minulého století. Stále se aktivně používá a představuje seznam obchodních jmen: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Nástroj se používá jak v rámci neodkladné péče v případě nouzových stavů, tak při léčbě chronických onemocnění spojených s porušením reologických vlastností krve.

Léčba je v zásadě předepsána k léčbě dlouhodobých současných stavů, prevenci nebezpečných komplikací, trombózy. Otázka je otevřená, zůstává na rozhodnutí lékaře.

Klopidogrel

V lékařské komunitě neexistuje shoda, která by byla účinnější, tento název nebo Ticlopidin. Autoři mají různé úhly pohledu.

Odborníci se však shodují, že před chirurgickými zákroky, i po nich, zejména pokud jde o srdeční choroby, by měl být i nadále upřednostňován Clopidogrel, protože optimální kombinace účinnosti a bezpečnosti.

Není zakázáno používat farmaceutický prostředek v nouzových podmínkách nebo po dlouhou dobu, v závislosti na indikacích.

V každém případě mají obě jména značný potenciál a při zneužití mohou být nebezpečná..

Léky ke snížení účinku ADP se užívají izolovaně, jako hlavní v terapii. Zejména v mírných případech, ale častěji jsou předepsány v systému s ostatními. Záleží na situaci.

Inhibitory fosfodiesterázy

Ovlivňují další mechanismus tvorby krevní sraženiny. Mít méně kontraindikací a jsou považovány za bezpečnější ve srovnání s předchozími dvěma farmaceutickými skupinami.

Má smysl je používat po mimořádných událostech, chirurgických zákrocích během rehabilitačního období nebo jako léky k prevenci infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch spojených se změnami krevních vlastností..

Běžné názvy zahrnují Dipyridamol, Triflusal. Oba jsou relativně staří. Mají několik jiných než hlavních obchodních názvů, například Curantil.

Často vyvolávají alergické reakce, proto vyžadují pečlivé předepisování a sledování stavu pacienta.

Blokátory GPR

Látky, které snižují citlivost receptorů glykoproteinů trombocytů, působí mírně a jsou relativně zřídka tolerovány.

Základem účinku léků tohoto typu je schopnost, podmíněně řečeno, vydat příkaz destičkám, aby neinteragovaly s faktory, které vyvolávají agregaci, tj. Jejich adhezi.

Reologické vlastnosti krve se mírně mění, účinek blokátorů GPR je vysoký, ale krátkodobý. Proto má smysl použít lék buď v rámci akutních stavů, nebo zvolit jasný režim a dávkování.

Mezi jmény - Eptifibatid (Intergrilin), Tirofiban, další.

Nejrozšířenější užívání drog tohoto typu bylo získáno při použití u pacientů s akutními stavy v nemocnici. Například s koronární nedostatečností.

Dává také smysl používat je v systému s klasickými léky na bázi aspirinu.

Inhibitory produkce kyseliny arachidonové

Snižuje rychlost syntézy pojmenované látky. Obecně jsou podobné předchozí skupině léčivých přípravků s antitrombotickým účinkem. Rozdíl je v selektivitě.

Uvažovaná kategorie léků ovlivňuje mnoho faktorů „adheze“ krevních destiček, proto s sebou nese mnohem větší nebezpečí pro zdraví a život pacienta než ostatní.

Při používání musíte neustále sledovat stav člověka dynamicky. Chcete-li rychle upravit dávku nebo zastavit léčbu.

Mezi jmény: Indobufen, Ibustrin a další.

Blokátory tromboxanu

Snižuje syntézu tohoto faktoru při rozvoji trombózy. Hlavní jméno - Ridogrel.

Aplikace - v rámci komplexní léčby onemocnění kardiovaskulárního systému, mozku, které jsou založeny na podvýživě, krevním oběhu. Také poté, co utrpěl epizody trombózy.

Bylinné léky

Farmakologická účinnost nebyla prokázána. Jedná se o léky na bázi Ginkgo Biloba.

Takové „léky“ nedávají z pořízení a použití pro jejich zamýšlený účel příliš smysl.

Patří sem také konvenčně „lidové“ recepty založené na zázvoru, třezalce tečkované a dalších. To není léčba, pouze amatérské představení.

Bylinky lze použít jako pomůcku a poté, pokud s tím lékař souhlasí. Terapie netoleruje kreativitu, vyžaduje zdravý rozum, přesný výpočet a analytickou práci.

Jiné léky

Patří mezi ně ty, které se používají k dlouhodobé léčbě odchylek: Pentoxifylline (nejoblíbenější v klinické praxi), Reopolyglucin (identický s předchozím, ale bezpečnější a používá se v široké škále případů).

Další typ tvoří složité léky, které mají několik složek..

Například Cardiomagnet (respektive Aspirin a hořčík), Aspigrel, Coplavix, Agrenox a další. O tom, zda stojí za to předepisovat takové „výbušné směsi“, rozhodne lékař.

