Co je nedostatečnost aortální chlopně?
Datum zveřejnění článku: 21.09.2018
Datum aktualizace článku: 13.06.2019
Nedostatek aortální chlopně (AK nebo AOC), nebo jak se také nazývá, aortální nedostatečnost je srdeční vada, při které se stěny semilunárních chlopní neuzavírají úplně, takže část krve se vrací z ústí aorty zpět do levé komory.
Izolovaná aortální nedostatečnost je poměrně vzácná, ve 4% případů a v kombinaci s dalšími defekty se její prevalence zvyšuje na 10%. Nejčastěji existuje kombinace s aortální stenózou (55-60%).
Důvody rozvoje
Etiologie aortální nedostatečnosti je poměrně různorodá. Přidělte získané a dědičné příčiny.
Vrozené vady jsou uvedeny:
- Poruchy ve struktuře tlumiče, při kterém ventil přestává být dvoukřídlý, a počet letáků se mění nahoru nebo dolů. Obvykle v rozmezí od jedné do čtyř.
- Marfanův syndrom, který způsobuje degeneraci veškeré pojivové tkáně, včetně aortální chlopně. Kromě srdce patologie postihuje oči a klouby, což je charakteristické pro marfanskou triádu.
- Potlačení syntézy bílkovin, jehož důsledkem je nedostatek kolagenu a elastinu, díky čemuž jsou stěny chlopní tenké a snadno roztažitelné.
Seznam získaných etiologických faktorů zahrnuje:
- Infekce, které způsobují zánět chlopní (syfilis, streptokokové a stafylokokové infekce). Na stěnách aortální chlopně tvoří jakési bradavice..
- Možná rozšíření aterosklerózy aorty na stěny chlopní a další progrese plaku.
- Těžké trauma vedoucí k prasknutí chlopní. V tomto případě je možný přechod okamžitě do akutního stadia..
- Zvýšený krevní tlak a kompenzační hypertrofie levé komory způsobují, že chlopně je příliš malá na to, aby mohla plnit svou funkci. Tomu se říká relativní nedostatek. Protože velikost chlopně je normální, ale za podmínek zvýšení komory je nedostatečná.
- Systémová onemocnění pojivové tkáně. V důsledku autoimunitních procesů je tkáň chlopně vnímána jako cizí a je ničena vlastními leukocyty. (systémový lupus erythematodes, revmatoidní artritida).
Je důležité, aby ošetřující lékař určil původ vady, aby předepsal správnou léčbu.
Revmatická etiologie je nejčastěji potvrzena údaji o anamnéze, revmatickými lézemi jiných orgánů, specifickými změnami v krvi.
Infekční povaha je prokázána krevními kulturami a imunologickými studiemi.
Selhání syfilitického původu je detekováno sérologickými testy nebo jinými projevy syfilisu. Existují také rentgenové známky zvětšení aorty.
Porážka aortální chlopně může být jediným projevem Marfanova syndromu, proto je stanovení této etiologie poměrně obtížné.
Změny hemodynamiky
Změny v hemodynamice jsou hlavním článkem v patogenezi onemocnění. Z velké části závisí na množství krve, které se vrací z aortálního otvoru zpět do levé komory. To znamená, že levá komora je naplněna ze dvou zdrojů, z levé síně a z aorty. To vede ke zvýšení objemu jeho komory..
Zvyšuje se množství krve, které musí komora vypudit. Při práci navíc zvyšuje levá komora svou hmotnost - dochází k hypertrofii myokardu.
Nakonec dilatace levé komory vede ke zvýšení vláknitého prstence levé atrioventrikulární chlopně a dochází k její relativní nedostatečnosti. Toto je takzvaná mitralizace svěráku.
S dekompenzací procesu začíná stagnace v malém kruhu krevního oběhu. Tlak v systému plicních tepen se zvyšuje. To vede k hypertrofii pravé komory a vážným následkům od dušnosti po plicní edém..
Klasifikace podle stupně
Celkově existuje pět stupňů chlopňové nedostatečnosti:
- V první fázi je objem návratnosti zanedbatelný a je menší než 15 procent srdečního výdeje. Lze jej identifikovat poslechem podle přítomnosti diastolických šelestů.
- Druhá fáze je charakterizována zvýšením regurgitace až o 30 procent. Pacient omezuje fyzickou aktivitu kvůli zhoršení jeho stavu. Elektrokardiografie odhaluje známky přetížení levé komory a hypertrofie..
- Ve třetí fázi je průtok krve aortou snížen na polovinu a začínají živé klinické projevy.
- Ve čtvrté fázi více než polovina krve nevstupuje do systémového oběhu. Začíná hladovění vnitřních orgánů. Patologický proces zahrnuje také pravou komoru a plicní oběh. Dýchavičnost se objevuje i v klidu.
- V pátém terminálním stadiu je kvůli neschopnosti dodávat živiny vnitřním orgánům spuštěna kaskáda nevratných reakcí, které vedou k smrti..
Příznaky
Symptomatologie nemocí se vyvíjí postupně.
Intenzita jejího projevu je také rozdělena do pěti fází:
- Ve fázi 1 příznaky neobtěžují pacienta kvůli úplné kompenzaci srdeční činnosti.
- Fáze 2 je charakterizována pocitem rychlého a zvýšeného srdečního rytmu u pacientů, stejně jako zvýšeným periferním pulsem v tepnách (pacient může mít pocit, že whisky pulzuje), bolestmi hlavy a rychlou únavou.
- Ve fázi 3 se výše uvedené příznaky začínají projevovat v klidu. Objevují se projevy anginy pectoris, dušnosti a vykašlávání krvavého sputa.
- Fáze 4 je charakterizována otoky končetin a celého těla, zvětšením břicha a zvýšenou depozicí krve v depu.
- Na začátku 5. stupně se objeví příznaky porušení všech tělesných systémů, které vedou k smrti.
Pokud je terapie neúčinná, mohou se objevit následující komplikace:
- Infarkt.
- Změny ve struktuře mitrální chlopně.
- Poruchy rytmu.
Diagnostické metody
Vizuální vyšetření pacienta odhalí bledost kůže nebo akrocyanózu. Znatelný je apikální impuls (pulzace přední stěny hrudníku), který se posune doleva a dolů.
