Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

- Během užívání anorektik se doporučuje předepisovat warfarin pacientům s IPH, zděděnou PAH, spojenou s PAH [3].

Síla doporučení IIb (úroveň důkazu C)

Komentáře: Cílový INR pro PAH je 1,5-2,5. U jiných forem PH by mělo být rozhodnutí předepisovat antikoagulancia přijímáno případ od případu na základě posouzení poměru rizika a účinnosti. Zejména pacienti s portopulmonálním PH mají vysoké riziko krvácení z rozšířených jícnových žil [1 - 3].

- Doporučuje se předepisovat warfarin pacientům s CTEPH [1 - 3].

Síla doporučení I (úroveň důkazu C)

Komentáře: U CTEPH jsou cílové hladiny INR během léčby warfarinem ** 2,5–3,5 [3, 24].

- Doporučuje se předepisovat nízkomolekulární hepariny jako alternativu k warfarinu u pacientů se zvýšeným rizikem krvácení nebo v případě nesnášenlivosti těchto látek [1 - 3].

Síla doporučení I (úroveň důkazu C)

Komentáře: Nejběžněji dostupnými nízkomolekulárními hepariny jsou nadroparin a enoxaparin **. Během prvního měsíce léčby se užívají dávky nadroparinu 15 000 UAXaIC 2krát denně nebo enoxaparinu 1 mg / kg tělesné hmotnosti 2krát denně, následně nižší profylaktické dávky: nadoparin 7500 UAXaIC 1 - 2krát denně a enoxaparin 20 - 40 mg x 1 - 2krát [1, 2, 18].

- Předepisování antiagregačních látek se doporučuje u pacientů s PAH, kteří mají pozitivní test na vasoreaktivitu s intolerancí k perorálním antikoagulancím [2].

Síla doporučení IIb (úroveň důkazu C)

Poznámky: Použití kyseliny acetylsalicylové 75 - 150 mg není spojeno s nutností laboratorní kontroly.

- U pacientů se závažnými klimakterickými příznaky se postmenopauzálním pacientům s PH doporučuje užívat hormonální substituční terapii za předpokladu, že je dosaženo odpovídající hypokoagulace pomocí antikoagulační léčby [1 - 3].

Síla doporučení IIa (úroveň důkazu C)

Komentáře: Otázky týkající se hormonální substituční terapie u pacientů s PAH po menopauze přetrvávají. O tomto typu terapie lze pravděpodobně diskutovat v případě závažných příznaků menopauzy..

Antiagregační a antikoagulancia

Prevence mrtvice. Antiagregační a antikoagulancia.
V předchozím článku jsme hovořili o antihypertenzivách používaných při léčbě arteriální hypertenze - nejčastější příčiny cévní mozkové příhody. V tomto rozhovoru budeme hovořit o další skupině léků používaných v prevenci akutních cévních mozkových příhod - antiagregační látky a antikoagulancia..

Hlavním účelem jejich použití je snížení viskozity krve, zlepšení průtoku krve cévami, čímž se normalizuje přívod krve do mozku. Tyto léky jsou zpravidla předepisovány v případě, že v minulosti již existovaly přechodné poruchy mozkové cirkulace nebo přechodné ischemické ataky, doprovázené reverzibilními neurologickými příznaky nebo riziko jejich výskytu je velmi vysoké.

V tomto případě, aby se zabránilo rozvoji cévní mozkové příhody, lékař předepíše podobnou skupinu léků. Jasně vysvětlíme mechanismus účinku těchto léků a vhodnost jejich užívání.

Antiagregační látky - léky, které snižují agregační vlastnosti krve.

Aspirin. Účel a použití.
Aspirin je kyselina acetylsalicylová. Patentové názvy: tromboASS, aspilat, aspo, ecotrin, akuprin.

Inhibuje agregaci krevních destiček, zvyšuje schopnost krve rozpouštět fibrinová vlákna - hlavní složku trombu, takže kyselina acetylsalicylová brání rozvoji tromboembolismu intracerebrálních cév a cév krku - častou příčinou ischemické cévní mozkové příhody.

Indikací pro použití aspirinu k profylaktickým účelům je přítomnost přechodné mozkové příhody v minulosti - tj. taková porucha, při které se neurologické příznaky objevily ne déle než 24 hodin. Tento stav je hrozným předzvěstí vývoje mozkové mrtvice a vyžaduje neodkladnou péči. Indikace a režimy pro předepisování aspirinu v této situaci jsou následující:

stenóza brachiocefalických tepen až 20% lumen - denní dávka 75-100 mg ve dvou dávkách;
stenózy více než 20% lumen - denní dávka 150 mg ve třech dávkách;
přítomnost několika důvodů předisponujících k rozvoji cévní mozkové příhody - denní dávka 100 mg;
fibrilace síní, zejména u lidí starších 60 let, kteří nemohou užívat antikoagulancia - denní dávka 75-100 mg.
Při dlouhodobém užívání jsou možné komplikace - rozvoj erozí a vředů gastrointestinálního traktu, trombocytopenie (pokles počtu krevních destiček), zvýšení hladiny jaterních enzymů. Možné jevy nesnášenlivosti tohoto léku - pocit nedostatku vzduchu, kožní vyrážky, nevolnost, zvracení.

S výrazným zvýšením hladiny krevních lipidů (hyperlipidémie) je lék neúčinný.

Lidé, kteří pravidelně zneužívají alkohol, by neměli užívat aspirin. Nejvýhodněji se kombinuje s příjmem curantilu (dipyridamolu) nebo trentalu (pentoxifyllinu), došlo k významnějšímu snížení pravděpodobnosti vzniku cévní mozkové příhody než při užívání pouze aspirinu.

Aby se předešlo komplikacím, lze každou dávku aspirinu zapít malým množstvím mléka nebo odebrat po tvarohu.

Aspirin. Kontraindikace.
Kyselina acetylsalicylová je kontraindikována u gastrointestinálního peptického vředu, zvýšené tendence ke krvácení, chronických onemocnění ledvin a jater, stejně jako u žen během menstruace.

V současné době farmaceutický trh nabízí enterické formy aspirinu - tromboASC, aspirin-Cardio a jejich analogy, což dokazuje nízkou schopnost těchto forem vytvářet vředy a erozi gastrointestinálního traktu.

Mělo by se však pamatovat na to, že tvorba vředů a eroze gastrointestinálního traktu je spojena nejen s lokálním účinkem aspirinu na sliznici, ale také se systémovými mechanismy jeho působení po absorpci léku do krve, proto by lidé s peptickým vředem gastrointestinálního traktu měli extrémně užívat léky této skupiny. nežádoucí. V tomto případě je lepší nahradit aspirin lékem z jiné skupiny..

Aby se zabránilo možným vedlejším účinkům, měla by být dávka aspirinu předepsaná pro profylaktické účely v rozmezí 0,5 - 1 mg / kg, tj. asi 50-100 mg.

Tiklopedin (tiklid)
Má větší aktivitu proti krevním destičkám než aspirin. Inhibuje agregaci krevních destiček, zpomaluje tvorbu fibrinu, potlačuje aktivitu kolagenu a elastinu, což přispívá k „adhezi“ krevních destiček k cévní stěně.

Profylaktická aktivita tiklopedinu ve vztahu k riziku cévní mozkové příhody je o 25% vyšší než u aspirinu.

Standardní dávka je 250 mg 1-2krát denně s jídlem.

Indikace jsou stejné jako u aspirinu..

Vedlejší účinky: bolest břicha, zácpa nebo průjem, trombocytopenie, neutropenie (snížení počtu neutrofilů v krvi), zvýšená aktivita jaterních enzymů.

Při užívání tohoto léku je nutné sledovat klinický krevní test jednou za 10 dní, aby se upravila dávka léku.

Vzhledem k tomu, že tiklid významně zvyšuje krvácení, je týden před operací zrušen. O jeho přijetí je nutné informovat chirurga nebo anesteziologa..

Kontraindikace užívání léku: hemoragická diatéza, peptický vřed gastrointestinálního traktu, onemocnění krve doprovázená prodloužením doby krvácení, trombocytopenie, neutropenie, agranulocytóza v minulosti, chronická onemocnění jater.

Nemůžete užívat aspirin a tiklid současně.