Ve většině případů je nutné přesné dávkování, proto je lepší dát přednost dvěma samostatným položkám..

Je to bezpečnější, efektivnější a poskytuje lékaři nástroje k plné kontrole procesu.

Cena takových „hybridů“ je navíc poměrně vysoká, což zcela neutralizuje veškeré námitky výrobců. O této záležitosti rozhoduje ošetřující specialista-kardiolog.

Indikace

Není možné přesně říci, kdy užívat léky tohoto typu. Seznam antiagregátů je široký a účinné látky se také liší. Stojí za to podívat se na pokyny.

Teoretické spekulace vůbec nedávají smysl, protože otázka v každém případě spadá na bedra lékaře.

Pokud uvedete průměrný seznam, získáte následující obrázek:

• Přechodné ischemické ataky. Dočasné epizody oběhových poruch. Na lokalizaci moc nezáleží.

• V nedávné minulosti utrpěly mimořádné události. Srdeční infarkt, mrtvice. V prvním případě není všechno tak zřejmé, mnoho léků v této situaci není povoleno. Ve druhém taky.

Mluvíme jen o ischemickém typu poruchy. Není hemoragické, pokud došlo ke krvácení.

• Stabilní vysoký krevní tlak. Hypertenze.
• Provedena srdeční chirurgie.
• Vymazání trofických poruch na dolních končetinách. Například ateroskleróza.
• Prevence mrtvice (více o primárních a sekundárních opatřeních v tomto článku).
• Ischemická choroba srdeční, s výjimkou některých případů, kdy může lék poškodit.

Seznam je velmi přibližný.

Kontraindikace

Totéž platí pro tyto důvody. Seznam protidoštičkových léků je široký, není možné uvést úplný seznam bez zohlednění specifik farmaceutického činidla. Proto je anotace převzata.

Pokud znovu mluvíme o něčem přibližném:

• Kojení. Účinné látky se přenášejí s mlékem, proto je použití přísně zakázáno.
• Těhotenství v jakékoli fázi. Ovlivní stav matky nebo plodu.
• Věk do 18 let. Kontraindikace pro převládající počet antiagregačních látek. Použití není povoleno
• Hemoragická mrtvice, při které se krvácení vyvine do struktur mozku.

• Srdeční selhání v jakékoli fázi. Absolutní kontraindikace.
• Porucha funkce jater nebo ledvin v aktivní fázi, dokud není stav kompenzován. Pak - s velkou péčí a diskrétností.
• Vředy žaludku, 12 dvanáctníkových vředů, sliznice jiných částí zažívacího traktu. Protože je možné vyvinout krvácení, až smrtelné.

I když neexistují jasné důvody pro odmítnutí použití, musíte pečlivě přemýšlet o vhodnosti užívání léků.

Vedlejší efekty

Je jich relativně mnoho. Stojí za to začít od názvu a skupiny nástroje. Otázka je však transparentnější.

Nejběžnější porušení mezi možnými:

• Prodloužené krvácení, které se nezastaví ani po minimálním poškození: řezy, oděrky. Je téměř nemožné se tomu vyhnout.
• Pokles krevního tlaku.
• Závratě, dezorientace ve vesmíru.
• Nevolnost, zřídka se změní na zvracení.
• Alergické reakce. Téměř hlavní vedlejší účinek užívání léků k obnovení reologických vlastností krve.

Intenzita je jiná. Je minimální, když se na pokožce vytvoří vyrážka až po Quinckeho edém nebo dokonce anafylaktický šok. Druhá možnost se naštěstí vyskytuje jako výjimka..

S vývojem negativních jevů má smysl revidovat průběh a léčebný režim nebo úplně opustit léky tohoto typu, což je také spíše nepříjemný vzácný případ než pravidlo.

Pacientům se doporučuje pečlivě sledovat jejich pohodu. Pokud se objeví nežádoucí účinky, znovu vyhledejte lékaře.

Konečně

Disagregační terapie je základem pro léčbu pacientů s poruchami srážení krve, s nadměrnou viskozitou krve.

Musí to však být provedeno s velkou opatrností. Léky ke změně vlastností krve nejsou neškodné vitamíny v kapslích, ale silné léky.

Proto o žádném samoléčení nejde, pouze lékař se může orientovat správným směrem. I v tomto případě musíte sledovat svůj vlastní stav..

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek): mechanismus účinku, aplikační vlastnosti

Co jsou antikoagulancia?

Reologické vlastnosti krve zajišťuje rovnováha mezi koagulačním a antikoagulačním systémem. Při udržování této rovnováhy se antitrombin III a heparin účastní jako přírodní antikoagulancia, která vykonávají přímou antitrombotickou funkci, tj. Zabraňují tvorbě trombu. Mechanismus účinku druhého je spojen s tvorbou komplexu s antitrombinem III, což vede k tvorbě aktivního antitrombinu. On je zase zodpovědný za vazbu trombinu, čímž je neaktivní - a to přispívá k inhibici tvorby trombů. Samotný antitrombin III má také antikoagulační vlastnosti, což inaktivuje trombin, ale tato reakce je velmi pomalá.