Auskultura je určena diastolickým šelestem ve druhém mezižeberním prostoru napravo od hrudní kosti. Auskultace navíc poskytuje důkaz o útlumu srdečních zvuků..
Při zkoumání periferních cév existuje také mnoho příznaků:
| název | Zjištěné příznaky |
| Mussetův příznak | Srdečně rytmicky vrtíte hlavou |
| Landolfiho příznak | Zúžení zornice během systoly a dilatace v diastole |
| Quinckeho kapilární puls | Když zatlačíte na hřebík, změní se velikost barevného pole |
| Mullerův příznak | Současná pulzace měkkého patra a uvule |
Systolický tlak stoupá a diastolický tlak klesá na 50 mm. rt. st a často nižší. Při měření krevního tlaku se diastolický krevní tlak často zaznamenává rovný nule, je správnější říci, že je nemožné určit krevní tlak metodou Korotkov.
Pulz také podléhá změnám. Stává se to časté, s vysokým nárůstem a rychlým poklesem..
Pokud jsou tyto příznaky zjištěny, je lékař povinen odeslat pacienta k následujícím testům k potvrzení diferenciální diagnózy:
- vzorek krve na protilátky - k identifikaci možných patogenů.
- obecná analýza krve a moči - k identifikaci porušení v práci vnitřních orgánů.
- EKG detekuje odchylku elektrické osy doleva, zvýšení vlny R v levých svodech hrudníku a další pokles segmentu ST a inverzi vlny T v prvním standardním svodu.
- Rentgenové snímky mohou vykazovat známky zvýšení stínu srdce a aneuryzmatu aortálního oblouku.
- Echokardiografie (ultrazvuk srdce) - specifikuje změny ve struktuře chlopně, přítomnost zpětného průtoku krve, umožňuje měřit ejekční objem a mnoho dalších indikátorů.
- Fonokardiografie (PCG) - umožňuje identifikovat nejtišší srdeční šelesty. Auskultace je spíše subjektivní metoda a vyžaduje objasnění jejích údajů.
Léčba
Asymptomatická fáze aortální regurgitace nevyžaduje léčbu. Doporučuje se omezit zátěž a každý rok navštívit kardiologa za účelem sledování procesu.
Konzervativní terapie
Konzervativní léčba zahrnuje užívání farmakologických léků různých skupin:
| Farmakologická skupina | Princip činnosti a účel aplikace | Příklady drog |
| Blokátory vápníkového kanálu | Vápník nevstupuje do buňky. Díky tomu klesá pre- a afterload na srdci, expandují koronární cévy, klesá potřeba kyslíku v myokardu | Nifedipin, Felodipin, Amlodipin. |
| Diuretika | Snižte objem cirkulující krve inhibicí tubulární reabsorpce | Lasix, indapamid |
| ACE inhibitory | Inhibujte protein převádějící angiotensin, v důsledku čehož není angiotenzin dva syntetizován a tlak klesá | Captopril, Enalapril |
| Periferní vazodilatátory | Jsou dárci oxidu dusnatého, který plní v lidském těle vazodilatační funkci. Používá se ke snížení stresu na srdci a rozšíření koronárních cév | Nitroglycerin, isosorbid dinitrát, isosorbid mononitrát |
Léčba se používá k léčbě druhé fáze aortální regurgitace a jako podpůrná léčba v pozdějších fázích.
Chirurgický zákrok
Výměna aortální chlopně je indikována ve třetí a čtvrté fázi vývoje defektu. Podstatou chirurgického zákroku je nahradit poškozenou chlopně mechanickou nebo biologickou protézou, přičemž plně plní funkce nahrazeného místa..
Po celý život po operaci musí pacient užívat antikoagulancia..
Měli byste také dodržovat zdravý životní styl:
- Snižte stres a udržujte rovnováhu mezi prací a odpočinkem.
- Prodlužte čas na venkovní procházky.
- Vyhněte se stresovým situacím.
- Včas a až do konce k léčbě zánětlivých procesů v těle.
- Změňte svůj jídelníček. Vyvarujte se hodně jídla a měli byste také snížit příjem kávy, tuků a sacharidů.
- Odmítnout špatné návyky.
- Žena se změnami krevního oběhu by měla být po dobu porodu pod přísným dohledem lékaře. Ukončete těhotenství, pokud existuje minimální ohrožení života matky nebo plodu.
Předpověď života
Prognóza života do značné míry závisí na stadiu, ve kterém byla nemoc detekována. Pokud budou zjištěny v počátečních fázích, prognóza je příznivá.
Pokud byla patologie zjištěna během období mírných klinických projevů, pak v důsledku léčby drogami je během pěti let pozorováno asi 75% přeživších.
Pokud budou zjištěny v posledních fázích, prognóza je nepříznivá. Pacienti bez operace umírají v průměru po třech letech. Operace toto období výrazně prodlužuje..
Pokud jsou zjištěny příznaky tohoto onemocnění, měli byste se okamžitě poradit s kardiologem, zpoždění je zbytečné a zdraví škodlivé.
Nedostatečnost aortální chlopně (AK): vývoj, projevy, diagnostika, léčba
Aortální nedostatečnost je patologická změna ve fungování srdce, charakterizovaná neuzavřením chlopní. To má za následek reverzní tok krve z aorty do levé komory. Patologie má vážné následky.
Pokud léčbu nepřijmete včas, vše se komplikuje. Orgány nedostávají potřebné množství kyslíku. To vede ke zvýšení srdeční frekvence k vyplnění mezery. Pokud nezasáhnete, je pacient odsouzen k zániku. Po určité době se srdce zvýší, poté se objeví edém, v důsledku tlakových rázů uvnitř orgánu může selhat chlopně levé síně. Je důležité konzultovat včas terapeuta, kardiologa nebo revmatologa.
V závislosti na době vzniku defektu může být aortální nedostatečnost:
- vrozený: vyvíjí se v důsledku dědičných příčin nebo negativního vlivu různých faktorů na tělo nastávající matky;
- získané: vyvíjí se v důsledku vystavení srdce různým chorobám, úrazům a onkologickým patologiím, které se objevují u dítěte nebo dospělého po narození.
