Farmakologická skupina - antiagregační látky

Podskupinové léky jsou vyloučeny. Umožnit

Popis

Antiagregační látky inhibují agregaci krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich adhezní schopnost a adhezi (adhezi) k endotelu krevních cév. Snížením povrchového napětí membrán erytrocytů usnadňují jejich deformaci při průchodu kapilárami a zlepšují průtok krve. Antiagregační látky jsou schopné nejen zabránit agregaci, ale také způsobit dezagregaci již agregovaných destiček.

Používají se k prevenci tvorby pooperačních krevních sraženin, při tromboflebitidě, vaskulární trombóze sítnice, cévních mozkových příhodách atd., Jakož i k prevenci tromboembolických komplikací u ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu.

Inhibiční účinek na adhezi (agregaci) krevních destiček (a erytrocytů) je do určité míry ovlivňován léky různých farmakologických skupin (organické nitráty, blokátory kalciových kanálů, purinové deriváty, antihistaminika atd.). NSAID mají výrazný protidestičkový účinek, přičemž kyselina acetylsalicylová se široce používá k prevenci tvorby trombů..

Kyselina acetylsalicylová je v současné době hlavním představitelem protidoštičkových látek. Má inhibiční účinek na spontánní a indukovanou agregaci a adhezi krevních destiček, na uvolňování a aktivaci faktorů 3 a 4. Bylo prokázáno, že jeho antiagregační aktivita úzce souvisí s účinkem na biosyntézu, uvolňování a metabolismus PG. Podporuje uvolňování vaskulárního endotelu PG, vč. CHZO₂ (prostacyklin). Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace a má také disagregační aktivitu. Kyselina acetylsalicylová navíc potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A v krevních destičkách₂ - prostaglandin s opačným typem aktivity (pro-agregační faktor). Ve vysokých dávkách kyselina acetylsalicylová také inhibuje biosyntézu prostacyklinu a jiných antitrombotických prostaglandinů (D₂, E₁ atd.). V tomto ohledu je kyselina acetylsalicylová předepisována jako protidestičková látka v relativně malých dávkách (75 - 325 mg denně).

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek): mechanismus účinku, aplikační vlastnosti

Z článku se dozvíte o klasifikaci antiagregačních látek, indikacích a kontraindikacích k užívání léků, možných vedlejších účincích.

Mechanismus účinku

Antiagregační látky jsou léky, které ovlivňují systém srážení krve a zabraňují adhezi formovaných prvků, destiček. Dezagregáty jsou jiný název pro léky této skupiny, protože přírodní nebo syntetické látky ve skutečnosti blokují agregaci (adhezi) krevních destiček a potlačují tvorbu krevních sraženin.

Antiagregační látky, jejichž mechanismus účinku je založen na regulaci buněčné homeostázy těla, jsou užitečné při léčbě patologických stavů spojených se zhoršenou mikrocirkulací, hlavním průtokem krve: ischemie srdce jakékoli geneze, infarkt myokardu, mrtvice, vyhlazení cév dolních končetin.

Například ischemická choroba srdeční je vždy doprovázena tvorbou aterosklerotických plaků na endotelu cév různých velikostí. Jakákoli mikrotrauma cévní stěny je důvodem pro bodovou depozici v místě lipidového defektu. Pokud je taková plaketa poškozena, pak se na ní usadí destičky, které se snaží zakrýt vytvořenou vadu..

Z destiček se začnou uvolňovat biologicky aktivní látky, které přitahují stále více destiček. Pokud takové agregaci nezabráníte, začnou některé shluky cirkulovat krevním řečištěm a usazovat se v nejnepředvídatelnějších oblastech. Cévy jsou trombovány, je narušena výživa vnitřních orgánů a tkání, je vyvolán debut nestabilní anginy pectoris.

Antiagregační látky (antiagregační látky), pokud jsou předepsány, blokují proces adheze na biochemické úrovni a zabraňují rozvoji negativních patologických stavů. Drogy nakonec přispívají k:

• ředění krve;
• obnova reologických vlastností tkání;
• normalizace krevního tlaku na stěně cévy;
• prevence degenerativních procesů v endotelu žil a tepen.

Nebezpečnou nevýhodou tohoto opatření je riziko krvácení, které může při nekontrolovaném užívání vést k smrti pacienta. Proto je užívání antiagregačních látek možné pouze na doporučení lékaře s neustálým sledováním srážení krve.

Další nebezpečí se skrývá v kombinovaném užívání protidoštičkových látek a antikoagulancií (například streptokinázy), které navzájem posilují účinek a způsobují nekontrolované vnitřní krvácení se smrtelnými následky.

Pacienti často považují tyto léky za zástupce stejné farmakologické skupiny, ale není tomu tak. Jejich působení je podobné, ale hlavní body použití a mechanismus vlivu na lidské tělo jsou odlišné.

Zásadním rozdílem je, že aspirin a další antiagregační látky zastavují agregaci trombocytů. Antikoagulancia mají naopak vliv na extracelulární faktory srážení krve, fungují téměř bleskově, proto se používají v nouzových podmínkách spojených s trombózou nebo tromboflebitidou. Účinek antikoagulancií je však krátkodobý, méně výrazný než účinek antiagregačních látek. Při výběru a správném používání léku je proto otázka indikací a kontraindikací velmi důležitá..

Zvláštností protidestičkových látek je skutečnost, že vzhledem k převládajícímu účinku na krevní destičky léky ve větší míře korigují průtok krve v tepnách. Proto jsou u žilní trombózy prakticky neúčinné.

Klasifikace antiagregačních látek

Hlavní rozhraní ve skupině protidoštičkových látek probíhá podél bodu jejich vlivu na krevní krvinky. Rozlišujte mezi krevními destičkami (Heparin, Aspirin, Dipyridamol) a erytrocytovými (Pentoxifyllin (kontraindikováno u pacientů po infarktu), Reopolyglucin).

Existují kombinované léky: Cardiomagnyl, Aspigrel, Agrenox.

Kromě toho jsou antiagregační látky (antiagregační látky) rozděleny podle mechanismu účinku na:

1. Léky, které přímo blokují receptory trombocytů:

• Blokátory receptorů ADP;
• Blokátory receptorů PAR.