Schopnost heparinu zajistit inaktivaci trombinu přímo závisí na množství antitrombinu III v krvi. Na základě analýz je nutná úprava dávky. Často je nutné předepisovat dva léky najednou - heparin a antitrombin III, přičemž dávky se vybírají individuálně pro každou osobu.

Vazba antitrombinu není jedinou funkcí heparinu. Kromě toho je schopen štěpit fibrin bez účasti plazminu, kterému se říká neenzymatická lýza. Tato reakce je spojena s tvorbou sloučenin s různými biologicky aktivními látkami, včetně peptidů a hormonů. Mezi další funkce patří potlačení řady enzymů, účast na zánětlivém procesu (snižuje jeho intenzitu), aktivace lipoproteinové lipázy a zlepšení průtoku krve v cévách srdce.

Vedlejší efekty

Nepohodlí z užívání protidoštičkových látek je pociťováno téměř ve 100% případů. Závažnost negativních pocitů u všech pacientů se však liší, v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických charakteristikách lidského těla.

Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:

• nemotivovaná únava;
• retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
• silné bolesti hlavy, migrény;
• dyspepsie;
• jakékoli krvácení;
• bolestivost v epigastriu;
• alergická reakce až po anafylaxi;
• kopřivka, krvácení;
• neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
• porušení řeči, polykání, dýchání;
• arytmie, tachykardie;
• žloutnutí kůže a sliznic;
• hypertermie neznámého původu;
• prodromální syndrom s rostoucí slabostí;
• artralgie;
• halucinace;
• hluk v uších;
• příznaky intoxikace.

V takových případech je nutné léky zrušit.

Co jsou antiagregační látky?

Antikoagulační a protidoštičkové léky se v medicíně účinně používají. Tento název dostal látky, které potlačují adhezi (agregaci) krevních buněk - krevní destičky a erytrocyty. Mechanismus účinku těchto látek je odlišný, což umožnilo rozlišit několik skupin. Antiagregační látky, jejichž seznam léků je rozsáhlý, jsou klasifikovány následovně.

1. Antagonisté vápníku ("Verapamil").
2. Inhibitory enzymů, které zahrnují látky, které inhibují cyklooxygenázu (kyselina acetylsalicylová, „naproxen“, „indomethacin“), stejně jako adenylátcykláza a fosfodiesteráza („ticlopidin“, „pentoxifyllin“).
3. Léky stimulující tvorbu prostacyklinu ("pyrazolin").
4. Prostanoidy ("Prostacyklin" a jeho syntetické analogy).
5. Léky, které inhibují uvolňování látek obsažených v krevních destičkách („Piracetam“).

Mechanismus účinku

Léky, které blokují tvorbu krevních sraženin v cévách, jsou schopny inhibovat tento proces několika způsoby, na jejichž základě je založena klasifikace antiagregačních látek:

1. Blokování tvorby prostaglandinů podílejících se na aktivaci systému srážení krve. Podobný účinek mají takové léky jako kyselina acetylsalicylová, Triflusal atd..
2. Zvýšení obsahu cyklické formy adenosinmonofosfátu v krevních destičkách - hlavních buňkách, které zajišťují tvorbu trombu. Takový účinek na ně narušuje proces vzájemné aktivace agregace buněk. Mezi tyto léky patří Triflusal a Dipyridamol.
3. Léky (klopidogrel atd.) Jsou schopny blokovat receptory adenosindifosfátu na povrchu krevních destiček a zabránit jejich další aktivaci a tvorbě trombotických hmot.
4. Lamifiban a Framon narušují aktivaci glykoproteinových receptorů na buněčné membráně krevních destiček a blokují jejich další adhezi.

Různé mechanismy účinku léků ze seznamu protidoštičkových látek vám umožňují individuálně vybrat léky pro každého pacienta.

V tomto článku zjistíte, proč může dojít k odloučení krevní sraženiny.

Antiagregační látky - skupina farmakologických léků, které inhibují tvorbu trombů inhibicí agregace krevních destiček a potlačením jejich přilnavosti k vnitřnímu povrchu cév.

Tyto léky nejen inhibují práci systému srážení krve, ale také zlepšují jeho reologické vlastnosti, ničí již existující agregáty.

Pod vlivem protidestičkových látek klesá elasticita membrán erytrocytů, deformují se a snadno procházejí kapilárami. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací. Antiagregační látky jsou nejúčinnější v počátečních stádiích srážení krve, kdy dochází k agregaci krevních destiček a tvorbě primárního trombu.

Antiagregační látky se používají v pooperačním období k prevenci trombózy, tromboflebitidy, ischemické choroby srdeční, akutní ischemie srdce a mozku, postinfarktové kardiosklerózy.