Získaná nedostatečnost aortální chlopně může být:
- organické: vyvíjí se v důsledku poškození struktury ventilu;
- funkční: vyvíjí se v důsledku expanze levé komory nebo aorty.
V závislosti na objemu průtoku krve do levé komory z aorty se rozlišují čtyři stupně této srdeční vady:
- I. stupeň - ne více než 15%;
- II stupeň - asi 15-30%;
- III stupeň - až 50%;
- IV stupeň - více než 50%.
Podle míry vývoje onemocnění může být aortální nedostatečnost:
- chronický: vyvíjí se po mnoho let;
- akutní: fáze dekompenzace nastane během několika dnů (s disekcí aorty, těžkou endokarditidou nebo poraněními hrudníku).
Klasifikace nemoci
Při hodnocení závažnosti aortální nedostatečnosti je úroveň hemodynamických poruch charakterizována objemem regurgitace krve a schopností těla kompenzovat patologii. Při klasifikaci poruch se stanoví:
- Stupeň 1 je diagnostikován s objemem zpětné krve 15%. Nástup onemocnění je charakterizován absencí příznaků, neprojevuje se ani při sportu. Srdce vadu zcela kompenzuje zvýšením frekvence a síly kontrakcí. V době vyšetření dochází k mírnému nárůstu v dutině LV. Není nutná žádná léčba, doporučení se týkají korekce životního stylu a pravidelného sledování stavu.
- 2. stupeň. Fáze se nazývá latentní dekompenzace. Regurgitace dosahuje 30%, stěny komory jsou výrazně zvětšené a zesílené. Lidé horší tolerují fyzickou aktivitu, mají první příznaky.
- 3 stupně. 50% krve nevstupuje do aorty, začíná fáze výrazné dekompenzace. Zřetelně je patrný nárůst stěn a dutiny LV. Kvůli koronární nedostatečnosti se příznaky objevují jasně, fyzická aktivita klesá.
- 4 stupně. Vyvíjí se srdeční selhání, více než 50% krve nepronikne do aorty. Změny ovlivňují mitrální ventil paralelně s levou komorou. Pravý má také potíže, protože je pro něj obtížné destilovat krev z ucpaných plicních tepen. Výsledkem je, že červená tekutina proniká do plic, dochází k rozvoji záchvatů srdečního astmatu (i při mírném pohybu) a je také pozorován otok. V této fázi je možné získat zdravotní postižení.
- 5. stupeň. Terminální fáze se nazývá umírání, protože vyčerpané srdce není schopné zajistit krevní oběh, což se stává příčinou jeho stagnace v orgánech a tkáních. Tvorba nevratných procesů, rozvoj komplikací vedou ke smrti pacienta.
Pokud není léčena nedostatečnost aortální chlopně, existuje velké nebezpečí zhoršení stavu. V průběhu času dojde k narušení srdečního rytmu, pacient může zemřít v důsledku plicního edému, tromboembolismu nebo akutního infarktu. Je možné, že se patogenní flóra usazuje na změněných tkáních chlopní, což může vést k zánětlivému procesu - bakteriální endokarditidě.
Příčiny
Vrozená nedostatečnost aortální chlopně je vzácná. Lze jej nazvat:
- negativní účinky těhotné infekce na tělo, rentgenové záření nebo záření atd.;
- vrozené vady struktur srdce (vývoj 1-2- nebo 4-násobné aortální chlopně, abnormality síňového septa);
- zvětšení aorty, dovádění v důsledku Marfanova syndromu;
- syndrom dysplázie pojivové tkáně, který vede k zesílení a degeneraci chlopní.
Získaná organická nedostatečnost aortální chlopně může být způsobena následujícími chorobami a patologiemi:
- ateroskleróza aorty;
- revmatická horečka;
- infekční endokarditida;
- syfilis;
- systémový lupus erythematodes;
- traumatické poškození aortální chlopně;
- Takayasuova nemoc.
Získaná funkční aortální nedostatečnost se vyvíjí v důsledku následujících patologických stavů:
- arteriální hypertenze, která vyvolává zvětšení levé komory;
- infarkt myokardu, vedoucí k tvorbě aneuryzmatu levé komory;
- aneuryzma aorty, která se vyvíjí na pozadí závažné a významné hypertenze, aterosklerózy aorty nebo aortální podřízenosti v důsledku Marfanova syndromu.
Co je onemocnění aortální chlopně, vývojový mechanismus
Poruchy aorty jsou patologické stavy, při nichž se aortální chlopně neuzavře úplně nebo se zúží ústa. Z tohoto důvodu je odtok krve z levé komory obtížný..
Když se lumen zužuje, krev úplně neopustí komoru, z tohoto důvodu se změní velikost orgánu a tlak výrazně stoupne. Současně se u pacienta objeví srdeční selhání, mdloby.
Může být také porušena funkce uzavření. K tomu dochází, pokud letáky procházejí deformitou jizvy nebo se mezikruží fibrosus ve spodní části aorty rozšířilo.
Tento problém má za následek návrat významného množství krve během relaxační fáze do dutiny levé komory. Z tohoto důvodu je přetížen, což vede k rychlému rozvoji dystrofických změn srdečního svalu..
Příznaky
Neustálý pocit pulzování v hlavě a závratě narušují normální rytmus života pacientů.
Během kompenzace nedostatečnosti aortální chlopně (při stupních I-II) nemají pacienti ve většině případů žádné stížnosti. Po vyčerpání kompenzačních mechanismů (při III-IV stupních) a snížení kontraktility levé komory s konstantní zátěží se u pacienta objeví následující příznaky:
- pocity pulzace v cévách krku a hlavy (zejména vleže);
- kardialgie (bolest) lisovací a stlačující povahy;
- obecná slabost a snížená tolerance cvičení;
- Nadměrné pocení;
- bušení srdce;
- dušnost;
- tachykardie;
- arytmie;
- hluk v uších;
- závrať;
- zrakové postižení;
- mdloby.