Plavix (klopidogrel)
Při současném užívání je přípravek Plavix kompatibilní s antihypertenzivy, hypoglykemickými látkami, antispazmodiky. Před jeho jmenováním a během léčby je nutné zkontrolovat klinický krevní test - je možná trombocytopenie a neutropenie.

Standardní profylaktické dávkování je 75 mg jednou denně.

Kontraindikace jsou podobné kontraindikacím pro tiklid.

Předepisování jiných antikoagulancií je kontraindikováno.

Dipyridamol (courantil)
Mechanismus účinku je způsoben následujícími účinky:

snižuje agregaci krevních destiček, zlepšuje mikrocirkulaci a inhibuje tvorbu krevních sraženin;
snižuje odpor malých mozkových a koronárních tepen, zvyšuje objemovou rychlost koronárního a cerebrálního průtoku krve, snižuje krevní tlak a podporuje otevírání nefunkčních cévních kolaterálů.
Způsob předepisování korantilu je následující:

Curantil v malých dávkách (25 mg 3krát denně) je indikován u pacientů starších 65 let s kontraindikacemi pro jmenování aspirinu nebo jeho nesnášenlivosti;
Curantil ve středních dávkách (75 mg 3x denně) se používá u pacientů starších 65 let s nedostatečně kontrolovanou arteriální hypertenzí, se zvýšenou viskozitou krve a také u pacientů léčených ACE inhibitory (kapoten, enap, prestarium, ramipril, monopril atd.) p.), v důsledku snížení jejich aktivity na pozadí užívání aspirinu;
kombinace curantilu v dávce 150 mg / den a aspirinu 50 mg / den se doporučuje u pacientů s vysokým rizikem rekurentní ischemické cévní mozkové příhody za přítomnosti souběžné vaskulární patologie doprovázené zvýšenou viskozitou krve, pokud je nutné rychle normalizovat průtok krve.
Trental (pentoxifyllin)
Používá se hlavně k léčbě rozvinuté cévní mozkové příhody, k prevenci rekurentních cévních mozkových příhod a také k aterosklerotickým lézím periferních tepen.

Existují důkazy o antiagregačním účinku Ginkgo biloba. Účinnost léku je podobná aspirinu, ale na rozdíl od toho nezpůsobuje komplikace a vedlejší účinky.

Antikoagulancia
Aby se zabránilo přechodným ischemickým záchvatům, jsou předepsány nepřímé antikoagulancia. Nepřímé působení - protože v krvi nemají žádný vliv na proces srážení krve, jejich inhibiční účinek je způsoben tím, že zabraňují syntéze faktorů srážení krve (faktory II, VII, IX) v jaterních mikrozomech, snižují aktivitu faktoru III a trombinu. Nejčastěji se pro tento účel používá warfarin..

Hepariny, na rozdíl od nepřímých antikoagulancií, vykazují svou aktivitu přímo v krvi; pro preventivní účely jsou předepsány pro speciální indikace..

I. Antikoagulancia nepřímé akce.
1. Pokud je předepsáno, srážení krve klesá, zlepšuje se průtok krve na úrovni kapilár. To je zvláště důležité v přítomnosti aterosklerotických plaků na intimě velkých mozkových cév nebo brachiocefalických tepen. Na těchto placích se ukládají fibrinová vlákna a následně se vytváří trombus, který vede k zastavení průtoku krve cévou a výskytu cévní mozkové příhody.

2. Další důležitou indikací pro tyto léky jsou srdeční arytmie a nejčastěji fibrilace síní. Faktem je, že s tímto onemocněním se srdce nepravidelně stahuje, kvůli nerovnoměrnému průtoku krve v levé síni se mohou tvořit krevní sraženiny, které pak vstupují do mozkových cév s průtokem krve a způsobují mrtvici.

Studie ukazují, že předepisování warfarinu v tomto případě brání rozvoji mozkové mrtvice třikrát účinněji než užívání aspirinu. Podle Evropské asociace neurologů předepisování warfarinu pacientům s fibrilací síní snižuje výskyt ischemické cévní mozkové příhody o 75%.

Při předepisování warfarinu je nutné pravidelně sledovat koagulaci krve, provádět hemokoagulogram. Nejdůležitějším ukazatelem je INR (International Normalized Ratio). Je nutné, aby úroveň INR byla alespoň 2,0 - 3,0.

3. Přítomnost umělých srdečních chlopní je také indikací pro užívání warfarinu.

Standardní režim předepisování warfarinu pro profylaktické účely: 10 mg denně po dobu 2 dnů, poté se pod denní kontrolou INR zvolí další denní dávka. Po stabilizaci INR je nutné jej kontrolovat nejprve každé 2-3 dny, poté každých 15-30 dní.

II. Aplikace heparinů
U častých přechodných ischemických záchvatů se používá speciální taktika: krátký kurz (do 4–5 dnů) předepisování heparinů: nefrakcionovaný („běžný“) heparin nebo nízkomolekulární - clexan (enoxyparin), fragmin (dalteparin), fraxiparin (nadroparin).

Tyto léky jsou předepsány pod kontrolou jiného laboratorního indikátoru - APTT (aktivovaný parciální čas tromboplastinu), který by se neměl v průběhu léčby zvýšit o více než 1,5-2krát ve srovnání s počáteční úrovní.

1. Nefrakcionovaný heparin

Počáteční dávka IV je 5 000 U jako bolus, poté se podává IV infusomat - 800 - 1 000 U / hod. Warfarin se podává po dokončení infuze heparinu.

Předepisuje se jednou denně, 20 mg přísně subkutánně. Jehla se vloží svisle po celé délce do tloušťky kůže, sevře se v záhybu. Kožní řasa by neměla být zploštěna, dokud není injekce dokončena. Po podání léku by se místo vpichu nemělo otírat. Po dokončení injekcí clexanu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně v dávce 2 500 IU jednou denně. Po dokončení injekcí Fragminu je předepsán warfarin.

Předepisuje se subkutánně, 0,3 ml jednou denně. Po dokončení injekcí Fraxiparin je předepsán warfarin.

Kontraindikace profylaktického podávání antikoagulancií jsou: žaludeční vřed a duodenální vřed (i bez exacerbace), selhání ledvin nebo jater, hemoragická diatéza, onkologická onemocnění, těhotenství, duševní poruchy. Ženy si musí pamatovat, že antikoagulancia by měla být zrušena 3 dny před nástupem menstruace a měla by být obnovena 3 dny po jejich ukončení.

Pokud lékař předepsal antikoagulancia, je nutné pravidelně sledovat biochemické parametry krve, hemokoagulogram, aby se zabránilo komplikacím.

Pokud se objeví nějaké alarmující příznaky (zvýšené krvácení, krvácení do kůže, výskyt černé stolice, zvracení krve), měla by být naléhavá návštěva lékaře.

DIÉTA PO ODSTRANĚNÍ ŽLUTÉHO MĚSTA
Jak žít naplněný život bez žlučníku
Chcete-li se dozvědět více.
Bezpečné laboratorní hodnoty při předepisování antikoagulační léčby:

s arytmiemi, cukrovkou, po infarktu myokardu by měla být INR udržována v rozmezí 2,0-3,0;
u pacientů starších 60 let, aby se zabránilo hemoragickým komplikacím, by měl být INR během léčby udržován v rozmezí 1,5-2,5;
u pacientů s umělou srdeční chlopní, intrakardiálních trombů au pacientů s epizodami tromboemblie by měla být INR v rozmezí 3,0-4,0.
V dalším článku si povíme o lécích předepsaných na aterosklerózu, probereme účinnost statinů a dalších hypolipidemik v prevenci cévní mozkové příhody..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami

Existuje řada léků, které jsou určeny k ředění krve. Všechny tyto léky lze zhruba rozdělit na dva typy: antikoagulancia a antiagregační látky. Ve svém mechanismu působení se zásadně liší. Pro osobu bez lékařského vzdělání je docela těžké pochopit tento rozdíl, ale článek poskytne zjednodušené odpovědi na nejdůležitější otázky..

Proč potřebujete ředit krev?