Srdeční patologie a zhoršený metabolismus jsou doprovázeny tvorbou plaků cholesterolu na endotelu tepen, což zužuje lumen cév. Průtok krve v postižené oblasti se zpomaluje, krev zahušťuje, tvoří se krevní sraženina, na které se i nadále usazují krevní destičky. Krevní sraženiny se šíří krevním řečištěm, vstupují do koronárních cév a ucpávají je. Akutní ischemie myokardu se vyskytuje s charakteristickými klinickými příznaky.

Antiagregační a antikoagulační léčba je základem pro léčbu a prevenci mrtvice a infarktu. Antiagregační látky ani antikoagulancia nemohou zničit vytvořený trombus. Udržují sraženinu v růstu a zabraňují vaskulární okluzi. Léky těchto skupin mohou zachránit život pacientům, kteří podstoupili akutní ischemii.

Antikoagulancia jsou na rozdíl od antiagregačních látek agresivnější. Jsou považovány za dražší a mají vyšší riziko nežádoucích účinků..

Když jsou tkáně nebo krevní cévy poškozené, krev se začne srážet, aby se zabránilo vážnému krvácení, k tomu dojde, když se krevní destičky slepí s červenými krvinkami. V důsledku toho se objevují sraženiny, které se také nazývají krevní sraženiny. Toto je normální reakce těla na zranění..

Ale někdy proces tvorby trombu nastává z jiných důvodů. Jakékoli poškození krevních cév a zánětlivé procesy v nich vyvolávají tvorbu trombů přímo uvnitř krevního řečiště. Krevní sraženiny postupně ucpávají lumen cévy, v důsledku čehož je narušen krevní oběh.

Antiagregační látky, jako mírnější analogy antikoagulancií, interferují s tvorbou trombu ředěním krve. Lidé náchylní k cévním onemocněním někdy musí tyto léky užívat po celý život. Antikoagulancia se používají v naléhavějších případech, kdy potřebujete jednat co nejrychleji - na infarkty a mrtvice.

Ischemická choroba srdeční je doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na stěnách tepen. Pokud je povrch takového plaku poškozen, usadí se na něm krvinky - krevní destičky, které zakryjí vytvořenou vadu. Současně se z destiček uvolňují biologicky aktivní látky, které stimulují další sedimentaci těchto buněk na plaku a tvorbu jejich shluků - agregátů krevních destiček. Agregáty jsou přenášeny koronárními cévami, což vede k jejich zablokování. Výsledkem je nestabilní angina pectoris nebo infarkt myokardu.

Mezi nevratné inhibitory cyklooxygenázy patří aspirin a triflusal. Jak je znázorněno na obrázku, aspirin inhibuje destičkovou cyklooxygenázu, klíčový enzym v genu tromboxanu A2 (TXA2). Tromboxan A2 indukuje reakce, které vedou k aktivaci a agregaci krevních destiček. Tyto účinky trvají přibližně 7 až 10 dní.

Mezi inhibitory receptoru adenosin fosfátu (ADP) patří klopidogrel, tiklopidin, prasugrel. Léky v této skupině inhibují agregaci trombocytů v důsledku nevratné blokády ADP receptorů v krevních destičkách. Tyto léky jsou předepsány, když je aspirin kontraindikován..

Mezi inhibitory fosfodiesterázy patří dipyridamol. Inhibují agregaci trombocytů blokováním absorpce enzymu fosfodiesterázy a adenosinu. Blokáda fosfodiesterázy zvyšuje obsah c-AMP a c-GMP v krevních destičkách.

Mezi inhibitory glykoproteinu IIB / IIIA patří abciximab, tirofiban. Tato skupina je podávána orálně pod dohledem ACS. Aktivace glykoproteinu IIB / IIIA na povrchu destiček je poslední fází agregace destiček. Právě tato fáze agregace blokuje abciximab.

Indikace

Antiagregační látky jsou léky, jejichž názvy jsou známy mnoha lidem kvůli jejich širokému použití. Hlavní funkcí této skupiny je prevence tvorby trombů. Antiagregační látky - léky, které se účinně používají při řadě kardiovaskulárních patologií i po chirurgických zákrocích (protetika srdečních chlopní).

Princip aplikace

Antiagregační látky mají vedlejší účinky, takže tuto vlastnost je třeba vzít v úvahu v době lékové terapie..
Užívání antiagregancia by se nikdy nemělo používat jako samoléčba. Pouze ošetřující lékař může vybrat potřebné léky, zapsat režim protidestičkové léčby a předepsat individuální dávku.

Tato skupina léků má řadu kontraindikací, proto by měla být užívána až po diagnostické studii patologie a přesné diagnóze cévního systému.

Pokud je vedlejší účinek léku výrazný nebo se objeví alergická reakce, je nutné přerušit příjem a jít na konzultaci k lékaři.

Specialisté, kteří předepisují příjem antiagregačních látek:

• kardiolog - pro patologie srdečního orgánu;
• neurolog - pro onemocnění cévního systému mozku;
• cévní chirurg nebo flebolog - s cévními lézemi v končetinách.