Při vyšetření kůže je zaznamenána bledost a v pozdějších stadiích onemocnění je pozorována akrocyanóza. U pacientů s touto vadou je pozorován Mussetův příznak:
- potřásání hlavou do rytmu pulzu;
- abnormální pulzace běžných krčních tepen na krku.
Při palpaci (palpaci) srdce v interkostálním prostoru VI-VII je určen silný klenutý apikální impuls a v oblasti xiphoidního procesu je pociťována pulzace aorty.
Při poklepání (klepání) na srdce se určuje konfigurace srdce, charakteristická pro aortální insuficienci, s jasně definovaným pasem (srdce ve formě „boty“ nebo „kachny“). Následně, v pozdějších stadiích onemocnění, se pacientovo srdce významně zvětšuje a získává sférický tvar („hovězí srdce“).
Když je určena auskultace (naslouchání) srdce:
- tichý tón;
- oslabení tónu II;
- protosystolický šelest v aortální oblasti;
- patologický III tón v apexu srdce.
Když je určena auskultace cév:
- dvojitý hluk Vinogradov-Durozier;
- dvojitý tón Traube.
Pacient má vysoký systolický, nízký diastolický a vysoký pulzní tlak, vysoký a rychlý puls.
Co je onemocnění aortální chlopně, vývojový mechanismus
Aortální stenóza.
Stenóza otvoru aorty vytváří překážku průtoku krve z levé komory do aorty, v souvislosti s tím se významně zvyšuje tlak v dutině levé komory. To způsobuje chronické izometrické přetížení levé komory, které vede ke koncentrické hypertrofii myokardu levé komory..
Hypertrofie je obvykle progresivní. Expanze dutiny levé komory je zřídka pozorována v konečné fázi vývoje defektu.
Výkonná levá komora se podílí na kompenzaci stenózy, proto porucha trvá dlouhou dobu bez poruch oběhu. S poklesem kontraktility LV vede k jeho dilataci (expanzi), což vede k hemodynamickému přetížení levé síně..
Zvýšený tlak v levé síni se retrográdně přenáší na cévy plicního oběhu (vyvíjí se pasivní plicní hypertenze).
Významná hypertrofie pravé komory obvykle není pozorována. V budoucnu se v systémovém oběhu objeví stagnace.
Komplikace
Dlouhodobá regurgitace aorty může být komplikována infekční endokarditidou.
Při prodloužené aortální nedostatečnosti a absenci adekvátní léčby se u pacienta mohou vyvinout následující komplikace:
- selhání levé komory;
- nedostatečnost mitrální chlopně;
- porušení koronárního oběhu (infarkt myokardu, ischemická choroba srdeční);
- sekundární infekční endokarditida;
- fibrilace síní;
- praskla aorta.
Charakteristika patologie
Pro příznivou práci srdce musí být funkce síně a komory prováděny podle jediného jasného mechanismu.
Okysličená krev proudí z levé síně do levé komory. Tento proces je doprovázen pevným ucpáváním letáků ventilu. V okamžiku stlačení komory se otevře semilunární chlopně a vaskulární tekutina je tlačena do aorty a odtud proudí rozbíhajícími se tepnami. Tento mechanismus by měl být prováděn pouze v jednom směru.
Nedostatek aortální chlopně je patologická porucha chlopní chlopně. V okamžiku stlačení komory se ventil nezanáší, což umožňuje průtok cévní tekutiny v opačném směru. Při dalším stlačení komory se tato komora snaží vytlačit existující krev spolu s novou, která pochází z atria, ale kvůli vadné funkci chlopně se krev znovu vrací.
V důsledku poruchy chlopně funguje levá komora v konstantním napětí a zažívá tlak zbývající cévní tekutiny v ní. Aby bylo možné kompenzovat získanou další zátěž, komora začíná hypertrofovat, zatímco její svaly zesilují a samotné tělo komory se zvětšuje.
Dalším patologickým účinkem jsou oběhové poruchy ve velkém kruhu. Díky neustálému návratu krve se na začátku tvoří její nedostatek, což vede k nedostatku kyslíku a živin, které jsou nezbytné pro normální fungování dýchacího systému. Tento proces je doprovázen poklesem diastolického (nižšího) tlaku, což je aktivační impuls pro přechod do vylepšeného provozního režimu..
Protože celá patologická zátěž ovlivňuje levou komoru, po dlouhou dobu se nedostatečnost aortální chlopně neprojeví. Příznaky nemoci proto nejsou viditelné pouhým okem..
Ale když objem vrácené vaskulární tekutiny dosáhne poloviny, začne celý srdeční sval hypertrofovat. Tento proces je doprovázen expanzí srdce a natažením otvoru mezi levou komorou a síní. Dochází tedy k nedostatečnosti mitrální chlopně..
Tato fáze je charakterizována nástupem dekompenzace. Během tohoto období se vyvíjí astma, je možný plicní edém. Po nějaké době dosáhne dekompenzace pravé komory a vyznačuje se rychlým a těžkým průběhem.
Diagnostika
Komplex diagnostických studií k identifikaci nedostatečnosti aortální chlopně zahrnuje:
- analýza anamnézy a života;
- fiskální vyšetření pacienta;
- klinické analýzy moči a krve;
- biochemické krevní testy (na hladinu celkového cholesterolu, LPNL, triglyceridů, kyseliny močové, kreatininu a celkového krevního proteinu);
- imunologický krevní test (na obsah protilátek proti vlastním a cizím strukturám, C-reaktivní protein, syfilis);
- EKG;
- fonokardiogram;
- Echo-KG;
- rentgen hrudníku;
- koronární kardiografie;
- spirální CT;
- MRI.
Pokud je nutná chirurgická léčba, je předepsána srdeční katetrizace a vzestupná aortografie.
Léčba
Pacientům s asymptomatickou aortální nedostatečností se doporučuje podstoupit každoroční vyšetření kardiologem s Echo-KG. Při plánování výkonu chirurgických a zubních výkonů se těmto pacientům doporučuje profylaktický průběh užívání antibiotik, aby se zabránilo rozvoji infekční endokarditidy. Pacientům s touto srdeční vadou se doporučuje omezit fyzickou aktivitu, aby se zabránilo možnému prasknutí aorty.