1. Léky, které inhibují enzymy krevních destiček:

• Inhibitory COX;
• PDE inhibitory.

Je třeba poznamenat, že se nejedná o konečnou klasifikaci. V blízké budoucnosti může být seznam doplněn o nové podskupiny, protože farmakologové neustále pracují na zdokonalování prostředků používaných v moderní medicíně..

Indikace pro použití

Antiagregační látky předepisuje lékař, protože existuje mnoho důvodů pro jejich použití, každý je jiný. Indikace pro přijetí jsou:

• ateroskleróza;
• nestabilní angina pectoris;
• prevence ischemie mozku nebo srdce;
• rehabilitace po ischemické cévní mozkové příhodě nebo infarktu;
• vysoký krevní tlak;
• vyhlazení cév dolních končetin;
• Terapie ICHS;
• sklon k tvorbě trombů, včetně dědičných;
• přechodné poruchy průtoku krve;
• operace srdce;
• kousnutí hmyzem (rozdrťte tabletu, promíchejte s trochou vody, naneste směs na místo kousnutí);
• akné, zbytky akné, černé tečky (lokální pilulky):
• mozoly, kuří oka, drsná kůže na patách (také aktuální).

Pouze kvalifikovaný odborník může vypočítat optimální dávku léku, délku užívání, účast léku na komplexním terapeutickém schématu pro konkrétní onemocnění. Dazagreganty se doporučují po úplném klinickém a laboratorním vyšetření, po odstranění všech otázek o diagnóze, provedení diferenciální diagnostiky.

Při předepisování léků je třeba vzít v úvahu závažnost okamžiku. Je obvyklé zastavit nouzové stavy přímými antiagregačními látkami, dlouhodobá léčba se provádí nepřímými antiagregačními látkami, které snižují rychlost tvorby krevní sraženiny při zachování funkce plazmatických faktorů na požadované úrovni.

Musím říci, že seznam indikací je spíše přibližný. Lékaři používají antiagregační látky pro řadu komplikací ischemické choroby srdeční, poruch oběhu a systémů srážení krve. Každý konkrétní účel nápravy je oblastí odpovědnosti lékaře (s ohledem na možné smrtelné komplikace). V tomto ohledu je důležité věnovat pozornost užívání léků s antiagregačními vlastnostmi v kombinaci s jinými léky. Posilte antiagregační účinek:

• nesteroidní protizánětlivé léky (Voltaren, Nurofen, Diclofenac);
• cytostatika (Adalimumab, Infliximab, Etanercept);
• antikoagulancia (Apixaban, Rivaroxaban, Dabigatran);
• Léky SSRI (sertralin, paroxetin, escitalopram);
• jiné antiagregační látky.

Některá onemocnění navíc zvyšují účinek protidoštičkových látek:

• Chronické selhání ledvin;
• CHF;
• selhání jater;
• nemoci krve;
• chemoterapie;
• purpura.

Snižte antikoagulační účinek: karbamazepin, erythromycin, flukonazol, omeprazol.

Hlavní představitelé skupiny

Seznam, který zahrnuje nejpopulárnější a nejúčinnější antiagregační látky, antiagregační látky, je poměrně široký. Seznam léků ve skupině, které ovlivňují krevní destičky a erytrocyty různými mechanismy, je uveden níže..

Produkty kyseliny acetylsalicylové

Kyselina acetylsalicylová má schopnost aktivovat krevní destičky. Antiagregační léčba pomocí této skupiny je proto patogeneticky oprávněná..

Protidestičkový účinek je klíčovým momentem v patogenezi kardiovaskulárních komplikací, které určují závažnost porušení prokrvení orgánů a tkání (srdce, mozek, periferní cévy). Hlavními léky skupiny jsou inhibitory cyklooxygenázy (COX). Hlavní „nepříjemností“ při předepisování protidoštičkových látek této skupiny je vývoj nekontrolovaného vnitřního krvácení.

Nejčastěji se jedná o populární pilulky:

• Aspirin je zastaralý lék, ale pacienti ho stále používají: je nebezpečný při nekontrolovaném krvácení při dlouhodobém užívání. Dnes se používá vylepšená modifikace - Aspirin-Cardio, lék doporučený pro komplexní léčbu srdečních a cévních onemocnění (80 rublů);
• Thrombo-ACC: kompletní analog Aspirin-Cardio, ale méně agresivní pro žaludek, protože má speciální membránu, která zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu (40 rublů);
• Cardiask je antiagregační látka s antipyretickými, analgetickými a protizánětlivými vlastnostmi (55 rublů);
• Trombopol - inhibuje agregaci krevních destiček (46 rublů);
• Aspikor - NSAID s antiagregačními vlastnostmi (47 rublů);
• Cardiomagnet je protidestičkové činidlo, ve kterém hydroxid hořečnatý, který je součástí kompozice, chrání sliznici gastrointestinálního traktu před účinky kyseliny acetylsalicylové (108 rublů).

Někdy existují případy rezistence patologických procesů spojených s tvorbou trombů na ASA. Může to být způsobeno polymorfismem genu COX, který ovlivňuje aktivní místo enzymu. Poté se použije kombinace ASA s thienopyridiny nebo blokátory ADP.

Blokátory ADP

Antiagregační léky skupiny, na rozdíl od ASA, působí na obě fáze agregace krevních destiček - agregaci a adhezi, což umožňuje inaktivovat speciální látku adenosin fosfát a zničit její vazbu s fibrinogenem.

Kromě toho thienopyridiny zvyšují plasticitu (deformovatelnost) erytrocytů a pomáhají zlepšovat reologické vlastnosti krve a mikrocirkulace. Proto se dnes antiagregační látky této skupiny používají jako hlavní složka komplexní terapie vyhlazení endarteritidy a diabetické nohy. Vedlejší účinky: extrasystoly, zvýšení sérového kreatininu a dušnost.

Mezi fondy této skupiny patří:

• Tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo) - používaný v nouzových podmínkách, upravuje reologické vlastnosti krve při chronických onemocněních (pod názvem Aklotin - 2200 rublů);
• Clopidogrel Canon (Clopidogrel, Zilt, Plavix) - používá se před operací srdce k prevenci krevních sraženin (153 rublů);
• Effient (prasugrel) je vylepšený a rychle působící analog klopidogrelu (3 730 rublů);
• Ticagrelor - nižší riziko krvácení (2790 RUB);
• Zahřátý - derivát sulfonylmočoviny, existuje možnost intravenózního podání (218 rublů).