"Aspirin"

Eikosanoidy, které jsou produktem oxidace kyseliny arachidonové, se podílejí na regulaci hemostázy. Z nich je nejdůležitější tromboxan A2 a jeho hlavní funkcí je zajistit agregaci krevních destiček. Působení aspirinu je zaměřeno na inhibici enzymu zvaného cyklooxygenáza. Ve výsledku je potlačena syntéza tomboxanu A2, proto jsou inhibovány procesy tvorby trombu. Účinek se zvyšuje s opakovaným podáváním léčiva v důsledku kumulace. Pro úplnou inhibici cyklooxygenázy je nutný denní příjem. Optimální dávkování snižuje pravděpodobnost nežádoucích účinků „Aspirinu“ i při neustálém užívání. Zvyšování dávky je nepřijatelné, protože existuje riziko komplikací ve formě krvácení.

Monitorování protidoštičkové léčby

Monitorování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování antiagregačních látek. Hodnocení účinnosti terapie by mělo být korelováno s absencí negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

• opticko - vizuální stanovení agregace krevních destiček;
• testy u postele (expresní testy);
• stabilní monitorování metabolitů v moči;
• fotometrickost;
• monitorování pomocí agregometrů (nákladný postup, proto nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají antiagregační látky, zůstává nevyřešena, protože je užívají téměř všichni pacienti trpící onemocněním koronárních tepen, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.

„Tiklopidin“

Účinek léku je založen na blokování určitých receptorů odpovědných za krevní sraženiny. Normálně, když se na ně ADP váže, změní se tvar krevních destiček a stimuluje se agregace a „tiklopidin“ tento proces inhibuje. Rysem tohoto protidestičkového činidla je jeho vysoká biologická dostupnost, čehož je dosaženo vysokou rychlostí absorpce. Po zrušení je účinek pozorován dalších 3-5 dní. Nevýhodou je velké množství vedlejších účinků, mezi nimiž jsou časté nevolnost, průjem, trombocytopenie a agranulocytóza..

Když byl jmenován

Léky předepisuje lékař, předepisuje finanční prostředky po důkladném lékařském vyšetření na základě stanovené diagnózy a výsledků výzkumu.

Hlavní indikace pro použití:

1. Pro profylaktické účely nebo po záchvatu ischemické cévní mozkové příhody.
2. Pro obnovení poruch spojených s mozkovou cirkulací.
3. S vysokým krevním tlakem.
4. V boji proti chorobám, které postihly cévy dolních končetin.
5. K léčbě ischemické choroby srdeční.

Samoléčba léky se nedoporučuje, protože mají mnoho kontraindikací a vedlejších účinků. Je nutná konzultace a jmenování lékaře.

Pro dlouhodobou prevenci a léčbu trombózy, embolie, lékaři předepisují pacientům nepřímé antiagregační látky. Léky mají přímý účinek na systém srážení krve. Plazmatické faktory klesají, tvorba sraženin je pomalejší.

"Dipyridamol"

Hlavním účinkem léku je vazodilatace, to znamená vazodilatace, avšak v kombinaci s jinými léky je pozorován výrazný antiagregační účinek. Přípravek "Dipyridamol" je předepisován společně s přípravkem "Aspirin", pokud existuje vysoké riziko tvorby trombů. Je také možná kombinace s „warfarinem“, který se účinně používá po protetických srdečních chlopních, aby se snížila pravděpodobnost embolie. Při monoterapii je účinek méně výrazný.

Antiagregační látky - léky (seznam: "Eliquis", "Clopidogrel" a další), v praxi široce používané.

Ticagrelor

Ticagrelor je alternativní léčivo k klopidogrelu a prasugrelu a používá se se stejnými indikacemi jako tyto antiagregační látky. Na rozdíl od klopidogrelu a prasugrelu je účinek tikagreloru na krevní destičky reverzibilní.

Mezi hlavní nežádoucí účinky patří dušnost, různé typy krvácení (hematomy, krvácení z nosu nebo gastrointestinálního traktu, intracerebrální krvácení), poruchy srdečního rytmu, alergické kožní reakce.

Ticagrelor se užívá dvakrát denně, současně, bez ohledu na příjem potravy.

Kontraindikace

Jmenování antiagregačních látek vyžaduje důkladné anamnézy, které zahrnují informace o komorbiditách. Za přítomnosti tohoto nebo toho onemocnění, které je kontraindikací pro užívání léků této skupiny, je nutné opravit plán léčby. V takových případech se provádí individuální výběr fondů a jejich dávkování a terapie se provádí pod přísným dohledem lékaře. V žádném případě není povoleno podávání antiagregačních látek samo, protože následky mohou být katastrofální.

• alergie;
• hemoragická diatéza;
• riziko krvácení;
• závažné selhání jater a ledvin;
• historie arytmií;
• těžká arteriální hypertenze;
• obstrukční onemocnění dýchacího systému;
• dětství (pro většinu drog).