Se středně těžkou aortální nedostatečností jsou pacientům předepsána léková terapie, která je zaměřena na zpomalení poškození struktury levé komory. Výběr léčiv a jejich dávkování se stanoví pro každého pacienta individuálně. Do léčebného režimu mohou být zahrnuty následující léky:
- léky k řešení základní příčiny aortální regurgitace (například antibiotika k revmatismu);
- ACE inhibitory: Captopril, Lisinopril, Enalapril;
- antagonisté receptoru pro angiotensin: Valsartan, Lorista N, Naviten, Losartan;
- beta blokátory: Transikor, Anaprilin, Atenolol;
- antagonisté vápníku: Corinfar, Nifedipin;
- antagonisté vápníku ze skupiny Diltiazem a Verampil;
- léky na léčbu komplikací aortální nedostatečnosti (srdeční selhání, arytmie atd.).
U těžké aortální nedostatečnosti se pacientům doporučuje chirurgická korekce této srdeční vady. Pro operaci lze v podmínkách zajištění umělé cirkulace použít minimálně invazivní techniky a tradiční metody. K nápravě nedostatečnosti aortální chlopně lze použít následující typy intervencí:
- Oprava aortální chlopně (remodelace, resuspendování, reimplantace).
- Transcatheterová implantace aortální chlopně.
- Náhrada aortální chlopně biologickými nebo mechanickými protézami.
V případě významného poškození struktur srdce může být doporučena operace k transplantaci srdce dárce.
Po implantaci mechanické chlopně musí pacienti neustále užívat léky ze skupiny antikoagulancií (Warfarin s aspirinem). Při výměně chlopně za biologickou protézu se antikoagulancia užívají v krátkých kurzech (1-3 měsíce) a při opravě chlopně se antikoagulancia nevyžadují.
Předpovědi
Prognóza nedostatečnosti aortální chlopně závisí na příčině defektu, stavu myokardu a závažnosti regurgitace z aorty do levé komory:
- Při střední aortální nedostatečnosti trvá uspokojivý zdravotní stav a pracovní kapacita pacienta několik let.
- S nástupem příznaků zhoršení kontraktility myokardu a těžké nedostatečnosti aortální chlopně dochází k progresi srdečního selhání poměrně rychle.
- V případě nedostatečnosti aortální chlopně v důsledku syfilisu nebo infekční endokarditidy je často pozorován nepříznivý průběh tohoto onemocnění.
- Při aortální nedostatečnosti, dovádění na pozadí aterosklerózy aorty nebo revmatismu, je onemocnění příznivější.
Průměrná míra přežití pacientů s těžkou aortální insuficiencí bez známek dekompenzace je přibližně 5–10 let as dekompenzovaným stadiem a přítomností celkového srdečního selhání se užívání léků stává neúčinným a pacienti do dvou let umírají. Výrazně zlepšuje prognózu aortální nedostatečnosti, včasně provedený chirurgický zákrok k odstranění defektu aortální chlopně.
Klasifikace aortálních srdečních vad
Obvykle se získávají aortální vady, ale vyskytují se také vrozené formy. Jsou spojeny hlavně s fúzí ventilů..
Závažnost aortální stenózy je dána přítomností klinických příznaků. I při malé ploše otvoru chlopně v kombinaci s nízkou srdeční kontraktilitou, například u starších pacientů, nemusí klinické projevy chybět a v tomto případě není nutný chirurgický zákrok..
3 stupně aortální stenózy
Ke kvantifikaci závažnosti defektu se používají data, jako je plocha aortálního otvoru, rychlost průtoku krve skrz něj a gradient (tlakový rozdíl mezi komorou a aortou). Například při ploše díry 1 - 1,5 cm2 je vada považována za střední a pokud je tato hodnota menší než 1 cm2, je závažná.
Závažnost aortální insuficience je také hodnocena klinicky a podle výsledků echokardiografie zejména v oblasti regurgitace (reverzní průtok krve). Pokud je to 0,10 - 0,29 cm2, jedná se o mírnou regurgitaci. Pokud je tento indikátor 0,3 cm2 nebo více, jedná se o závažný nedostatek AK..
Aortální nedostatečnost 1-4 stupně: příčiny a příznaky, léčba a prognóza
Odchylky anatomické formace srdečních a krevních struktur jsou považovány za nejběžnější v praxi specializovaných odborníků. Podle statistik po mnoho let jsou to srdeční poruchy, které nejčastěji vedou k úmrtí. Rakovina zaostává, a přesto ne všude.
Tyto dva jevy vedou k počtu úmrtí. Ne všechny malformace jsou v počátečních stádiích fatální a v pozdějších stádiích stále existuje šance na vyléčení a dlouhodobý plnohodnotný život. To není věta. Varianty těchto onemocnění jsou různé..
Nedostatečnost aortální chlopně je odchylka anatomického vývoje chlopní největší krevní cévy, v důsledku čehož dochází k reverznímu házení krve z lumenu do levé komory.
Látka prochází tělem v nedostatečných objemech, protože některá část se pohybuje opačným směrem než velký kruh.
To není normální, hemodynamika je narušena. Existuje tkáňová hypoxie, postupná dystrofie nebo dokonce atrofie různých struktur (mozek, ledviny, játra).
Obnova je potenciálně možná, ale pouze chirurgickými metodami.
Mechanismus vývoje patologie
Pochopení základních příčin odchylky spočívá v asimilaci minimálních anatomických a fyziologických informací.
Normální činnost srdce je následující. Prostřednictvím síňových komor se krev přesouvá do komor, které jsou odpovědné za zásobování orgánů tekutou pojivovou tkání..
Levý je nejdůležitější: pohybuje kyslíkem a živinami ve velkém kruhu. To znamená, že skrze něj jsou poskytovány všechny struktury.
Aorta, největší tepna těla, nejen u lidí, ale také u mnoha savců obecně, vstupuje do lumen. Jeho větve umožňují dostatečné zásobování těla a vzdálených formací prostřednictvím široké sítě.
V procesu vývoje ventilové nedostatečnosti se vstupní klapky nejdříve úplně nezavřou a poté se úplně zastaví.