Srážení krve je výsledkem složitého sledu událostí známých jako hemostáza. Díky této funkci se krvácení zastaví a cévy se rychle obnoví. To je způsobeno skutečností, že drobné úlomky krevních buněk (destičky) se drží spolu a „utěsňují“ ránu. Koagulační proces zahrnuje až 12 koagulačních faktorů, které přeměňují fibrinogen na síť fibrinových vláken. U zdravého člověka se hemostáza aktivuje pouze v přítomnosti rány, ale někdy dochází k nekontrolované srážení krve v důsledku onemocnění nebo nesprávného zacházení..

Nadměrné srážení způsobuje tvorbu krevních sraženin, které mohou zcela zablokovat krevní cévy a zastavit průtok krve. Tento stav se nazývá trombóza. Pokud je onemocnění ignorováno, mohou se části krevní sraženiny odlomit a pohybovat se v cévách, což může vést k tak závažným stavům:

• přechodný ischemický záchvat (mini-mrtvice);
• infarkt;
• gangréna periferních tepen;
• infarkt ledvin, sleziny, střev.

Ředění krve správnými léky pomůže předcházet tvorbě krevních sraženin nebo zničit ty stávající..

Co jsou antiagregační látky a jak fungují?

Antiagregační látky potlačují produkci tromboxanu a jsou předepsány k prevenci mrtvice a infarktu. Tento typ léku inhibuje adhezi krevních destiček a krevní sraženiny..

Aspirin je jedním z nejlevnějších a nejběžnějších protidoštičkových léků. Mnoho pacientů zotavujících se ze srdečního infarktu je předepsáno aspirin, aby zabránili tvorbě dalších krevních sraženin v koronárních tepnách. Po konzultaci s lékařem můžete denně užívat nízké dávky léku, abyste předešli trombóze a srdečním onemocněním.

Inhibitory receptoru adenosindifosfátu (ADP) jsou předepisovány pacientům, kteří prodělali cévní mozkovou příhodu nebo kteří podstoupili náhradu srdeční chlopně. Inhibitory glykoproteinu jsou injikovány přímo do krevního řečiště, aby se zabránilo tvorbě krevních sraženin.

Antiagregační léky mají následující obchodní názvy:

• dipyridamol,
• klopidogrel,
• nugrel,
• ticagrelor,
• tiklopidin.

Nežádoucí účinky antiagregačních látek

Podobně jako všechny ostatní léky může mít užívání protidoštičkových léků nežádoucí účinky. Pokud má pacient některý z následujících nežádoucích účinků, je nutné požádat lékaře, aby předepsané léky zkontroloval.

Tyto negativní projevy by měly upozornit:

• silná únava (neustálá únava);
• pálení žáhy;
• bolest hlavy;
• podrážděný žaludek a nevolnost;
• bolest břicha;
• průjem;
• krvácení z nosu.

Nežádoucí účinky, které vyžadují přerušení léčby, pokud se vyskytnou:

• alergické reakce (doprovázené otoky obličeje, krku, jazyka, rtů, rukou, nohou nebo kotníků);
• kožní vyrážka, svědění, kopřivka;
• zvracení, zvláště pokud zvracení obsahuje krevní sraženiny;
• tmavá nebo krvavá stolice, krev v moči;
• potíže s dýcháním nebo polykáním;
• problémy s řečí;
• horečka, zimnice nebo bolest v krku;
• rychlý srdeční rytmus (arytmie);
• zežloutnutí kůže nebo očního bělma;
• bolest kloubů;
• halucinace.

Vlastnosti působení antikoagulancií

Antikoagulancia jsou léky předepsané k léčbě a prevenci žilní trombózy a prevenci komplikací fibrilace síní..

Nejoblíbenějším antikoagulantem je warfarin, což je syntetický derivát kumarinu z rostlinného materiálu. Užívání warfarinu k antikoagulaci začalo v roce 1954 a od té doby hraje tento lék důležitou roli při snižování úmrtnosti pacientů náchylných k trombóze. Warfarin potlačuje vitamin K snížením jaterní syntézy faktorů srážení závislých na vitaminu K. Warfarinové léky mají vysokou vazbu na bílkoviny, což znamená, že mnoho dalších léků a doplňků může změnit fyziologicky aktivní dávku..

Dávka se volí individuálně pro každého pacienta po důkladném vyšetření krevního testu. Důrazně se nedoporučuje nezávisle měnit zvolenou dávku léku. Příliš velká dávka bude znamenat, že se krevní sraženiny netvoří dostatečně rychle, což znamená, že existuje zvýšené riziko krvácení a nehojících se škrábanců a modřin. Příliš nízká dávka znamená, že se krevní sraženiny mohou stále vyvíjet a šířit po celém těle. Warfarin se obvykle užívá jednou denně ve stejnou dobu (obvykle před spaním). Předávkování může způsobit nekontrolované krvácení. V tomto případě se vstřikuje vitamin K a čerstvá zmrazená plazma.

Jiné léky s antikoagulačními vlastnostmi:

• dabigatrana (pradakasa): inhibuje trombin (faktor IIa), který brání přeměně fibrinogenu na fibrin;
• rivaroxaban (xarelto): inhibuje faktor Xa tím, že brání přeměně protrombinu na trombin;
• apixaban (elivix): také inhibuje faktor Xa, má slabé antikoagulační vlastnosti.

Ve srovnání s warfarinem mají tyto relativně nové léky mnoho výhod:

• předcházet tromboembolismu;
• menší riziko krvácení;
• méně interakcí s jinými léky;
• kratší poločas, což znamená, že dosažení maximálních plazmatických hladin účinných látek bude trvat minimálně.

Nežádoucí účinky antikoagulancií

Při užívání antikoagulancií existují vedlejší účinky, které se liší od komplikací, které mohou nastat při užívání antiagregačních látek. Hlavním vedlejším účinkem je, že pacient může trpět dlouhodobým a častým krvácením. To může způsobit následující problémy:

• krev v moči;
• černé výkaly;
• podlitiny na kůži;
• prodloužené krvácení z nosu;
• krvácení z dásní;
• zvracení krve nebo vykašlávání krve;
• prodloužená menstruace u žen.

Ale pro většinu lidí výhody užívání antikoagulancií převáží riziko krvácení..

Jaký je rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Po prostudování vlastností dvou typů drog lze dospět k závěru, že oba jsou určeny ke stejné práci (ředění krve), ale různými způsoby. Rozdíl mezi mechanismy účinku spočívá v tom, že antikoagulancia se obvykle zaměřují na proteiny v krvi, aby zabránily přeměně protrombinu na trombin (klíčový prvek, který tvoří sraženiny). Antiagregační látky však přímo ovlivňují destičky (vazbou a blokováním receptorů na jejich povrchu).

Když se tvoří krevní sraženiny, aktivují se speciální mediátory uvolněné poškozenými tkáněmi a destičky reagují na tyto signály vysíláním speciálních chemikálií, které vyvolávají srážení krve. Antiagregační látky blokují tyto signály.

Opatření pro užívání léků na ředění krve

Pokud je předepsáno podávání antikoagulancií nebo antiagregačních látek (někdy mohou být předepsány v kombinaci), je nutné pravidelně podstoupit test srážlivosti krve. Výsledky tohoto jednoduchého testu pomohou lékaři určit přesnou dávku léku, kterou je třeba každý den užívat. Pacienti užívající antikoagulancia a antiagregační látky by měli informovat zubní lékaře, lékárníky a další zdravotnické pracovníky o dávkování a načasování léčby..

Kvůli riziku závažného krvácení se musí každý, kdo užívá léky na ředění krve, chránit před úrazem. Měli byste přestat hrát sporty a jiné potenciálně nebezpečné činnosti (turistika, jízda na motocyklu, aktivní hry). Jakékoli pády, hrboly nebo jiná zranění musí být hlášeny lékaři. I menší trauma může vést k vnitřnímu krvácení, ke kterému může dojít bez zjevných příznaků. Zvláštní pozornost je třeba věnovat holení a používání zubních nití. I takové jednoduché denní postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Přírodní antiagregační látky a antikoagulancia

Některá jídla, doplňky stravy a byliny mají tendenci ředit krev. Přirozeně nemohou být doplněny již užívanými léky. Ale po konzultaci s lékařem můžete použít česnek, zázvor, ginkgo biloba, rybí olej, vitamin E..