Nejlepší výsledky v prevenci postinfarktové ischemie myokardu byly získány při kombinované léčbě thienopyridiny v kombinaci s aspirinem, což umožnilo snížit terapeutické dávky těchto léků, snížit počet vedlejších účinků a snížit náklady na léčbu.

GPR blokátory (antagonisté receptoru IIb / IIIa)

Mechanismus účinku antiagregačních léků, které mohou inhibovat GPR (destičkové glykoproteinové receptory), je mírný. Podstatou „práce“ je příkaz k destičkám, který zakazuje adhezi. Tím je dosaženo maximální účinnosti s minimálními změnami v reologických vlastnostech krve.

Terčem léků je poslední fáze agregace krevních destiček. Léčiva soutěží s von Willebrandovým faktorem a fibrinogenem o vazbu na glykoproteinový receptor IIb / IIIa. Efekt netrvá dlouho, proto se finanční prostředky používají buď na pohotovostní pomoc, nebo na výpočet jasné dávky přijetí podle individuálního schématu. Vedlejší účinky: krvácení, atrioventrikulární blok, hypotenze, nauzea, zvracení, pneumonie, otoky, anémie, anafylaxe.

Disagregáty farmaceutické skupiny blokátorů GPR:

• Eptifibatid (Integrilin) ​​je infuzní léčivo, syntetický cyklický peptid, reverzibilně blokuje receptory destiček IIb / IIIa, kontraindikované při přecitlivělosti, krvácení, cerebrovaskulární příhodě (3 500 rublů);
• Tirofiban (Agrastat) - nepeptidový derivát tyrosinu, je lékem volby pro nouzovou léčbu (31 742 rublů);
• Abciximab (Reopro) - ireverzibilně blokuje glykoproteinové receptory na krevních destičkách (80% 2 hodiny po infuzi do žíly), používá se pro koronární angioplastiku u mužů s akutním koronárním syndromem (15 416,85 rublů).

Vzhledem k minimu vedlejších účinků moderní farmakologové v poslední době aktivně vyvíjejí nové léky v této skupině. Bylo nalezeno mnoho slibných kombinací s protidoštičkovými vlastnostmi: Cefrafiban, Orbofigan, Sibrofiban, Xenilofiban. Drogy procházejí klinickými zkouškami. Existuje také lék, který již našel své praktické použití - to je injekční roztok Lamifiban, který není na ruském trhu k dispozici..

Blokátory fosfodiesterázy (inhibitory PDE)

Další skupinou léků, které prokazují vlastnosti antiagregačních látek, jsou syntetické látky, které ovlivňují mechanismus tvorby krevní sraženiny blokováním krevních enzymů. Nejbezpečnější ze všech výše uvedených skupin se používají během zotavovacího období rehabilitace po akutních stavech, chirurgických zákrocích. Ukázáno pro prevenci trombózy, tromboflebitidy a dalších hemodynamických poruch spojených s viskozitou krve. Vedlejší účinky: dyspepsie, migréna, alergie.

Antiagregačními látkami v této skupině jsou:

• Dipyridamol (Dipyridamol-FPO, Sanomil-Sanovel) - kombinuje vlastnosti antiagregačního činidla a vazodilatátoru. Vykazuje aktivitu jako angioprotektor, imunomodulátor. Lék má inhibiční účinek na agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci. Činidlo je téměř úplně vázáno na krevní bílkoviny. K akumulaci dochází v myokardiocytech, erytrocytech (302 rublů);
• Curantil je imunomodulátor a vazodilatátor. „Pracuje“ v systému koronárního průtoku krve, pokud je užíván ve vysokých dávkách - v jiných částech oběhového systému. Na rozdíl od organických dusičnanů antagonisté vápníku nezpůsobují expanzi větších koronárních cév (586 rublů);
• Parsedil je myotropický vazodilatátor s antiagregačními vlastnostmi. Rozšiřuje koronární cévy (hlavně arterioly), způsobuje významné zvýšení objemového průtoku krve (290 rublů);
• Pentoxifyllin - strukturní analog teobrominu, zabraňuje ztrátě iontů draslíku erytrocyty, dodává odolnost vůči hemolýze. S okluzí periferních tepen (přerušovaná klaudikace) vede k prodloužení vzdálenosti chůze, eliminaci nočních křečí lýtkových svalů a bolesti. K dispozici v tabletách a injekcích (tablety - 251 rublů, injekce - 45 rublů pro 10 ampulí 2% roztoku);
• Cilostazol (Pletal) - má antiagregační a vazodilatační účinek (4 960 rublů);
• Triflusal (Disgren) - inhibitor COX-1 a PDE, málo studovaný, dostupný na objednávku v online lékárně.

Blokátory syntézy kyseliny arachidonové

Antiagregační látky, které snižují syntézu kyseliny arachidonové, mají antitrombotickou aktivitu, ale mají mnoho vedlejších účinků, vyžadují přísnou kontrolu, proto se používají jen zřídka.

Mechanismem účinku jsou analogy předchozí skupiny, ale liší se specifičností a váží se výhradně na receptory této kyseliny. Léky skupiny jsou navíc schopné zastavit zánět a stimulovat imunitní systém. Mezi vedlejší účinky patří individuální nesnášenlivost..

Zástupci farmakologické skupiny látek:

• Indobufen (Ibustrin) - korektor agregace krevních destiček s analgetickým a protizánětlivým účinkem (1390 rublů);
• Zafirlukast - antiagregační protizánětlivý účinek (1306,8 rublů).

Blokátory tromboxanu

Zástupci této skupiny protidoštičkových látek se nacházejí v jiných třídách léků podobného typu. Nejčastěji ve skupině Clopidogrel. Podstatou účinku léků (například Ridogrel, Pikotamid, Vapipros) je snížit syntézu tromboxanového faktoru při tvorbě krevních sraženin. Léky nalezly své uplatnění v komplexní terapii vaskulární a srdeční patologie, mozkové ischemie, zhoršeného průtoku krve v cévách končetin, poté, co utrpěly trombózy, tromboflebitida.