V první chvíli dojde k částečnému narušení krevního oběhu a poté se zobecní v závislosti na množství tekuté pojivové tkáně vypnuté z práce.
Oprava se provádí radikálními (chirurgickými) opatřeními. I v raných fázích, pokud existují projevy.
Hemodynamické poruchy
Vyskytují se ve 100% klinických situací, povaha hemodynamické poruchy závisí na stupni dysfunkce aortální chlopně.
Takže na pozadí rané fáze neexistují téměř žádné příznaky, kompenzace nastává v důsledku zvýšené srdeční aktivity: zrychlení na jedné straně, na druhé straně - nutí kontrakce.
To samo o sobě v průběhu času vede k hypertrofii levé komory a proliferaci svalového orgánu. Takto změněná struktura již nemůže plnit své funkce.
Na pozadí aortální nedostatečnosti dochází k dvojitému procesu: srdce již nefunguje jako dříve a každý den se zvyšuje objem krve, která teče zpět.
Častou klinickou variantou dlouhého průběhu patologického procesu je srdeční dysfunkce. Pokud se onemocnění vyvíjí po dlouhou dobu, zotavení je téměř nemožné..
Generalizovaná porucha s koronární nedostatečností, zesílení myokardu atd., Tomu čelí pacient a jeho ošetřující lékař.
Jediná věc, která může člověka zachránit, je transplantace srdce. Transplantace takové důležité struktury však představuje velké potíže. Rizika odmítnutí a úmrtí tkání jsou navíc vysoká..
Klasifikace
Typizace procesu se provádí na hlavním základě - povaze a stupni odchylek anatomického a fyziologického druhu.
Podle této metody se rozlišují následující fáze:
První nebo snadné
Množství vrácené krve nepřesahuje 10–15% z celkového počtu. Zatím neexistují žádné anatomické změny, proto je pravděpodobnost vyléčení maximální.
Lékaři často volí očekávanou taktiku a nevyhledávají radikální terapii. Možná nedojde k progresi, pak je léčba podpůrná, léčba.
Není nutný žádný chirurgický zákrok. Současně již existují patologické abnormality, i když implicitní, včetně změny hladiny krevního tlaku a izolované systolické hypertenze, s PD asi 80-90 mm Hg..
Zadruhé, umírněný
Závažnost projevů je průměrná, pacienti již věnují pozornost zdravotním problémům, což je obecně dobré, protože motivuje kontaktovat kardiologa.
Specifičnost příznaků je minimální, vše je objasněno v průběhu objektivních metod: echokardiografie a alespoň poslech zvuku srdce.
Předpověď je podmíněně příznivá. Chirurgická léčba, v této fázi již není vhodné pozorovat, nevyhnutelná je progrese, je to otázka času.
Za třetí, vyjádřeno
Určeno závažnými příznaky i ve stavu úplného odpočinku, poruchami mozkových struktur a samotného srdce.
Krevní tlak je trvale vysoký, s vysokým TK a frekvencí kontrakcí. Orgány také špatně zvládají, existuje mnoho poruch ledvin, jater, mozku, krevních cév obecně.
Čtvrtý nebo terminál
V zásadě to není možné léčit, pomoc je uklidňující. Podle uvážení pacienta jsou možné pokusy, které však obvykle končí smrtí na operačním stole.
Pacient a jeho tělo jsou naprosto životaschopné. Krevní tlak je nízký, hypotenze je stabilní. Anatomické struktury odmítají, co člověka zabije rychleji, srdeční selhání nebo selhání více orgánů - otázka je podobná, ale je to bezpodmínečný výsledek. Cynický, ale pravdivý.
Od první do poslední fáze může uplynout více než jedno desetiletí. V některých případech je progrese rychlá po krátkou dobu. To je na druhé straně způsobeno somatickými patologiemi a destruktivním životním stylem.
Důvody vývoje porušení
Když víte o faktorech, které stojí za vznikem problému, můžete vyvodit závěry a částečně ovlivnit svůj vlastní osud z lékařského hlediska.
- Syfilis, nepřetržitě tekoucí. Na rozdíl od všeobecného přesvědčení nejde o kožní lézi. Na pozadí dlouhého kurzu dochází k terminálním změnám ve vnitřních orgánech až do úplného selhání. Co se vlastně stane se srdcem: srdeční struktury jsou zničeny.
- AIDS. Vysvětluje časté infekční nemoci. Jsou spojeny se zapojením celých tělesných systémů do procesu. Bez specializované dlouhodobé léčby je nemožné zajistit normální nebo alespoň přijatelnou životní úroveň. Časté jsou nejen běžné nachlazení a zápal plic, ale také myokarditida v různých variantách. Protože imunitní systém není dostatečně aktivní, zotavení je nepravděpodobné. Nejčastějším výsledkem je však destrukce síní s náhlým zastavením činnosti svalového orgánu. Za takových podmínek je smrt nevyhnutelná, otázka času. Nikdo operaci neprovede, pacient ji jednoduše nevydrží kvůli nedostatku odolnosti těla vůči vnějším a dokonce i vnitřním faktorům.
- Ateroskleróza aorty. Nemoc je běžná a nebezpečná. V raných stádiích dochází k stenóze nebo zúžení lumenu, ale toto je zřídka klinická možnost. Usazování lipidových struktur na stěnách cév je pravděpodobné. Jelikož se jedná o největší tepnu, je zcela pochopitelné, jak může takové onemocnění samo o sobě skončit. Pokud je připojena porucha ventilu, rizika se mnohonásobně zvýší. Vyskytují se časté případy zkamenění, usazování vápenatých solí v cholesterolových placích. Obvykle s dlouhým průběhem procesu nebo u starších osob. Mladí lidé nejsou pojištěni.
- Infekční myokarditida. Částečně to bylo řečeno o nich. Jedná se o zánětlivý proces ve svalové vrstvě srdce. Antibakteriální léčba, podle potřeby, protetika srdečních struktur se provádí v pokročilé verzi.
- Revmatoidní artritida a další autoimunitní procesy, jako je lupus nebo zánět cévních stěn nazývaný vaskulitida. Navzdory velkému ničivému potenciálu jsou to velmi vzácné příčiny. Představují až 5% z celkové hmotnosti patologických abnormalit ve chlopních..