Česnek

Česnek je nejoblíbenější přírodní lék na prevenci a léčbu aterosklerózy a kardiovaskulárních onemocnění. Česnek obsahuje alicin, který zabraňuje shlukování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Kromě antiagregačních účinků česnek také snižuje hladinu cholesterolu a krevního tlaku, což je také důležité pro kardiovaskulární zdraví..

Zrzavý

Zázvor má stejné příznivé účinky jako antiagregační léky. Abyste si všimli účinku, musíte každý den konzumovat alespoň 1 čajovou lžičku zázvoru. Zázvor může snížit lepivost krevních destiček a snížit hladinu cukru v krvi.

Ginkgo biloba

Konzumace ginkgo biloba může pomoci ředit krev a zabránit příliš lepivým destičkám. Ginkgo biloba inhibuje faktor aktivující trombocyty (speciální chemická látka, která způsobuje srážení krve a tvorbu sraženin). V roce 1990 bylo oficiálně potvrzeno, že ginkgo biloba účinně snižuje nadměrnou adhezi krevních destiček v krvi..

Kurkuma

Kurkuma může působit jako protidestičkový lék a snížit sklon k tvorbě krevních sraženin. Několik studií ukázalo, že kurkuma může být účinná při prevenci aterosklerózy. Oficiální lékařská studie z roku 1985 potvrdila, že aktivní složka kurkumy (kurkumin) má výrazný protidestičkový účinek. Kurkumin také zastavuje agregaci krevních destiček a také ředí krev..

Je však lepší vyhnout se potravinám a doplňkům, které obsahují velké množství vitaminu K (růžičková kapusta, brokolice, chřest a jiná zelená zelenina). Mohou dramaticky snížit účinnost antiagregační a antikoagulační léčby..

Antikoagulancia a antiagregační látky

Kardiovaskulární onemocnění nadále zaujímají přední místa na světě, pokud jde o nemocnost, zdravotní postižení a úmrtnost. Základem jejich vývoje je aterosklerotický proces a tvorba krevních sraženin, které společně vedou k překrytí lumenu cév, které zásobují životně důležité orgány.

Krevní sraženiny se mohou pohybovat podél cévního řečiště a způsobit velké léze. Komplikace těchto procesů jsou infarkty, mrtvice, gangréna, poškození plicní tkáně (s tromboembolismem plicní tepny a jejích větví). Proto je prevence trombózy a tromboembolie naléhavým problémem moderní medicíny..

Trombózu lze rozdělit do dvou hlavních typů: žilní a arteriální.

Arteriální trombóza

Za podmínek vysoké rychlosti průtoku krve na povrchu poškozeného aterosklerotického plaku se v místě poškození vnitřní výstelky cévy vytvoří arteriální trombus bohatý na destičky. Antiagregační činidla se používají při léčbě a prevenci arteriální trombózy.

Venózní trombóza

V podmínkách nízké rychlosti průtoku krve na pozadí intaktního endotelu se tvoří trombus bohatý na fibrin, který kromě aktivovaných krevních destiček obsahuje velké množství červených krvinek. Antikoagulancia se používají při léčbě a prevenci žilní trombózy.

Disaggregants - skupina farmakologických léků, které zabraňují tvorbě trombů inhibicí agregace ("lepení") krevních destiček a potlačením jejich fixace na vnitřní povrch krevních cév.

Tyto léky nejen inhibují práci systému srážení krve, ale také zlepšují jeho reologické vlastnosti, ničí již existující agregáty.

Pod vlivem protidestičkových látek klesá elasticita membrán erytrocytů, deformují se a snadno procházejí kapilárami. Zlepšuje se průtok krve, snižuje se riziko komplikací. Antiagregační látky jsou nejúčinnější v počátečních stádiích srážení krve, kdy dochází k agregaci krevních destiček a tvorbě primárního trombu.

Srdeční patologie a zhoršený metabolismus jsou doprovázeny tvorbou plaků cholesterolu na endotelu tepen, což zužuje lumen cév. Průtok krve v postižené oblasti se zpomaluje, krev zahušťuje, tvoří se krevní sraženina, na které se i nadále usazují krevní destičky. Krevní sraženiny se šíří krevním řečištěm, vstupují do koronárních cév a ucpávají je. Akutní ischemie myokardu se vyskytuje s charakteristickými klinickými příznaky.

Antiagregační a antikoagulační léčba je základem léčby a prevence mrtvice a infarktu. Existuje poměrně mnoho protidoštičkových léků.

Řada z nich je kombinována. Obsahují ve svém složení několik protidoštičkových látek, které se navzájem podporují a zesilují.

Antikoagulancia jsou léky, které inhibují působení srážecích faktorů v krevní plazmě. Zabraňují tvorbě krevních sraženin (krevních sraženin).

Srážení je normální obranná reakce těla na poškození cévní stěny. Vytvoří se krevní sraženina, která zastaví krvácení..

Za určitých podmínek však může být srážení krve zvýšené a nebezpečné, krevní sraženiny se mohou tvořit nejen v místech traumatického poškození cévy, ale také uvnitř lumen cévy nebo v srdci. Takové krevní sraženiny mohou narušit činnost orgánu, ve kterém se tvoří, nebo se odlomit a vstoupit do cév jiných orgánů (mozek, ledviny atd.), Také narušit jejich práci (tento stav se nazývá tromboembolismus). Trombóza i tromboembolismus jsou impozantní komplikace.

Indikace pro užívání určitých léků nebo jejich kombinací stanoví POUZE lékař v závislosti na povaze onemocnění a při zohlednění kontraindikací a možných komplikací. V některých případech může antikoagulační léčba vyžadovat sledování parametrů srážení, funkce ledvin a jater. To může vést ke změnám v dávkování léku..

Trvání takové léčby může být omezené nebo celoživotní..

Důležitým aspektem úspěšnosti léčby je soulad pacienta se stanovenými doporučeními pro dávkování léků, frekvenci a dobu jejich podávání..

Ukazatele koagulace mohou být ovlivněny souběžnými chorobami, užíváním dalších léků, konzumací alkoholu, stravovacími návyky.

Kromě toho použití antikoagulancií a antiagregačních látek k prevenci trombózy a embolie může provést úpravy metod a metod poskytování jiné neodkladné péče pacientovi, například nutnost chirurgického ošetření, extrakce zubu atd. Proto je důležité nejen dodržovat doporučení pro užívání antikoagulancií, ale také včas informovat lékaře, že je užíváte. To vám umožní přijmout správná a včasná opatření, abyste zabránili krvácení během lékařských zákroků..

Vývoj krvácení je jedním z nejočekávanějších a nejzávažnějších vedlejších účinků antikoagulační nebo protidestičkové léčby. Tomuto vedlejšímu účinku je však možné zabránit a úspěšně jej léčit..

Příznaky, které je třeba okamžitě hlásit lékaři:
- Černá barva židle.
- Růžová nebo červená moč.
- Snadné otlaky a otoky na těle bez zjevného důvodu.
- Krvácení z nosu.
- Silné krvácení z dásní (zvláště patrné při čištění zubů).
- Prodloužené krvácení z malých ran a řezných ran.

Pamatujte, že správná léčba antikoagulancii / antiagregačními látkami vás může ochránit před infarkty, mrtvicí, plicní embolií a učinit váš život dlouhý a plný. To všeho lze dosáhnout pouze společným úsilím lékaře i pacienta. Nebojte se antikoagulancií a nezávisle rozhodujte o jejich zrušení kvůli obavám.

Antikoagulancia - léky, které ředí krev na křečové žíly

Pro prevenci komplikací křečových žil ve formě trombózy a tromboflebitidy jsou předepsány léky na ředění krve - antikoagulancia a antiagregační látky. Zpomalují srážení krve nebo zabraňují slepování krevních destiček a tvorbě sraženin. Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti nežádoucích účinků by měly být léky užívány s opatrností a přesně podle indikací..