Kontraindikace

Antiagregační látky jsou látky, které mají mnoho vedlejších účinků, proto jsou vždy předepisovány s velkou opatrností a pečlivě zvažují výhody a nevýhody. Existuje však několik patologických stavů, jejichž přítomnost u pacienta je absolutním zákazem užívání drog:

• individuální nesnášenlivost;
• žaludeční vřed, duodenální vřed a všechna erozivní a ulcerativní onemocnění trávicího systému;
• funkční selhání jater nebo ledvin;
• hemoragická diatéza;
• utrpěl hemoragickou mrtvici;
• krvácení vnitřních orgánů neznámého původu;
• závažné kardiovaskulární selhání;
• těhotenství, zejména ve třetím trimestru;
• laktace;
• věk do 18 let.

Vedlejší efekty

Nepohodlí z užívání protidoštičkových látek je pociťováno téměř ve 100% případů. Závažnost negativních pocitů u všech pacientů se však liší, v závislosti na formě, dávce, průběhu předepsaného léku, fyziologických charakteristikách lidského těla.

Hlavní věcí je informovat o tom svého lékaře při prvních známkách nepříjemných pocitů. Vedlejší účinky jsou považovány za:

• nemotivovaná únava;
• retrosternální nepohodlí hořícího charakteru;
• silné bolesti hlavy, migrény;
• dyspepsie;
• jakékoli krvácení;
• bolestivost v epigastriu;
• alergická reakce až po anafylaxi;
• kopřivka, krvácení;
• neustálá nevolnost, pravidelné zvracení;
• porušení řeči, polykání, dýchání;
• arytmie, tachykardie;
• žloutnutí kůže a sliznic;
• hypertermie neznámého původu;
• prodromální syndrom s rostoucí slabostí;
• artralgie;
• halucinace;
• hluk v uších;
• příznaky intoxikace.

V takových případech je nutné léky zrušit.

Bylinné léky

Na farmakologickém trhu existují antiagregační látky rostlinného původu na bázi ginkgo biloba. Komerčně jsou k dispozici dva členové této skupiny:

• Ginkio (Bilobil, Bilobil Forte) - 45 rublů;
• Ginos (Ginkoum) - 149 rublů.

Vlastnosti deklarované výrobci (normalizace metabolismu v buňkách, zlepšení reologických vlastností krve, mikrocirkulace, cerebrální cirkulace, zásobení mozku kyslíkem a glukózou, prevence agregace erytrocytů, inhibice faktoru aktivace trombocytů) nemají žádné vědecké potvrzení při použití léků. V rámci komplexní terapie nebyla stanovena účinnost ginkgo biloba. Drogy spíše fungují jako placebo. Lze je připsat tradiční medicíně, která se používá jako základní terapie, která prakticky neovlivňuje systém srážení krve, ale zlepšuje náladu člověka.

Jiné léky

Za zmínku stojí přípravky jiných antiagregačních skupin prezentovaných v síti lékáren Ruské federace:

Léčivou látkou je methylethylpyridinolum:

• Vixipin;
• Methylethylpyridinol (Methylethylpyridinol-Eskom, Methylethylpyridinol hydrochlorid);
• Emoxy-optik (Emoxibel, Emoxipin-AKOS, Emoxipin-Akti, Emoxipin, Cardioxipin).

Účinná látka xanthinol nikotinátu:

• Stížnost;
• Xanthinol nikotinát, Xanthinol nikotinát-UBF, Xanthinol nikotinát injekce 15%, Xanthinol nikotinát tablety 0,15 g

Léky s jinou aktivní látkou:

• Agrilin (anagrelid);
• Brilinta (Ticagrelor);
• Ventavis (Iloprost);
• Ticagrelor (ticagrelor);
• Tromboreduktin (anagrelid);
• Cilostazol (cilostazol).

Monitorování protidoštičkové léčby

Monitorování komplikací zůstává hlavním problémem bezpečnosti pacientů při předepisování antiagregačních látek. Hodnocení účinnosti terapie by mělo být korelováno s absencí negativních aspektů. Techniky se mohou lišit:

• opticko - vizuální stanovení agregace krevních destiček;
• testy u postele (expresní testy);
• stabilní monitorování metabolitů v moči;
• fotometrickost;
• monitorování pomocí agregometrů (nákladný postup, proto nepopulární).

Otázka celkového testování pacientů, kteří dostávají antiagregační látky, zůstává nevyřešena, protože je užívají téměř všichni pacienti trpící onemocněním koronárních tepen, poruchami oběhového systému a vaskulárními patologiemi. Důležitost takového rozhodnutí lze jen stěží přeceňovat, protože komplikace z nekontrolovaného předávkování léky mohou být fatální.

Antiagregační látky

Antiagregační látky jsou léky, které inhibují agregaci krevních destiček. Berou se k ředění krve. Vybírají se podle klasifikace a konkrétních indikací pro použití. Podrobné informace jsou popsány v tomto článku..

1. Jak
2. Indikace pro použití
3. Klasifikace a typy
4. Léky na bázi ASA
5. Antagonisté ADP
6. Blokátory GPR
7. PDE inhibitory
8. Blokátory syntézy kyseliny arachidonové
9. Antitromboxany
10. Zeleninový
11. Zákazy
12. Vedlejší efekty
13. Kombinace
14. Škoda a užitek

Jak

Dezagregáty se vyznačují komplexním účinkem na tělo, protože eliminují příčinu slepování krevních sraženin. Jejich vlastnosti zlepšují srážení krve. Základem je regulace biochemických vlastností hemostázy.

Léčba vám umožní dosáhnout následujících výsledků:

• pokles agregace krevních destiček (adheze způsobená obezitou, křečové žíly);
• ředění krve (tlak v cévách je normalizovaný, viskozita se mění).

Nedoporučuje se užívat antiagregační látky po dlouhou dobu, protože mohou způsobit nebezpečné komplikace.

Indikace pro použití

Přiřadit v takových případech:

• srdeční ischemie;
• ischemické ataky;
• porušení krevního oběhu v mozku;
• hypertenze;
• podstoupil operaci srdce;
• vaskulární onemocnění dolních končetin;
• prevence mrtvice.

Mechanismus účinku antiagregačních látek vyžaduje neustálé sledování krevního obrazu. Proto se užívají podle pokynů lékaře..