- Revmatismus. Klasické onemocnění spojené s vysokým rizikem selhání. Léčba je obtížná, protože proces má neznámou povahu, etiologii a je obtížné jej napravit. Používají se léky, zatímco jejich kombinace jsou vybírány empiricky, není známo, jak bude tělo reagovat. Mezitím čas plyne. Prognóza je obzvláště špatná s pozdním odhalením problému, když patologie dosáhne stádia 3.
- Současná arteriální hypertenze. Možnost je poměrně vzácná, v takové situaci je dysfunkce terciárním důsledkem. Okamžitým předchůdcem je hypertrofie levé komory a obecná hemodynamická porucha.
Na pozadí dlouhodobých současných patologií popsaného druhu je diagnostikována nedostatečnost aortální chlopně 2. stupně. Ne, nemoc nevynechává předchozí období, je jen obtížné ji v rané fázi identifikovat.
Příznaky podle stádia
Nedostatek aortální chlopně 1. stupně je určen pouze dýchavičností na pozadí intenzivní fyzické aktivity. Nic jiného. Čím složitější je proces, tím podstatnější je úplnost klinického obrazu..
Klinicky významné projevy se objevují přibližně od druhého stupně vývoje deficitu AK.
Možné příznaky zahrnují:
- Bledost kůže. Pacient vypadá jako mramorová socha, skrz dermální vrstvu jsou viditelné fialové nebo namodralé cévy ve struktuře sítě.
- Změna stínu sliznic úst a nehtů.
- Roztažené žíly na krku, při pozorování výrazné pulzování.
- Intenzivní tlukot srdce. Je tak silná, že se pacient při každé kontrakci otřásá..
Jedná se o specifické příznaky patologického procesu. Nejsou dobře pochopeny a ještě více vám neumožňují rychle určit zdroj problému..
Projevy jiného druhu, které jsou vyvolávány srdečním selháním, jsou z hlediska kliniky mnohem horší a jasnější:
- Závrať. Až do nemožnosti ovládat jejich pohyby a navigovat ve vesmíru. To je důsledek ischemie mozkových struktur, zejména mozečku.
- Dušnost Aortální nedostatečnost 1. stupně se projevuje drobnými hemodynamickými poruchami. Srdce se stále vyrovnává se svými funkcemi, symptom se objevuje pouze při intenzivní fyzické aktivitě. Dále více. Jak postupuje, dosáhne bodu, kdy pacient není schopen vstát z postele.
- Slabost, ospalost, výrazný pokles celkové aktivity. Pacient není schopen plnit denní a pracovní povinnosti, zejména v pozdějších fázích.
- Otok dolních končetin, poté také obličeje.
- Těžká tachykardie, nejprve 100 úderů za minutu, pak více. Je možný vývoj komorové paroxysmální formy, v takové situaci se stává pravděpodobným smrtelný výsledek.
- Bolesti na hrudi střední intenzity. I při infarktu málokdy dosáhnou velké síly. Podávají se do žaludku, nohou, dolní části zad, zad, horních končetin. Pálení nebo tahání, lisování.
- Cefalalgie (bolest hlavy).
Třetí stupeň představují všechny popsané znaky, ale objevují se také další objektivní projevy:
- Zvýšený krevní tlak v širokém rozmezí. Terminální fáze je spojena s těžkou hypotenzí.
- Zvětšená játra.
- Útlum zvuku srdce při poslechu.
Aortální nedostatečnost 2. stupně je nejlepším okamžikem pro léčbu: příznaky jsou již přítomny v plném rozsahu, ale dosud se neobjevily hrubé organické poruchy, což určuje dobré šance na uzdravení.
Diagnostika
Vyšetření pacientů s patologií kardiovaskulárního systému je úkolem kardiologa nebo specializovaného chirurga ve fázi plánování operace. Schéma je klasické, zahrnuje nejen vyjádření skutečnosti o problému, ale také identifikaci hlavní příčiny stavu.
Pro tyto účely jsou přiřazeny následující události:
- Ústní průzkum. V raných fázích to není informativní, samotný pacient nemůže skutečně formulovat stížnosti.
- Užívání anamnézy. Dává smysl po zjištění přítomnosti zdravotních problémů.
- Poslech zvuku srdce (auskultace). Tupé tóny, arytmie paralelního proudu je možná. To je špatné znamení, zvláště pokud existují podezření na nebezpečné formy, jako je skupinový extrasystol nebo fibrilace.
- Měření krevního tlaku a frekvence kontrakcí. Jak již bylo zmíněno, specifickým klinickým znakem je zvýšení krevního tlaku, PD, v terminální fázi - hypotenze. Toto je výchozí bod pro lékaře při včasné diagnostice.
- Elektrokardiografie. Používá se také k hodnocení funkční aktivity srdečních struktur. Jsou stanoveny i ty nejmenší odchylky srdečního rytmu, ale nemá to velký klinický význam - mluvíme o účinku, nikoli o příčině.
- Echokardiografie. Základní technika. Všechny organické poruchy jsou jasně viditelné. Současně je v plném pohledu mnoho jevů způsobených samotnou aortální nedostatečností. Jak srdce postupuje, srdce roste a dochází k zesílení myokardu. Fáze 4 je zcela doprovázena gigantickým objemem orgánů, málo se podobá té normální. Taková struktura není ani schopna zajistit si krev. Je také možné prozkoumat objem zpětného toku (regurgitace) a určit velikost defektu ventilu v mm.
- Koronografie. Identifikovat stupeň krevního oběhu v cévách srdečních útvarů. Pokud jsou nalezeny abnormality, je v krátké době možný infarkt. Rozsah závisí na tom, která struktura je stenotická nebo uzavřená.
- Stanovení srážlivosti nebo koagulogramu. Zvláště důležité před operací. V důsledku dlouhého průběhu selhání existuje riziko poškození reologických vlastností krve. Stává se tlustá, nepohybuje se dobře. Z tohoto důvodu, zvýšení krevního a pulzního tlaku, zvýšené riziko infarktu nebo mrtvice.