Jak

Následující skupiny léčivých přípravků přispívají ke snížení viskozity krve:

Antikoagulancia

Zabraňují srážení - srážení krve. Existují takové typy:

• Přímá (rychlá akce). Inhibují aktivitu trombinu, enzymu odpovědného za srážení krve a tvorbu krevní sraženiny. Mezi ně patří heparin sodný a nízkomolekulární hepariny (nadroparin vápenatý, reviparin sodný, enoxaparin sodný), stejně jako výtažek ze slin hirudinu.
• Nepřímí (dlouhodobě působící) nebo antagonisté vitaminu K. Naruší fungování cyklu vitaminu K v játrech a sníží syntézu faktorů srážení krve, které na něm závisí. Efekt se vyvíjí po době latence. Tato skupina zahrnuje warfarin, dikumarin, neodikumarin, marcumar, fenylin, syncumar.

Antiagregační látky (antiagregační látky)

Zpomalují agregaci (adhezi) krevních destiček a erytrocytů, snižují jejich schopnost ulpívat (ulpívat) na vnitřní vrstvě cévní stěny a snižují riziko trombózy. Zlepšují deformaci erytrocytů a jejich průchod kapilárami, zvyšují tekutost krve. Obzvláště účinné v počátečních fázích koagulace - při tvorbě primárního trombu.

Do určité míry je adhezi krevních destiček zabráněno léky různých farmakologických skupin. Při prevenci tromboflebitidy se však upřednostňují tyto látky:

• Kyselina acetylsalicylová (aspirin) je nejpopulárnějším a dostupným protidoštičkovým přípravkem ze skupiny NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky). K dosažení trvalého výsledku stačí pravidelně užívat malé dávky látky. Má řadu vedlejších účinků, včetně rizika ulcerace nebo krvácení do zažívacího traktu.
• Dipyridamol - kromě inhibice agregace krevních destiček látka rozšiřuje cévy srdce a zlepšuje přísun kyslíku do orgánu, normalizuje krevní oběh (včetně periferních a mozkových). Pokud jde o antitrombotickou aktivitu, je blízká kyselině acetylsalicylové, ale je lépe snášena a nevede k žaludečním vředům..
• Clopidogrel - mění strukturu krevních destiček a snižuje jejich funkčnost. Je to jediná látka, která se osvědčila při trojité antitrombotické terapii a kombinuje aspirin, klopidogrel a antikoagulant warfarin..
• Tiklopidin je silným inhibitorem agregace a adheze krevních destiček, prodlužuje dobu krvácení, zlepšuje mikrocirkulaci cév a odolnost tkáně vůči hypoxii. Používá se méně často než výše uvedené léky, zatímco současné podávání dalších léků na ředění krve je nežádoucí.
• Pentoxifyllin - vazodilatátor, antiagregační látka a angioprotektor, zlepšuje okysličování a reologické vlastnosti krve, normalizuje mikrocirkulaci.

Důležité! Antikoagulancia a antiagregační látky nemohou zničit již vytvořenou krevní sraženinu. Zabraňují dalšímu růstu a brání vaskulární okluzi.

Drogy

Činidla k ředění krve mají různé formy uvolňování:

Injekce

Obvykle se provádějí přímými antikoagulancii - Heparin, Nadroparin, Pentosan Polysulfát SP 54. Tato léková forma poskytuje nejrychlejší možný výsledek, ale používá se pouze v nemocnicích, to znamená, že není vhodná pro dlouhodobou ambulantní léčbu a prevenci trombózy.

Pilulky

Jsou určeny k perorálnímu použití, zatímco k rozpuštění lékové skořápky dochází v žaludku, po kterém je účinná látka absorbována do krve. V některých případech se léky užívají několik měsíců, někdy po celý život. Protože léky zvyšují riziko krvácení, je důležité dodržovat dávkovací režim a dávkovací interval. Doba trvání kurzu je stanovena lékařem.

K primární a sekundární prevenci trombózy se nejčastěji používají:

• kyselina acetylsalicylová - součást léků Asafen, Aspikor, Aspinat, Aspirin, Acecardol, Cardiomagnyl, Cardiopyrin, Magnikor, Thrombo ACC,
• dipyridamol - Agrenox, Antistenocardin, Curantil, Persantin, Trombonyl,
• clopidogrel - agregát, Detromb, Zilt, Cardogrel, Clopidex, Tromborel,
• tiklopidin - Aklotin, Vasotic, Ipaton, Tiklid,
• warfarin - Warfarex,
• pentoxifyllin - agapurin, vasonit, pentilin, Pentoxipharm, Trental.

Prostředky pro místní použití (masti, gely, krémy, spreje na nohy) účinně doplňují příjem tablet a tobolek a v některých případech (s nezačatými křečovými žilami) nahrazují perorální léčbu.

Ke zlepšení průtoku krve, odstranění venózní stázy a prevenci tromboflebitidy se používají následující:

• heparin a heparinoidy - Venolife, masť heparinu, Heparoid Zentiva, Liogel, Lyoton, Trombless, trombofob, trombocid,
• hirudin (piyavit) - Girudo, Hirudoven, doktor Ven, Sophia.

Ostatní skupiny

V počátečních fázích křečových žil lze ke zlepšení reologie krve a prevenci trombózy předepsat venotonické léky na bázi bylinných složek. Berou se interně a používají se externě. Působení těchto látek je zaměřeno hlavně na posílení stěn cév a snížení jejich propustnosti, normalizaci krevního oběhu a mikrocirkulace. Rovněž vykazují vlastnosti k ředění krve:

• escin (extrakt z koňského kaštanu) - Aescin, Venitan, Venoda, Venoton, Escuzan,
• troxerutin (derivát vitaminu P) - Venolan, Venorutinol, pevnost Ginkor, Troxevasin, Phleboton,
• diosmin (bioflavonoid) - Avenue, Vasoket, Venarus, Detralex, Phlebodia, Fleboxar.

Vidíte nepřesnosti, neúplné nebo nesprávné informace? Zjistěte, jak vylepšit váš článek?

Chcete nabídnout fotografie k danému tématu ke zveřejnění?

Pomozte nám vylepšit web! Zanechte zprávu a své kontakty v komentářích - budeme vás kontaktovat a společně publikaci vylepšíme!

Rozdíl mezi antiagregačními a antikoagulancii

Moderní léčiva pro ředění krve nabízejí celý seznam léků, které jsou podmíněně rozděleny do dvou hlavních typů: antikoagulancia a antiagregační látky. Tyto fondy působí na lidské tělo různými způsoby, což by mělo být podrobněji projednáno..

Jaký je přesně rozdíl mezi antikoagulancii a antiagregačními látkami?

Vlastnosti působení antikoagulancií

Jak fungují antiagregační látky

Produkty z této kategorie zastavují produkci tromboxanu a jsou doporučeny pro použití v prevenci infarktu a mrtvice. Účinně zabraňují slepování krevních destiček a tvorbě krevních sraženin. Nejznámější je aspirin nebo jeho moderní protějšek karta Cardiomagnet. p / p / o 75mg + 15,2mg č. 100. Často se předepisuje k prevenci srdečních onemocnění v udržovací dávce po dlouhou dobu..

Po mrtvici nebo výměně srdeční chlopně jsou předepsány inhibitory receptoru ADP. Zastavuje tvorbu krevních sraženin zavedením glykoproteinu do krevního řečiště.

Co je třeba mít na paměti při užívání léků na ředění krve

V některých případech lékař předepisuje pacientovi komplexní použití antiagregačních látek a antikoagulancií. V tomto případě je bezpodmínečně nutné provést vyšetření na srážlivost krve. Analýza vždy pomůže upravit dávkování léků pro každý den. Lidé užívající tyto léky jsou povinni o tom informovat během jmenování lékárníky, zubaře a lékaře jiných specializací..

Také v procesu užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je důležité dodržovat zvýšená bezpečnostní opatření v každodenním životě, aby se minimalizovalo riziko zranění. I při každém úderu by měl být hlášen lékař, protože existuje riziko vnitřního krvácení bez viditelných projevů. Kromě toho musíte být opatrní, pokud jde o proces čištění zubů nití a holení, protože i tyto zdánlivě neškodné postupy mohou vést k prodlouženému krvácení..

Antiagregační a antikoagulancia: Najděte 10 rozdílů

Antiagregační látky a antikoagulancia plní společný úkol - snižují srážlivost krve. Scénáře inhibice hemostázy těmito léky jsou však zcela odlišné. Aby bylo možné jasně pochopit rozdíly mezi skupinami drog, které jsou popsány v tomto článku, je třeba si uvědomit, jak se obvykle tvoří krevní sraženina..