Klasifikace a typy

Klasifikace antiagregačních látek není určena jejich farmakologickými vlastnostmi, ale typy léčiv. To je způsobeno skutečností, že každý ovlivňuje konkrétní důvod rozvoje agregace destičkových buněk, respektive jejich farmakologické parametry se liší.

Existují hlavní skupiny léků, které se užívají podle pokynů lékaře, s přihlédnutím k indikacím.

Každá skupina by měla být zvážena podrobně.

Léky na bázi ASA

Kyselina acetylsalicylová a její deriváty jsou ve farmakologii populární. Jsou vysoce efektivní. Často způsobují nebezpečné nežádoucí účinky, proto jsou považovány z hlediska bezpečnosti za mírné.

Aspirin je účinný, když je naléhavě nutné obnovit průtok krve. Je však přísně zakázáno jej používat po dlouhou dobu. Lékaři proto dávají přednost bezpečnějším protějškům..

Antagonisté ADP

Antiagregační účinek zajišťuje účinná látka - adenosin fosfát. Pokud je spojen s fibrinogenem, významně snižuje adhezi krevních destiček. Předepsáno při prvních známkách tvorby trombu.

Na rozdíl od předchozí skupiny jsou selektivnější.

Blokátory GPR

Snižte citlivost destičkových glykoproteinových receptorů. Vyznačují se mírným působením, které pacienti dobře snášejí. Zabraňuje interakci krevních destiček s faktory, které způsobují jejich slepení.

Během období léčby se reologické parametry krve mění nevýznamně. Současně však nemají trvalý vliv..

PDE inhibitory

Poskytněte skupinu enzymů, které hydrolyzují fosfodiesterovou vazbu. Selektivní blokátory fosfodiesterázy jsou 5 typů. Používá se k léčbě erektilní dysfunkce. Počet kontraindikací je zanedbatelný. Používají se bezpečněji..

Nepoužívejte po odstranění naléhavých stavů, přenesených operací. V takových případech se doporučuje - prevence infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch. Často mohou způsobit alergické reakce, proto by léčba měla být prováděna pod dohledem lékaře.

Blokátory syntézy kyseliny arachidonové

Snižte syntézu kyseliny arachidonové. Akce je podobná předchozí skupině drog. Mají antitrombotický účinek.

Rozdíl je v selektivitě. Během terapie je nutné neustále sledovat dynamiku pohody pacienta.

Antitromboxany

Zástupci této skupiny účinně snižují syntézu vývoje trombózy. Používá se hlavně jako komplexní léčba onemocnění kardiovaskulárního systému, mozku.

Zeleninový

Takové léky nemají prokázanou farmakologickou účinnost. Patří mezi ně přípravky založené na rostlině Ginkgo Biloba. Nemají významný účinek.

Mezi takové prostředky patří lidové recepty na bázi zázvoru, třezalky tečkované. Byliny však lze použít jako doplňkovou léčbu pouze pod dohledem lékaře..

Zákazy

Antiagregační látky jsou léky, které mají výrazný účinek. Proto je kontraindikováno užívat je v následujících případech:

• dysfunkce jater a ledvin;
• žaludeční vřed;
• nemoci, které mohou způsobit krvácení;
• závažné srdeční selhání;
• hemoragická mrtvice;
• období těhotenství a kojení;
• přecitlivělost, nesnášenlivost ke složkám ve složení.

Před použitím byste si měli přečíst pokyny, abyste vyloučili kontraindikace. Není předepsáno u dětí mladších 18 let.

Vedlejší efekty

Možné nežádoucí účinky:

• krvácení, které je obtížné zastavit s malým poškozením (řezy, škrábance);
• snížení krevního tlaku;
• závrať;
• bolest hlavy;
• porušení orientace v prostoru;
• nevolnost, zvracení;
• alergické reakce.

Projev účinků má různé intenzity. Může se objevit vyrážka, Quinckeho edém.

S rozvojem těchto reakcí by měla být revidována potřeba užívání určitých léků a mělo by být upraveno dávkování. Pacienti by měli neustále sledovat svou pohodu a konzultovat s lékařem, pokud se objeví nežádoucí projevy..

Kombinace

Interakce s jinými trombolytiky (streptokináza) je zakázána. Mnoho lidí se zajímá o to, jaký je rozdíl mezi antiagregačními látkami a antikoagulancii. Druhé léky mají podobnou klinickou účinnost. Ale to jsou různé druhy drog. Na rozdíl od protidoštičkových látek, aktivní a rychlý mechanismus účinku, výrazný a krátkodobý účinek. Ředí krev a jsou vhodné k prevenci trombózy. Často se používá pro případ nouze.

Nekombinujte antikoagulancia a trombolytika současně. To významně zvyšuje riziko vnitřního krvácení. Je důležité si uvědomit, že užívání jiných léků může zvýšit nebo snížit účinnost antiagregačních látek..

Během užívání antiagregačních látek je nutné přestat kouřit a pít alkohol. Pokud užíváte takové léky, musíte informovat svého zubaře, pokud je nutný chirurgický zákrok..

To je způsobeno skutečností, že antiagregační látky zvyšují krvácení, snižují srážení krve. Před operací existuje riziko nebezpečného krvácení.

Proto je před plánováním chirurgického zákroku nutné léčbu přerušit jeden týden předem. Udělejte to postupně. Před tím však musí osoba konzultovat s odborníkem..

Škoda a užitek

Antiagregační látky nejsou škodlivé. Nevýhodou jsou nebezpečné vedlejší účinky ve formě rizika krvácení. Ale při zvoleném dávkování a použití lze těmto následkům zabránit. Je třeba mít na paměti, že přínos bude pouze při správném použití..

Dodnes se vedou diskuse o nutnosti používat antiagregační látky u všech pacientů se srdečním selháním. Je to kvůli riziku vzniku nebezpečných komplikací, potřebě neustále sledovat blahobyt člověka, sledovat krevní obraz.

Pokyny obsahují doporučené informace, proto je povinná konzultace s lékařem. V každém případě je průběh terapie určen pro každého pacienta..