Kromě toho je mnoho protidoštičkových látek (seznam léků je popsán v tomto článku) kontraindikováno během těhotenství a kojení. Během tohoto období by měly být upřednostňovány léky, které budou bezpečné pro dítě i matku..

Antiagregační látky: jaký je rozdíl mezi těmito léky a antikoagulancii

Depresivní účinek na proces srážení krve mají silná léčiva - antiagregační látky. Také dnes se v medicíně aktivně používají protidestičkové látky nové generace, nazývané antiagregační látky..

Pro prevenci nemocí a léčbu projevů křečových žil na nohou doporučují naši čtenáři sprej "NOVARIKOZ", který je naplněn rostlinnými extrakty a oleji, proto nemůže poškodit zdraví a nemá prakticky žádné kontraindikace

1. Triflusal, indobufen a kyselina acetylsalicylová (stejně jako další inhibitory metabolismu kyseliny arachidonové).
2. Dipyridamol a další léky, které zvyšují obsah cyklického adenazinmonofosfátu.
3. Clopidogrep, tiklopidin (a další léky, které blokují receptory adenosindifosfátu).
4. Framon, lamifiban (a další léky, které jsou antagonisty glykoproteinových receptorů).

Mnoho lidí se zajímá o odpověď na otázku, jaký je rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii. Krátká odpověď na tuto otázku je, že aspirin zastavuje agregaci krevních destiček. Antikoagulancia ovlivňují nebuněčné faktory srážení krve.

V případě intravenózního podání antikoagulancií se účinek dostaví téměř okamžitě. Účinek trvá pět až šest hodin. Antiagregační léky podporují srážení krve pouze v těle. Účinek po užití těchto léků nastává až druhý nebo třetí den.

Účinek léčby je obvykle pozorován během několika dnů. Díky této vlastnosti jsou tyto léky určeny k dlouhodobé léčbě a jsou široce používány v moderní medicíně..

Při klasifikaci těchto léčivých přípravků je zvláštní pozornost věnována protidoštičkovým látkám. Tyto léky mají slabý účinek na ukazatele funkce srážení krve. V tomto případě dojde k zablokování agregačních funkcí desek. Účinek je pozorován pouze v případě, že jsou antiagregační látky kombinovány s jinými léky.

Při léčbě je nutné dlouhodobě používat antiagregační látky a přísně dodržovat předepsané dávkování. V žádném případě byste neměli překročit dávku - to je plné krvácení.

Pokud si sami snížíte dávku, nebudou léky chránit vaše žíly před trombózou. Je zakázáno sami zrušit antiagregační látky.

Jako preventivní opatření se používají antiagregační látky:

• jako sekundární preventivní opatření infarktu myokardu;
• trombóza periferních tepen;
• pro prevenci trombózy během chirurgického zákroku v aortě technikou bypassu;
• pro preventivní opatření v plastické chirurgii periferního typu cév;
• prevence tromboembolismu;
• prevence komplikací fibrilace síní;
• po implantaci srdečních chlopní;
• s mozkovou ischemií přechodného typu;
• preventivní opatření pro opakující se mrtvici;
• s periferní vaskulární patologií.

Kromě užívání antikoagulancií k udržení systému průtoku krve v normálním stavu je také nutné:

• změňte svůj způsob života;
• odmítnout pít alkohol:
• přestat kouřit;
• zapojit se do outdoorových aktivit - vyhnout se stagnující krvi;
• kultura jídla - vzdát se velkého množství moučných výrobků a tučného masa a zavést do stravy více zeleniny, bylin a ovoce;
• procházky na čerstvém vzduchu nejen posilují krevní cévy a normalizují složení krve, ale také naplňují tělo pozitivními emocemi.

V rámci prevence nemocí a léčby projevů křečových žil na nohou doporučují naši čtenáři Anti-varicose gel „VariStop“, naplněný rostlinnými extrakty a oleji, jemně a účinně odstraňuje projevy nemoci, zmírňuje příznaky, tonizuje, posiluje krevní cévy.

Antiagregační látky. Přípravy: seznam během těhotenství

Pokud je narušena cirkulace plodu, existuje riziko ukončení těhotenství. Tento jev se nazývá fetoplacentární nedostatečnost. Pokud je narušena dodávka kyslíku krví, u plodu se vyvine těžká hypoxie, která ohrožuje nejen odchylky ve vývoji, ale i smrt. Při diagnostice takové patologie je nutná okamžitá léčba, která spočívá ve zlepšení průtoku krve a snížení viskozity krve. Za tímto účelem jsou předepsány antiagregační látky, je však třeba mít na paměti, že ne všechny léky v této skupině jsou během těhotenství bezpečné. Je přípustné použít pouze určité prostředky.

Žádné krevní sraženiny!