Co se děje v poškozené cévě ve stadiu hemostázy cévních destiček:

1. Aby z rány vytékalo méně krve, cévy reflexně křečí.
2. Destičky se drží na kolagenových vláknech vystavených v místě poškození. Na destičkové membráně jsou receptory pro kolagen, proto dochází k jejich adhezi; toto spojení je vylepšeno přidáním von Willebrandova faktoru.
3. V důsledku vazby membránových receptorů s kolagenem je uvnitř destiček spuštěna celá továrna na výrobu a uvolňování biologicky aktivních látek. Tromboxan A2 a serotonin ještě více stahují krevní cévy, ADP podporuje vzhled receptorů fibrinogenu na membráně krevních destiček, což dále zajistí agregaci krevních destiček (tj. Jejich vzájemnou adhezi) a růstový faktor krevních destiček přitahuje „buňky builderu“ (fibroblasty a buňky hladkého svalstva) ), které jsou určeny k obnově poškozené stěny cévy.
4. Fibrinogenové receptory se vážou na fibrinogen, který k sobě „sešívá“ destičky, což vede k tvorbě trombu trombocytů (jako ve vtipu: vítěz vyhrál logický šampionát, předal dárek).

Takový trombus je poměrně křehký a snadno se vymyje vysokorychlostním průtokem krve ve velkých cévách. Proto by mu měl pomoci skutečný hematologický Dwayne "Rock" Johnson - fibrinový trombus. Velmi stručně lze hemostázu srážení vyjádřit následovně:

Fáze 1 je vícestupňová kaskáda reakcí, která zahrnuje různé koagulační faktory a nakonec vede k aktivaci faktoru X (nikoli „x“ a desátý faktor, poznámka autora). Tato fáze je nesmírně obtížná. Je to schematicky znázorněno na obrázku připojeném k článku..
Fáze 2 - označuje konverzi protrombinu na trombin faktorem Xa (desátý aktivovaný)
Fáze 3 - přeměna fibrinogenu na fibrin trombinem. Nerozpustná vlákna fibrinu tvoří „pavučinu“, ve které jsou zapleteny krvinky.

Srážení krve je samozřejmě životně důležitý proces. Ale kvůli poškození endotelu, například při prasknutí aterosklerotického plaku, a také kvůli stagnaci a hyperkoagulaci krve, mohou se tvořit krevní sraženiny tam, kde je to zcela nevhodné. Pak přichází na pomoc antitrombotická terapie..

Hlavní myšlenka článku uvedená v jedné větě: antiagregační látky působí na hemostázu trombocytů (pamatujete si agregaci trombocytů na samém začátku?), A antikoagulancia působí na koagulační hemostázu.

Nejznámější antiagregační látky:
- kyselina acetylsalicylová (aspirin), podávaná v relativně malých dávkách (75–325 mg denně) - podporuje uvolňování prostaglandinů vaskulárním endotelem, včetně prostacyklinu. Ten aktivuje adenylátcyklázu, snižuje obsah ionizovaného vápníku v krevních destičkách - jeden ze tří hlavních mediátorů agregace. Kyselina acetylsalicylová také potlačuje aktivitu cyklooxygenázy a snižuje tvorbu tromboxanu A2 v krevních destičkách.

- klopidogrel nebo spíše jeho aktivní metabolit selektivně inhibuje vazbu ADP na receptory P2Y12 trombocytů a následnou aktivaci glykoproteinového komplexu IIb / IIIa zprostředkovanou ADP, což vede k potlačení agregace trombocytů. Kvůli ireverzibilní vazbě zůstávají destičky imunní vůči stimulaci ADP po zbytek svého života (přibližně 7-10 dní) a obnovení normální funkce krevních destiček nastává rychlostí odpovídající rychlosti obnovy skupiny krevních destiček..

- ticagrelor - je selektivní a reverzibilní antagonista receptoru P2Y 12 pro adenosindifosfát (ADP) a může bránit aktivaci a agregaci destiček zprostředkované ADP.

Z antikoagulancií na Medachu byl opakovaně zmiňován warfarin. Blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K (II, VII, IX, X) v játrech, snižuje jejich plazmatickou koncentraci a zpomaluje proces srážení krve. Lék je široce používán, dobře studován, ale je poměrně obtížné při výběru dávky a kontrole účinnosti (mimo jiné kvůli nutnosti neustále sledovat takový indikátor hemostázy jako INR). Proto byl nahrazen léky ze skupiny PLA (nová perorální antikoagulancia): dabigatran, apixaban a rivaroxaban. Je však třeba poznamenat, že v některých klinických situacích zůstává warfarin lékem volby (například u pacientů s protetickými chlopněmi) a je také mnohem levnější než jeho „mladá“ náhrada.

Invazivní postupy u pacientů s antikoagulační a antiagregační terapií

Zubní lékaři se stále častěji potýkají se staršími pacienty, kteří užívají antikoagulancia nebo antiagregační léky. Použití ředidel krve je důležitým článkem v primární a sekundární prevenci kardiovaskulárních komplikací, jako je infarkt myokardu, ischemická cévní mozková příhoda a akutní koronární syndrom. Většina studií a metaanalýz potvrzuje zvýšené riziko krvácení během operace při užívání antikoagulancií / antiagregačních látek.

Při plánování chirurgických zákroků musí operační lékaři u těchto pacientů zvážit individuální riziko perioperačního krvácení a trombotických komplikací. Na jedné straně ukončení antikoagulační a antiagregační léčby vede ke zvýšení rizika tromboembolických komplikací, na druhé straně při užívání antikoagulancií a antiagregačních látek je pravděpodobnost perioperačních hemoragických komplikací vysoká..

Bude užitečné si připomenout fyziologické mechanismy hemostázy, abychom porozuměli mechanismu účinku antiagregační nebo antikoagulační léčby předepsané těmto pacientům..

Fyziologie hemostázy

Rozlišujte mezi buněčnými a plazmatickými koagulačními faktory. Mezi buněčné faktory patří krevní destičky a plazmatické faktory - proteiny a enzymy zapojené do procesu srážení krve. Faktory srážení plazmy jsou syntetizovány v játrech a cirkulují v krvi v neaktivní formě.

K zastavení krvácení dochází ve 3 fázích a jsou do něj zapojeny jak cévy, krevní destičky, tak faktory srážení plazmy:

• Dočasný (primární) vaskulární křeč (vaskulární fáze).
• Vytvoření nestabilní, uvolněné destičkové destičky v důsledku adheze a agregace destiček (fáze destiček).
• Zatažení (kontrakce a zhutnění) destičkové destičky fibrinovými vlákny (koagulační fáze).

Primární hemostáza (vaskulární trombocyty)

Když je cévní stěna poškozena, jsou vystaveny subendoteliální struktury (kolagenová vlákna a bazální membrána), což vede k okamžité aktivaci krevních destiček. Aktivované destičky se připojují k poškozeným tkáním a navzájem a vytvářejí agregáty, které blokují cestu ke ztrátě krve. Objeví se uvolněná zátka destiček.

Sekundární hemostáza (koagulace)

Vytvořená destičková zátka (bez následné tvorby fibrinu) je schopna pouze dočasně zastavit krvácení, a pokud trombus trombocytů nezhustne pomocí nerozpustného fibrinu, pak se takový trombus za několik hodin rozpadne. Současně s aktivací krevních destiček dochází k aktivaci faktorů srážení plazmy (sekundární hemostáza). Účel: stabilizace primární destičky destiček v důsledku tvorby fibrinových sítí a tvorby husté a stabilní fibrinové sraženiny.

Klinický význam:

• pokud jsou přítomny poruchy ve stadiích primární hemostázy (cévní destičky), například trombocytopenie (
• pokud jsou poruchy přítomny ve stadiích sekundární hemostázy (koagulace) a primární hemostáza není narušena (například užívání antikoagulancií), problémy s krvácením budou zjištěny až po několika hodinách nebo dokonce následující den po operaci (když pacient již není na klinice).