Seznam protidoštičkových léků (protidoštičkových látek), mechanismus účinku a aplikační vlastnosti

Porušení reologických vlastností krve a její tekutosti je významným rizikovým faktorem pro rozvoj nebezpečných procesů, zejména trombózy.

Takové sraženiny vyvolávají ucpání krevních cév, což okamžitě vede k nouzovým stavům, smrti nebo vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok kvůli smrti tkáně - gangréna.

Terapie trombózy zahrnuje použití speciální skupiny léků, jako je Urokinase. Mají spoustu vedlejších účinků, proto jsou používány s velkou opatrností a v nejextrémnějších případech. Jako preventivní opatření jsou předepsány jiné prostředky..

Antiagregační látky jsou speciální typ léčiva používaného k prevenci shlukování krevních buněk, krevních destiček a dalších jako součást prevence.

Jsou předepsány k léčbě většiny patologických stavů kardiovaskulárního profilu v akutní fázi a během rehabilitačního období. Měly by být také používány s velkou opatrností, protože ředí krev a mohou vyvolat nebezpečné komplikace..

Proto nelze libovolně použít ani trombolytika, ani antiagregační látky. O problému se vždy rozhoduje přísně podle uvážení lékaře.

Mechanismus účinku

Disagreganty (jiný název pro tuto farmakologickou skupinu) mají komplexní způsob ovlivnění těla.

Nejprve je to účinek na srážení krve. Základem je regulace biochemických charakteristik hemostázy.

Aniž bychom se zabývali složitými rysy procesu, můžeme říci, že se nakonec dosáhne skupiny efektů:

• Snížená agregace krevních destiček. Jednoduše řečeno, jejich slepení v důsledku nedostatečného stavu. Hlavní klinická akce dala jméno lékům této odrůdy.
• Ředění krve. Toho je dosaženo nepřímo. Reologické vlastnosti tkáně jsou obnoveny. Díky tomu dochází ke změně viskozity, normalizaci tlaku na stěny cév. Dále je zabráněno degeneraci endotelu tepen a žil.

Dlouhodobé užívání antiagregačních látek je však nemožné. Protože riziko vzniku nebezpečného krvácení je vysoké, což může všechno vyprovokovat až k smrti.

Navíc je nepřijatelné užívat léky této farmaceutické skupiny při současném užívání trombolytik (Uro-, streptokináza a další léky).

Existuje další druh léků, které se velmi podobají popsaným vlastnostem a klinickým účinkům. Jedná se o takzvaná antikoagulancia. I lékaři často používají oba pojmy zaměnitelně, jedná se však o různé typy fondů..

Druhý z jmenovaných má aktivní účinek, pracuje rychleji, efekt je krátkodobý, ale mnohem výraznější.

Dochází k rychlému ředění krve, díky čemuž jsou léky antikoagulační skupiny ideální pro prevenci tvorby krevních sraženin, zejména v naléhavých případech. Má však smysl přistupovat k zamýšlenému použití a používání velmi opatrně..

Nebezpečí takových léků je také mnohonásobně vyšší, což může při nesprávném použití skoncovat se zdravím nebo dokonce životem..

Souběžné podávání antikoagulancií a trombolytik je přísně zakázáno. Protože riziko masivního vnitřního krvácení se několikrát zvyšuje.

Základem antiagregátů je tedy schopnost ovlivňovat biochemické procesy v těle a složení krve, zabraňovat shlukování tvarovaných buněk a tvorbě krevních sraženin..

Klasifikace

Klasifikace protidoštičkových látek se provádí podle účinné látky nebo skupiny látek, které tvoří základ farmaceutického účinku. Na tomto základě lze rozlišit následující typy léčivých přípravků.

Kyselina acetylsalicylová

A jeho deriváty. Nejběžnější skupina léčiv s vysokou prokázanou účinností v lékařské praxi.

Ve srovnání s dalšími typy popsanými níže budou tyto léky z hlediska bezpečnosti a účinnosti někde uprostřed..

Klasický a zastaralý aspirin se v současné době stále aktivně používá, a to navzdory vysokým rizikům.

Dobře se vyrovná s úkolem naléhavého obnovení průtoku krve, ale kategoricky není vhodný pro dlouhodobé užívání. V rámci moderní praxe jsou předepsány jeho bezpečnější protějšky..

Aspirin-kardio

Snad nejoblíbenější modifikace léku na bázi kyseliny acetylsalicylové. Má jiné dávkování než jeho předchůdce, je umístěn jako prostředek pro systémovou a komplexní léčbu kardiovaskulárních onemocnění.

Ať už je to pravda nebo ne, lékaři nepřišli ke shodě. Hlavním rysem Aspirin-Cardio je možnost dlouhodobého užívání s menšími riziky pro zdraví a život..

Antiagregační účinek je dosažen po několika dnech používání, proto lze přípravek považovat za relativně bezpečný.

Současně kromě obnovení reologických vlastností kapalné pojivové tkáně Aspirin-Cardio zmírňuje zánět, bolestivý syndrom a normalizuje tělesnou teplotu.

Taková neselektivita může hrát krutý vtip, při aplikaci musíte být opatrní a pečlivě sledovat své vlastní pocity..

Koncentrace kyseliny acetylsalicylové v tomto léčivu je třikrát vyšší než v klasické variantě aspirinu, což také přináší řadu omezení. Všechny problémy jsou vyřešeny podle uvážení ošetřujícího specialisty.

Trombo-ACC

Ve skutečnosti není velký rozdíl mezi starými analogy založenými na kyselině acetylsalicylové a tímto názvem. A ve skutečnosti a v jiných případech je koncentrace účinné látky stejná.

Rozdíl spočívá ve formě vydání. Plášť léčiva Trombo-ACC zabraňuje rychlé absorpci kyseliny v zažívacím traktu, snižuje destruktivní účinek tohoto jevu.

Proto je lék považován za ne tak agresivní ve vztahu k orgánům gastrointestinálního traktu. Výhoda je poměrně kontroverzní, vzhledem k množství analogů jiných skupin, stejně jako vyšší náklady na Trombo-ACC.

V každém případě o výběru a jmenování rozhodují lékaři. Neoprávněný vstup je nemožný, pokud existuje touha chránit zdraví.