Antiagregační (antiagregační) a antikoagulační léčba je jádrem prevence opakujících se mozkových příhod. Ačkoli žádný z těchto léků nedokáže defragmentovat (zničit) shlukované krevní buňky (trombus), je účinný při ochraně sraženiny před množením a blokováním krevních cév. Použití protidestičkových látek a antikoagulancií umožnilo zachránit životy mnoha pacientů, kteří utrpěli mrtvici nebo infarkt..

Navzdory potenciálním výhodám není antiagregační léčba indikována u každého. Pacienti s onemocněním jater nebo ledvin, peptickým vředem nebo gastrointestinálním onemocněním, vysokým krevním tlakem, poruchami srážení krve nebo bronchiálním astmatem vyžadují zvláštní úpravu dávky.

Antikoagulancia jsou považována za agresivnější než antiagregační látky. Doporučují se hlavně lidem s vysokým rizikem mozkové mrtvice a pacientům s fibrilací síní..

Ačkoli jsou antikoagulancia u těchto pacientů účinná, obecně se doporučují pouze u pacientů s ischemickou cévní mozkovou příhodou. Antikoagulancia jsou dražší a mají vyšší riziko závažných nežádoucích účinků, včetně hematomů a kožních vyrážek, krvácení do mozku, žaludku a střev.

Proč je nutná antiagregační léčba

Pacientovi jsou obvykle předepsány antiagregační látky, pokud anamnéza zahrnuje:

• Ischemická choroba srdeční;
• infarkty;
• bolesti v krku;
• mrtvice, přechodné ischemické ataky (TIA);
• onemocnění periferních cév
• navíc se v porodnictví často předepisují antiagregační látky ke zlepšení průtoku krve mezi matkou a plodem.

Antiagregační léčba může být předepsána pacientům před a po provedení angioplastiky, stentu a bypassu koronární arterie. Všem pacientům s fibrilací síní nebo nedostatečností srdeční chlopně jsou předepisována protidestičková léčiva.

Než se pustím do popisu různých skupin antiagregačních látek a komplikací spojených s jejich užíváním, chtěl bych uvést velký a odvážný vykřičník: antiagregační látky jsou špatné vtipy! I ty, které se prodávají bez lékařského předpisu, mají vedlejší účinky!

"Courantil"

Droga je velmi populární vzhledem k tomu, že těhotenství a kojení nejsou zahrnuty do seznamu jeho kontraindikací. Aktivní složkou "Curantila" je dříve popsaný dipyridamol, který rozšiřuje krevní cévy a také inhibuje tvorbu trombu. Lék zlepšuje přívod krve do srdečního svalu a zajišťuje dodávku požadovaného množství kyslíku. Z tohoto důvodu může být K "urantil" použit v přítomnosti kardiovaskulární patologie u těhotné ženy. Hlavní indikací pro jeho předepisování těhotným ženám je však placentární nedostatečnost. Zlepšením reologických vlastností krve a vazodilatace se provádí prevence blokování placentárních cév, takže plod netrpí hypoxií. Další výhodu léku lze nazvat imunomodulačním účinkem. Lék stimuluje produkci interferonu, v důsledku čehož je riziko vzniku virových onemocnění u matky sníženo. Přestože přípravek Curantil lze používat během těhotenství a kojení, měl by být předepisován pouze v případě, že je to indikováno. Při užívání drogy byste měli snížit spotřebu čaje a kávy, protože snižují jeho účinnost. Antiagregační látky jsou léky (uvedené výše), které by se neměly kombinovat s takovými nápoji. Přestože se během těhotenství nedoporučuje se do nich zapojit.

Antiagregační látky, jejichž seznam léků má desítky jmen, se účinně používají při léčbě onemocnění kardiovaskulárního systému. Měli byste si však být vědomi možných komplikací spojených s nízkou viskozitou krve a potlačením koagulace. Antiagregační látky - léky, které lze použít pouze pod dohledem ošetřujícího lékaře, zvolí požadované dávkování a průběh léčby.

Moderní léky

Moderní farmakologie nabízí pacientům, kteří potřebují antiagregační léčbu, léky s kombinovaným účinkem. Takové léky obsahují několik protidoštičkových látek najednou, které navzájem posilují účinek..

Mezi těmito léky:

• Agrenox, který obsahuje aspirin a dipyridamol.
• Aspigrel s aspirinem a klopidogrelem ve složení.
• Coplavix. Jeho složení je podobné jako u Aspigrelu.
• Kardiomagnet, který obsahuje aspirin a hořčík.

Antiagregační látky jsou léky, které se široce používají při léčbě různých patologických stavů. Předepisují je svým pacientům kardiologové, neurologové, cévní chirurgové..

Galyavich A.S. - protidoštičková léčba ACS: problémy a řešení:

Autor článku: Volkov Dmitrij Sergejevič | c. m. n. chirurg, flebolog

Vzdělání: Moskevská státní lékařská univerzita (1996). V roce 2003 obdržel diplom od Vzdělávacího a vědeckého lékařského střediska správního oddělení prezidenta Ruské federace.