Antiagregační léky (léky, které narušují primární hemostázu)

Kyselina acetylsalicylová (ASA)

Egyptské papyrusy pocházejí z doby kolem roku 1550 před naším letopočtem e., zmíňte použití odvaru z listů bílé vrby na mnoho nemocí. Hippokrates předepsal extrakt z vrbové kůry na bolesti hlavy a horečku. Willow je prvním zdrojem aspirinu. Kyselina acetylsalicylová, aktivní složka v aspirinu, byla syntetizována z vrbové kůry Edwardem Stoneem v roce 1897. Věk léku je kratší než věk člověka a mnoho z nich rychle zastarává. Aspirin však za posledních sto let nejen zastaral, ale také prokázal nové kvality. Zdá se, že léčí všechny nemoci, od nachlazení až po mrtvice..

Kyselina acetylsalicylová (ASA) je již mnoho let zlatým standardem v antiagregační terapii. Aspirin v nízkých dávkách (40-100 mg) ireverzibilně blokuje působení enzymu cyklooxygenázy-1 v krevních destičkách s následným snížením tvorby tromboxanu A2, který je silným vazokonstriktorem a proagregantem. Protože ASA blokuje COX-1 nevratně, protidoštičkový účinek přetrvává po celý životní cyklus krevních destiček (7–10 dní). Schopnost nevratně blokovat destičkový COX-1 odlišuje ASA od jiných nesteroidních protizánětlivých léků, jejichž protidoštičkový účinek je krátkodobý [1]. Vzhledem k výše uvedenému bych chtěl upozornit na následující klinický bod.

Co se stane, když zubní lékař předepíše NSAID pacientovi užívajícímu aspirin? Epidemiologické údaje naznačují, že užívání drog ze skupiny NSAID může zrušit nebo významně snížit kardioprotektivní účinek aspirinu.

Proč? Aspirin a NSAID soutěží o stejný substrát - COX 1. Proto bude při současném podávání část destiček reverzibilně vázána na NSAID a druhá část - nevratně kyselinou acetylsalicylovou. Po několika hodinách obnoví krevní destičky, které byly dočasně inaktivovány NSAID, svoji funkci a pacient zůstane bez kardioprotektivního působení.

Jaká analgetika jsou kontraindikována a která jsou u těchto pacientů lékem volby, se můžete podrobně dozvědět z mých přednášek.

Ve studii RISK (Research on Instability in Coronary artery disease), kdy byla ASA předepisována v dávce 75 mg / den pacientům s nestabilní anginou pectoris, riziko rozvoje infarktu myokardu pokleslo o 50% [2]. V jiné studii u pacientů s akutním infarktem myokardu byla účinnost ASA (160 mg / den) srovnatelná s účinností trombolytické léčby [3].

Mnoho pacientů dostává dvojitou protidestičkovou léčbu (Aspirin + Clopidogrel). U akutního koronárního syndromu, stejně jako po perkutánní koronární intervenci (PCI) nebo umístění stentu, se ASA obvykle podává v kombinaci s klopidogrelem. Podle četných studií přerušení antiagregační léčby u pacientů s aktivním stentem koreluje s 90násobným zvýšením rizika trombózy stentu [4]. Literatura také dokumentovala fatální tromboembolické komplikace v důsledku neoprávněného zrušení antikoagulancií / antiagregačních léků zubním lékařem před chirurgickou manipulací. Riziko krvácení na pozadí dvojité antiagregační léčby během operace dramaticky stoupá.

Clopidogrel (Plavix)

Agregace krevních destiček je proces, který spotřebovává energii. Tato energie je přijímána krevními destičkami ze speciálního nosiče energie buněk, adenosindifatické kyseliny (ADP). K tomu musí být adenosindifasfát navázán na speciální vazebné místo (receptor).

Klopidogrel nevratně mění receptory ADP krevních destiček, proto krevní destičky zůstávají po celý život nefunkční a normální funkce se obnoví při obnovení krevních destiček (přibližně po 7 dnech).

Blokátory receptorů ADP se používají, pokud netoleruje ASA nebo pokud aspirin nefunguje dostatečně. Ve srovnání s ASA jsou pacienti užívající klopidogrel náchylnější ke krvácení a tvorbě modřin..

Antikoagulancia (léky, které narušují sekundární hemostázu)

Warfarin

Kromě antiagregačních látek může být proces tvorby trombu ovlivněn antikoagulancii - léky, které zabraňují aktivaci faktorů srážení plazmy. Studie provedené před rozsáhlým zavedením antikoagulační léčby prokázaly vysoký výskyt tvorby trombů (až 50%) v dutině levé komory v postinfarktovém období [5]. Příčinou vzniku krevních sraženin není aktivace krevních destiček, ale lokální narušení kontraktility myokardu (narušení reologických vlastností krve), což aktivuje plazmatické koagulační faktory. Jednoduše řečeno, krevní destičky s tím nemají nic společného a antiagregační látky nepomohou. Indikace pro antikoagulační terapii: prevence arteriální a venózní embolie kardiogenního původu u pacientů s fibrilací síní, po protetických srdečních chlopních, po rozsáhlém transmurálním infarktu myokardu u pacientů s parietální trombózou levé komory atd..

Vitamin K hraje důležitou roli při produkci mnoha faktorů srážení plazmy. Warfarin blokuje syntézu faktorů srážení krve závislých na vitaminu K, konkrétně faktorů II, VII, IX a X. Koncentrace těchto složek v krvi klesá a proces srážení zpomaluje.

Warfarin má úzké terapeutické okno a vyžaduje individuální úpravu dávky. Při dlouhodobé ambulantní léčbě je poměrně obtížné udržet optimální hladinu léčiva v krvi. Interaguje s mnoha léky. Velká skupina farmakologických léků může zesílit nebo oslabit účinek warfarinu. Interakce warfarinu se zelenou zeleninou, která obsahuje velké množství vitaminu K, snižuje jeho účinnost. To vše diktuje potřebu pravidelného monitorování antikoagulancií, což ztěžuje jejich použití v oblastech, kde takové monitorování není organizováno nebo je nekvalitní..

K řízení působení nepřímých antikoagulancií se obvykle používá INR (International Normalized Ratio) nebo International Normalized Ratio (MHO). Doporučený interval INR (INR) u pacientů s CVD se liší v závislosti na onemocnění, ale všechna onemocnění srdce jsou v rozmezí 2-3,5. INR (INR), který přesahuje doporučenou hladinu, dramaticky zvyšuje riziko hemoragických komplikací.

Antikoagulancia nové generace

Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) a Dabigatran (Pradaxa)

Navzdory skutečnosti, že warfarin je oblíbeným perorálním antikoagulantem již více než 50 let, má mnoho omezení, například: vysokou individuální citlivost a nepředvídatelnost antikoagulačního účinku, lékové interakce, úzké terapeutické rozmezí, nutnost výběru dávky a neustálé sledování INR. To vše dramaticky snižuje dodržování léčby a zvyšuje riziko závažných hemoragických komplikací..

V posledních letech proto FDA schválila nová antikoagulancia, která jsou bezpečnější a mají širší terapeutický rozsah než jejich předchůdci..

Nová generace antikoagulancií, která úspěšně nahrazuje warfarin v mnoha situacích (kardiologie, prevence a léčba hluboké žilní trombózy končetin, v léčbě a prevenci mozkových příhod), umožňuje dnes se vymanit z problému kontroly INR. Mluvíme o třech hlavních drogách: Rivaroxaban (Xarelto), Apixaban (Eliquis) a Dabigatran (Pradaxa).

Inhibitory faktoru Xa (Eliquis a Xarelto) se vážou přímo na aktivní místo faktoru Xa a blokují běžnou koagulační cestu. To vede ke snížení tvorby trombinu, což zase inhibuje tvorbu sraženin a aktivaci krevních destiček.

Přímé inhibitory trombinu (Pradaxa) se specificky a reverzibilně vážou na aktivní centrum trombinu. Inhibicí trombinu dochází ke snížení tvorby fibrinové sraženiny a agregace trombocytů.

Standardní test pro sledování pacientů „na warfarinu“ je protrombinový čas nebo INR, zatímco standardním testem pro sledování pacientů užívajících heparin je aktivovaný parciální tromboplastinový čas nebo APTT. Bohužel k dnešnímu dni neexistují žádné laboratorní testy ke sledování pacientů na PLA. V současné době není rutinní laboratorní monitorování u pacientů užívajících nová perorální antikoagulancia (NOAC) akceptováno kvůli prokázané účinnosti fixních dávek. Skutečný stupeň hypokoagulace u těchto pacientů je proto téměř nemožné určit, což značně komplikuje taktiku léčby během chirurgických manipulací v ústní dutině. PLA byla vyvinuta jako alternativa k antagonistům vitaminu K (AVK), která je vstřícná k pacientovi a nevyžaduje pravidelné laboratorní návštěvy.