Aspikor

Má minimální dávku kyseliny acetylsalicylové, navíc je považována za bezpečnější než analogy obsahující aspirin, není tak agresivní a „čistá“, proto ji lze jako udržovací léčbu používat neomezeně dlouho. Ale ne v „roli“ jediného léku, ale v systému.

Cena přípravku Aspikor také činí drogu jednoduchou a cenově dostupnou, protože cena se příliš neliší od ceny běžného zastaralého analogu..

Ve všech případech mají léky na bázi kyseliny acetylsalicylové významnou nevýhodu. Nejsou selektivní.

Antiagregační účinek je doplněn protizánětlivými, antipyretickými, je logické, že lék ovlivňuje mnoho funkcí a orgánů, včetně zažívacího traktu, srdce.

Při nadměrném používání může vyvolat krvácení, zvyšuje křehkost a vaskulární propustnost.

Blokátory ADP

Prostředky, které snižují účinek vyvolaný speciální látkou - adenosin fosfátem. Tato sloučenina vyvolává shlukování krevních destiček prostřednictvím komplexního spojení s fibrinogenem, proto léky tohoto typu ovlivňují základní procesy tvorby trombů.

Současně jsou na rozdíl od předchozích selektivnější a používají se s menší opatrností, i když při negramotném používání mohou ublížit..

Tiklopidin

Poměrně staré, dobře prostudované jméno. Poprvé byl nástroj syntetizován na konci 70. let minulého století. Stále se aktivně používá a představuje seznam obchodních jmen: Tiklid, Tiklo, Aklotin, Tagren.

Nástroj se používá jak v rámci neodkladné péče v případě nouzových stavů, tak při léčbě chronických onemocnění spojených s porušením reologických vlastností krve.

Léčba je v zásadě předepsána k léčbě dlouhodobých současných stavů, prevenci nebezpečných komplikací, trombózy. Otázka je otevřená, zůstává na rozhodnutí lékaře.

Klopidogrel

V lékařské komunitě neexistuje shoda, která by byla účinnější, tento název nebo Ticlopidin. Autoři mají různé úhly pohledu.

Odborníci se však shodují, že před chirurgickými zákroky, i po nich, zejména pokud jde o srdeční choroby, by měl být i nadále upřednostňován Clopidogrel, protože optimální kombinace účinnosti a bezpečnosti.

Není zakázáno používat farmaceutický prostředek v nouzových podmínkách nebo po dlouhou dobu, v závislosti na indikacích.

V každém případě mají obě jména značný potenciál a při zneužití mohou být nebezpečná..

Léky ke snížení účinku ADP se užívají izolovaně, jako hlavní v terapii. Zejména v mírných případech, ale častěji jsou předepsány v systému s ostatními. Záleží na situaci.

Inhibitory fosfodiesterázy

Ovlivňují další mechanismus tvorby krevní sraženiny. Mít méně kontraindikací a jsou považovány za bezpečnější ve srovnání s předchozími dvěma farmaceutickými skupinami.

Má smysl je používat po mimořádných událostech, chirurgických zákrocích během rehabilitačního období nebo jako léky k prevenci infarktu, mrtvice, akutních hemodynamických poruch spojených se změnami krevních vlastností..

Běžné názvy zahrnují Dipyridamol, Triflusal. Oba jsou relativně staří. Mají několik jiných než hlavních obchodních názvů, například Curantil.

Často vyvolávají alergické reakce, proto vyžadují pečlivé předepisování a sledování stavu pacienta.

Blokátory GPR

Látky, které snižují citlivost receptorů glykoproteinů trombocytů, působí mírně a jsou relativně zřídka tolerovány.

Základem účinku léků tohoto typu je schopnost, podmíněně řečeno, vydat příkaz destičkám, aby neinteragovaly s faktory, které vyvolávají agregaci, tj. Jejich adhezi.

Reologické vlastnosti krve se mírně mění, účinek blokátorů GPR je vysoký, ale krátkodobý. Proto má smysl použít lék buď v rámci akutních stavů, nebo zvolit jasný režim a dávkování.

Mezi jmény - Eptifibatid (Intergrilin), Tirofiban, další.

Nejrozšířenější užívání drog tohoto typu bylo získáno při použití u pacientů s akutními stavy v nemocnici. Například s koronární nedostatečností.

Dává také smysl používat je v systému s klasickými léky na bázi aspirinu.

Inhibitory produkce kyseliny arachidonové

Snižuje rychlost syntézy pojmenované látky. Obecně jsou podobné předchozí skupině léčivých přípravků s antitrombotickým účinkem. Rozdíl je v selektivitě.

Uvažovaná kategorie léků ovlivňuje mnoho faktorů „adheze“ krevních destiček, proto s sebou nese mnohem větší nebezpečí pro zdraví a život pacienta než ostatní.

Při používání musíte neustále sledovat stav člověka dynamicky. Chcete-li rychle upravit dávku nebo zastavit léčbu.

Mezi jmény: Indobufen, Ibustrin a další.

Blokátory tromboxanu

Snižuje syntézu tohoto faktoru při rozvoji trombózy. Hlavní jméno - Ridogrel.

Aplikace - v rámci komplexní léčby onemocnění kardiovaskulárního systému, mozku, které jsou založeny na podvýživě, krevním oběhu. Také poté, co utrpěl epizody trombózy.

Bylinné léky

Farmakologická účinnost nebyla prokázána. Jedná se o léky na bázi Ginkgo Biloba.

Takové „léky“ nedávají z pořízení a použití pro jejich zamýšlený účel příliš smysl.

Patří sem také konvenčně „lidové“ recepty založené na zázvoru, třezalce tečkované a dalších. To není léčba, pouze amatérské představení.

Bylinky lze použít jako pomůcku a poté, pokud s tím lékař souhlasí. Terapie netoleruje kreativitu, vyžaduje zdravý rozum, přesný výpočet a analytickou práci.

Jiné léky

Patří mezi ně ty, které se používají k dlouhodobé léčbě odchylek: Pentoxifylline (nejoblíbenější v klinické praxi), Reopolyglucin (identický s předchozím, ale bezpečnější a používá se v široké škále případů).

Další typ tvoří složité léky, které mají několik složek..

Například Cardiomagnet (respektive Aspirin a hořčík), Aspigrel, Coplavix, Agrenox a další. O tom, zda stojí za to předepisovat takové „výbušné směsi“, rozhodne lékař.