25 produktů pro paměť a inteligenci

11 nejlepších potravin k očištění těla

Poté, co lékař předepsal pacientovi antiagregační látky a vysvětlil mu, o co jde, je třeba podrobněji zvážit často používané léky této farmakologické skupiny..

Aspirin je pro většinu pacientů dostupný kvůli jeho nízké ceně a malému počtu kontraindikací.

Pro prevenci vzniku krevních sraženin se používá v nízkých dávkách jednou denně.

Kromě samotné kyseliny acetylsalicylové existují léky pod jinými obchodními názvy: ThromboASS, Cardiomagnet atd..

Kromě tohoto účinku má kyselina acetylsalicylová antipyretické, protizánětlivé a slabé analgetické účinky na lidské tělo. Podobné účinky jsou však pozorovány pouze při zvýšení dávky léku..

Tiklopidin

Tiklopidin je moderní protidoštičkové činidlo, které je účinnější než aspirin. Léčba se používá k prevenci trombotických komplikací u pacientů s anginou pectoris a ischemickým poškozením mozku nebo nohou.

Užívání tiklopidinu se doporučuje po štěpení bypassu koronární arterie a dalších operacích cév.

Vzhledem k výraznému klinickému účinku by se takové léčivo nemělo používat s jinými antiagregačními látkami a antikoagulancii, protože by to mohlo vést k rozvoji vnitřního krvácení a dalším vedlejším účinkům..

Obchodní názvy přípravků obsahujících tiklopidin: Tiklo, Tiklid atd..

Klopidogrel

Klopidogrel je syntetické antiagregační činidlo podobné struktury a farmakologické aktivity jako tiklopidin.

Aktivní složka rychle blokuje aktivaci trombocytů a zabraňuje jejich agregaci.

Hlavní výhodou tohoto léku je dobrá tolerance léčby u většiny pacientů..

To umožňuje použití klopidogrelu ve většině klinických případů bez obav z nežádoucích účinků..

Dipyradomol

Disagregant, který má komplexní účinek na oběhový systém: rozšiřuje koronární cévy, zvyšuje kontraktilitu srdečního svalu a zlepšuje odtok krve venózním řečištěm. Při použití léku je pozorován výrazný antiagregační účinek. Hlavním obchodním názvem této drogy je Curantil.

Názory

Podle recenzí lékaři předepisují antitrombotika, když se objeví trombóza a tromboembolismus. Drogy účinně zvládají tento úkol.

Lékaři nedoporučují samoléčbu, protože takové události ve většině případů vedou k závažným hemoragickým komplikacím u pacientů.

Existuje obrovské množství recenzí antitrombotických léků od lidí, kteří podstoupili vážná onemocnění a operace, vysoce oceňují účinek těchto léků, například "Clopidogrel", "Curantil", "Ticlopidin". Jejich jmenování a sledování přijetí by však mělo provádět pouze lékař..

„Eliquis“

Inhibuje aktivitu krevních destiček, prodlužuje protrombinové období, zabraňuje tvorbě krevních sraženin.

Předpisy pro terapii jsou:

1. Trombóza.
2. Tromboembolismus plicních tepen (zablokování plicní tepny nebo jejích větví krevními sraženinami, které se tvoří častěji ve velkých žilách dolních končetin nebo pánve).
3. Prevence vaskulární okluze při fibrilaci síní.
4. Arteriální hypertenze (trvalé zvyšování krevního tlaku od sto čtyřicet do devadesát milimetrů rtuti a více).
5. Srdeční choroba.
6. Cukrovka.

Lék je účinný při prevenci trombózy po protetických kloubech nohou. Kontraindikace pro přijetí jsou:

1. Alergické reakce (patologické stavy způsobené přecitlivělostí těla na alergeny pronikající zvenčí a charakterizované náhlým vývojem lokalizovaných nebo generalizovaných alergických reakcí).
2. Krvácející.
3. Poškození jater a ledvin.
4. Těhotenství a kojení.
5. Méně než osmnáct let.

Cena léku se pohybuje od 800 do 2500 rublů.

Fraxiparine

Léčba je určena pouze pro subkutánní injekci, intramuskulární podání léku je kontraindikováno. Během léčby přípravkem Fraxiparine musí pacient neustále sledovat hladinu krevních destiček, a pokud se výrazně snížily, je léčba ukončena.

U pacienta v důchodovém věku je pravděpodobnost nežádoucích účinků mnohem vyšší než u mladých lidí, proto je během léčby nutné neustále sledovat celkový stav pacienta..

Fraxiparin může inhibovat produkci aldosteronu, což vede ke zvýšení hladiny draslíku v krvi, zejména u lidí s diabetes mellitus, stejně jako k metabolické acidóze nebo chronickému onemocnění ledvin..

Lék nemá žádný vliv na fungování centrálního nervového systému a nepotlačuje rychlost psychomotorických reakcí.