Zubní ordinace

Faktory ovlivňující rozhodování:

• rozsah plánované operace;
• stupeň hypokoagulace (monoterapie, duální antiagregační léčba, heparin, warfarin, NOAC atd.);
• topografická anatomie operované oblasti.

Orální chirurgie s nejvyšším rizikem možného krvácení zahrnují:

1. 1. Sinusový výtah.
   2. Invazivní procedury na dně úst.
   3. Odstranění zasažených a dystopických zubů moudrosti.

Hodnocení tromboembolického rizika (závisí na onemocnění a vyžaduje konzultaci s ošetřujícím lékařem).

Stratifikace perioperačního rizika

Podle stupně rizika a objemu lze všechny chirurgické zákroky rozdělit do 3 skupin:

• nízké riziko krvácení (jednotlivé excize);
• průměrné riziko krvácení (vícenásobné extrakce až 5 zubů, instalace 1-3 implantátů);
• vysoké riziko krvácení (vícenásobné extrakce více než 5 zubů, chirurgické odstranění zasažených zubů, instalace více než 3 implantátů, zvětšení tvrdých a měkkých tkání).

Pacient užívající antiagregační léky

Monoterapie

Nedávné studie ukázaly, že k zvládnutí krvácení jsou dostatečné základní chirurgické dovednosti a místní opatření ke kontrole krvácení. Antiagregační monoterapie nepředstavuje vážné riziko během nebo po operaci.

Doporučení [6]: důrazně se nedoporučuje přerušit příjem perorálních antiagregačních látek během ambulantních stomatologických zákroků, včetně chirurgických zákroků.

Duální protidoštičková léčba po implantaci stentu u pacientů se stabilním onemocněním koronárních tepen nebo akutním koronárním syndromem (ACS)

Kardiologové doporučují duální antiagregační terapii po dobu nejméně šesti týdnů po implantaci kovového (neaktivního) stentu a po dobu 12 měsíců po epizodě ACS nebo implantaci stentu, který uvolňuje léky (aktivní stent)..

Doporučení [7]: Dentoalveolární chirurgie s nízkým rizikem nevyžaduje žádnou změnu v léčebném plánu.

Dentoalveolární operace s průměrným rizikem krvácení vyžaduje konzultaci s kardiologem pro dočasné vysazení jednoho z léků před chirurgickým zákrokem (monoterapie nepředstavuje vážné riziko). Pokud není možné některý z léků zrušit, můžete chirurgickou manipulaci provádět postupně: rozdělte chirurgickou manipulaci s průměrným rizikem krvácení na několik menších zákroků.

Dentoalveolární chirurgie s vysokým rizikem krvácení vyžaduje konzultaci kardiologa ohledně dočasného vysazení jednoho z léků před chirurgickým zákrokem. Pokud není možné některý z léků zrušit, je třeba velkou operaci odložit o 1 rok..

Historie antikoagulační terapie

1. Warfarin. Vzhledem k nepředvídatelnosti antikoagulačního účinku vyžaduje léčba warfarinem pravidelné sledování. Mnoho pacientů může být mimo cílové hodnoty a představovat vážné nebezpečí.

Doporučení [6]: monitorujte INR (INR) 24-48 hodin před chirurgickým zákrokem. Pokud 2 INR (INR)

Pokud INR (INR)> 3,5 nebo INR (INR).

1. PLA (Xarelto, Pradaxa). Provádění invazivních postupů spojených s nízkým rizikem krvácení je možné bez zastavení PLA. Doporučuje se nepředepisovat pacienta do 3-4 hodin po užití léku, když dosáhne své maximální koncentrace v krevní plazmě.

Kdy je nejlepší čas na operaci?

Stejně jako u nízkomolekulárních heparinů se doporučuje dodržovat minimální časový interval 12 hodin po poslední dávce (tableta večer, chirurgie následující ráno).

Pokud je přesto plánována rozsáhlá chirurgická manipulace (například instalace více než 5 implantátů s oboustranným zvednutím sinusů), může být používání PLA přerušeno 24-48 hodin před operací (se souhlasem ošetřujícího lékaře!) Po operaci může být použití PLA obnovit po 6-12 hodinách [8].

Finkelstein Andrey, zubař, specialista, výzkumný pracovník ve Fakultní nemocnici v Hamburku-Eppendorfu (Německo), praktický lékař v Rabin Medical Center (Izrael, Petah Tikva), Izrael, Tel Aviv,

Finkelshteyn A., DMD, specialista na orální medicínu, výzkumný pracovník ve Fakultní nemocnici v Hamburku-Eppendorfu (Německo), praktický lékař v Rabin Medical Center (Izrael, Petah Tikva), Izrael, Tel-Aviv

Invazivní stomatologické zákroky u pacientů léčených antiagregačními nebo antikoagulačními léky. Pokyny pro klinickou praxi.

Anotace. Zubař se stále více potýká s rostoucím počtem starších pacientů, kteří užívají antikoagulancia nebo antiagregační léky. Použití ředidel krve je důležitým článkem v primární a sekundární prevenci kardiovaskulárních komplikací, jako je infarkt myokardu, ischemická cévní mozková příhoda a akutní koronární syndrom. Většina studií a metaanalýz potvrzuje zvýšené riziko krvácení během operace při užívání antikoagulancií / antiagregačních látek. Při plánování chirurgických zákroků musí operační lékaři u těchto pacientů zvážit individuální riziko perioperačního krvácení a trombotických komplikací. Na jedné straně ukončení antikoagulační a antiagregační léčby vede ke zvýšenému riziku tromboembolických komplikací. Na druhou stranu se při užívání antikoagulancií a antiagregačních látek zvyšuje pravděpodobnost perioperačních hemoragických komplikací..

Anotace. Zubař se stále více potýká s rostoucím počtem starších pacientů, kteří užívají antikoagulancia nebo antiagregační látky. Použití ředidel krve je důležitým prvkem v primární a sekundární prevenci kardiovaskulárních komplikací, jako je infarkt myokardu, ischemická cévní mozková příhoda a akutní koronární syndrom. Většina studií a metaanalýz potvrzuje zvýšené riziko krvácení během chirurgických zákroků při užívání antikoagulancií / antiagregačních látek. Při plánování chirurgických zákroků musí operující lékaři u těchto pacientů měřit individuální riziko perioperačního krvácení a trombotických komplikací. Na jedné straně vede ukončení antikoagulační a antiagregační léčby ke zvýšenému riziku tromboembolických komplikací. Na druhé straně při užívání antikoagulancií a antiagregačních látek se zvyšuje pravděpodobnost perioperačních hemoragických komplikací.

Klíčová slova: aspirin, klopidogrel, warfarin, nová perorální antikoagulancia, invazivní zubní zákroky, krvácení, klinické pokyny.

Klíčové slovo: Aspirin, klopidogrel, warfarin, nová perorální antikoagulancia, invazivní zubní zákroky, krvácení, klinické pokyny.

Bibliografie

1. G. A. Baryshnikova ATHEROTHROMBOSIS №2 2013
2. Wallentin LC J Am Coll Cardiol. 1991
3. Baigent C et. al ISIS-2 BMJ. 1998
4. Iakovou I et al. JAMA 2005
5. N.P. Dorofeeva et al. Journal of Fundamental Medicine and Biology 2014.
6. van Diermen DE a kol. Doporučení managementu pro invazivní ošetření zubů u pacientů užívajících perorální antitrombotika, včetně nových perorálních antikoagulancií Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol. 2013
7. Andre E. Aspirin, Plavix a další protidoštičkové léky Co orální a maxilofaciální chirurg potřebuje vědět Perorální maxilofaciální chirurgie Clin N Am 2016
8. Perioperační léčba pacientů dlouhodobě léčených antitrombotiky. Klinické pokyny. Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace Všeruská veřejná organizace „Federace anesteziologů a resuscitátorů“ 2018