Ve většině případů je nutné přesné dávkování, proto je lepší dát přednost dvěma samostatným položkám..

Je to bezpečnější, efektivnější a poskytuje lékaři nástroje k plné kontrole procesu.

Cena takových „hybridů“ je navíc poměrně vysoká, což zcela neutralizuje veškeré námitky výrobců. O této záležitosti rozhoduje ošetřující specialista-kardiolog.

Indikace

Není možné přesně říci, kdy užívat léky tohoto typu. Seznam antiagregátů je široký a účinné látky se také liší. Stojí za to podívat se na pokyny.

Teoretické spekulace vůbec nedávají smysl, protože otázka v každém případě spadá na bedra lékaře.

Pokud uvedete průměrný seznam, získáte následující obrázek:

• Přechodné ischemické ataky. Dočasné epizody oběhových poruch. Na lokalizaci moc nezáleží.

• V nedávné minulosti utrpěly mimořádné události. Srdeční infarkt, mrtvice. V prvním případě není všechno tak zřejmé, mnoho léků v této situaci není povoleno. Ve druhém taky.

Mluvíme jen o ischemickém typu poruchy. Není hemoragické, pokud došlo ke krvácení.

• Stabilní vysoký krevní tlak. Hypertenze.
• Provedena srdeční chirurgie.
• Vymazání trofických poruch na dolních končetinách. Například ateroskleróza.
• Prevence mrtvice (více o primárních a sekundárních opatřeních v tomto článku).
• Ischemická choroba srdeční, s výjimkou některých případů, kdy může lék poškodit.

Seznam je velmi přibližný.

Kontraindikace

Totéž platí pro tyto důvody. Seznam protidoštičkových léků je široký, není možné uvést úplný seznam bez zohlednění specifik farmaceutického činidla. Proto je anotace převzata.

Pokud znovu mluvíme o něčem přibližném:

• Kojení. Účinné látky se přenášejí s mlékem, proto je použití přísně zakázáno.
• Těhotenství v jakékoli fázi. Ovlivní stav matky nebo plodu.
• Věk do 18 let. Kontraindikace pro převládající počet antiagregačních látek. Použití není povoleno
• Hemoragická mrtvice, při které se krvácení vyvine do struktur mozku.

• Srdeční selhání v jakékoli fázi. Absolutní kontraindikace.
• Porucha funkce jater nebo ledvin v aktivní fázi, dokud není stav kompenzován. Pak - s velkou péčí a diskrétností.
• Vředy žaludku, 12 dvanáctníkových vředů, sliznice jiných částí zažívacího traktu. Protože je možné vyvinout krvácení, až smrtelné.

I když neexistují jasné důvody pro odmítnutí použití, musíte pečlivě přemýšlet o vhodnosti užívání léků.

Vedlejší efekty

Je jich relativně mnoho. Stojí za to začít od názvu a skupiny nástroje. Otázka je však transparentnější.

Nejběžnější porušení mezi možnými:

• Prodloužené krvácení, které se nezastaví ani po minimálním poškození: řezy, oděrky. Je téměř nemožné se tomu vyhnout.
• Pokles krevního tlaku.
• Závratě, dezorientace ve vesmíru.
• Nevolnost, zřídka se změní na zvracení.
• Alergické reakce. Téměř hlavní vedlejší účinek užívání léků k obnovení reologických vlastností krve.

Intenzita je jiná. Je minimální, když se na pokožce vytvoří vyrážka až po Quinckeho edém nebo dokonce anafylaktický šok. Druhá možnost se naštěstí vyskytuje jako výjimka..

S vývojem negativních jevů má smysl revidovat průběh a léčebný režim nebo úplně opustit léky tohoto typu, což je také spíše nepříjemný vzácný případ než pravidlo.

Pacientům se doporučuje pečlivě sledovat jejich pohodu. Pokud se objeví nežádoucí účinky, znovu vyhledejte lékaře.

Konečně

Disagregační terapie je základem pro léčbu pacientů s poruchami srážení krve, s nadměrnou viskozitou krve.

Musí to však být provedeno s velkou opatrností. Léky ke změně vlastností krve nejsou neškodné vitamíny v kapslích, ale silné léky.

Proto o žádném samoléčení nejde, pouze lékař se může orientovat správným směrem. I v tomto případě musíte sledovat svůj vlastní stav..

Mechanismus účinku a farmakologické účinky protidoštičkových látek

Klasifikace

• Kyselina acetylsalicylová.
• Thienopyridinové deriváty (klopidogrel, tiklopidin).
• Dipyridamol.
• Blokátory krevních destiček glykoproteinu IIb / IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatid).

Mechanismus účinku a farmakologické účinky

Existují následující typy lékových interakcí.

Obecné zásady předepisování léků pro seniory se neliší od zásad pro jiné věkové skupiny, je však obvykle nutné užívání léku v nižších dávkách.

Vasopresorové léky se stávají léky volby v situacích, kdy pokusy o zvýšení objemu mrtvice krve použitím léků s pozitivním inotropním účinkem a korekce objemů tekutin nevedou k udržení adekvátní perfuze orgánů. U rhea se zpravidla používají vazopresory.

Fibrinolytika (aktivátory plazminogenu) se liší svými mechanismy a selektivitou (selektivitou) působení na fibrin. Mechanismem účinku jsou izolovány nepřímé aktivátory plazminogenu (streptokináza) a fibrinolytika, které působí přímo na plazminogen.

Blokátory Β-adrenergních receptorů nebo β-adrenergní blokátory jsou skupinou léků, které mohou reverzibilně blokovat β-adrenergní receptory. V klinické praxi se používají od počátku 60. let 20. století k léčbě ischemické choroby srdeční a poruch srdečního rytmu; později začali používat k léčbě hypertenze a v.

Studuje mechanismus účinku léků a jejich biochemické a fyziologické účinky. Jeho úkolem je popsat &.

Individuální intolerance (alergie, přecitlivělost), hypertrofická obstrukční kardiomyopatie, arteriální hypotenze, akutní infarkt myokardu zahrnující pankreas, těžká tachykardie nebo bradykardie při akutním infarktu myokardu, nevyřešená hypovolemie, nedávný příjem inhibitorů fosfodiesterázy-5 (jako mini.