- Klinická studie tekuté pojivové tkáně. Identifikace zánětlivého procesu (myokarditida, endokarditida, perikarditida).
Jako vysoce specializované opatření - MRI nebo CT, také scintigrafie.
Léčba
Terapie je přísně chirurgická, ale jen velmi málo lidí se zaváže předepsat operaci za běhu. To je neprofesionální, nejprve se musíte seznámit s dynamikou procesu.
Pokud existují náznaky chirurgického dohledu, provede se krátkodobá příprava pacienta na obtížný zásah.
Jako předběžné opatření je uveden pokles krevního tlaku, eliminace arytmií a obnovení alespoň minimální kontraktility myokardu na přijatelné úrovni..
Předepsány jsou následující léky:
- ACE inhibitory, beta blokátory a antagonisté vápníku. Rozmanité v přírodě.
- Antiarytmické. Amiodaron je nejčastější. Také některé analogy.
- Při absenci kontraindikací - srdeční glykosidy. Ale s velkou opatrností.
- Antitrombotická činidla. V případě porušení průtoku krve. Aspirin Cardio jako hlavní, jednoduchá kyselina acetylsalicylová by se neměla pít, má velké množství vedlejších účinků.
- Stopové prvky a minerály. Hořčík a draslík (asparkam apod.).
- Úleva od akutních záchvatů se provádí nitroglycerinem.
Lidové recepty jsou kontraindikovány. Je to ztráta drahocenného času, energie a falešných nadějí na všelék.
Ani chirurgická léčba zcela neobnoví funkci chlopně, i když umožňuje dlouhý a vysoce kvalitní život s několika omezeními..
Chirurgická intervence je zaměřena na obnovení anatomické integrity struktury, ale je to nepravděpodobné.
Většinou se používá protetika, to znamená nahrazení septa umělou, syntetickou (vyrobenou z materiálů, které nevyvolávají odmítnutí).
Tato technika je riskantní, ale nemá obdoby. Léčba je lepší zahájit před rozvojem organických poruch srdce, protože srdeční transformace jsou již nevyhnutelné.
V době přípravy nebo během období dynamického pozorování má smysl vzdát se kouření, alkoholu, omezit obsah soli (ne více než 7 gramů denně), správně spát (8 hodin za noc), jíst kompetentně (méně tučné, smažené, konzervované potraviny a polotovary, více vitamínů a zdravé bílkoviny). Fyzická aktivita je minimální.
Prognóza a možné komplikace
- Zástava srdce v důsledku dysfunkce a nedostatečného zásobení krví.
- Kardiogenní šok. Pokles krevního tlaku a aktivity orgánů v důsledku snížení ejekce, akutní hypoxie tkáně a úmrtí s pravděpodobností téměř 100%.
- Infarkt. Smrt kardiomyocytů. Vyhlídky na léčbu závisí na rozlehlosti. V každém případě zůstává vada - nahrazení části zdravých struktur epitelem.
- Mrtvice. Podobný proces. Úmrtnost je o něco menší, ale pokles kvality života je vyšší kvůli neurologickému deficitu.
Hlavním faktorem úmrtí u pacientů s dysfunkcí letáků aortální chlopně je selhání více orgánů, méně často srdeční zástava. Na počestném třetím místě - infarkt.
Předpověď je diferencovaná. V první fázi je míra přežití 100%, ve druhé - 80%, ve třetí - 45%, ve čtvrté - 10%, v příštích 5 letech. Terminální fáze je spojena s úmrtností téměř 100%, otázkou času. Pacienti často nepřekročí prahovou hodnotu jednoho roku.
Při terapii jsou šance o něco vyšší. Úplné zotavení je možné pouze v 1. fázi. 2 stupně nedostatečnosti aortální chlopně již zanechávají stopu v těle, ale to stále není dostatečné pro nástup smrti. Závěr - léčba včas, jinak to nemá smysl.
Konečně
Patologie srdce jsou hlavní příčinou úmrtí u lidí všech věkových skupin. Klíčem k dlouhověkosti je včasný screening a neustálé kontroly prevence u kardiologa.
Prevence je jednoduchá - normalizace stravy, odmítání závislostí, obecná úprava životního stylu.
Nedostatečnost aorty (chlopně) (I35.1)
Verze: MedElement Disease Handbook
obecná informace
Stručný popis
Chronická a akutní regurgitace aorty jsou onemocnění, která se liší etiologií, klinickým obrazem, prognózou a léčbou.
- Profesionální lékařské příručky. Standardy léčby
- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky
Stáhněte si aplikaci pro Android / pro iOS
- Profesionální lékaři
- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky
Stáhněte si aplikaci pro Android / pro iOS
Klasifikace
Aortální regurgitace - kritéria ACC / ANA (American College of Heart / American Heart Association)
Angiografická známka
Šířka toku barevného Dopplera
Centrální regurgitační tok méně než 25% odtokového traktu levé komory
Střední hodnoty mezi mírnou a těžkou aortální regurgitací
Regurgitace centrálního toku výtokového traktu levé komory ≥ 65% široká
"Vena contracta", šířka (cm)
Kvantitativní kritéria (získaná echoskopií nebo katetrizací srdečních dutin)
Regurgitační objem (ml / kontrakce)
Regurgitační průtoková plocha (cm 2)
Zvětšení velikosti levé komory
Etiologie a patogeneze
Hlavní příčiny chronické aortální nedostatečnosti
Patologie ventilu:
- revmatismus;
- infekční endokarditida;
- zranění;
- bikuspidální aortální chlopně;
- myxomatózní degenerace;
- vrozená aortální nedostatečnost;
- se systémovým lupus erythematodes;
- revmatoidní artritida;
- ankylozující spondylitida;
- aortoarteritida (Takayasuova choroba);
- Whippleova choroba;
- Crohnova nemoc;
- poškození ventilu lékem;
- opotřebení bioprotéz aortální chlopně.
Patologie kořene aorty a vzestupné aorty:
- senilní zvětšení kořene aorty;
- aortoanulární ektázie;
- cystická medionekróza aorty (jako nezávislé onemocnění a u Marfanova syndromu);
- arteriální hypertenze;
- aortitida (syfilitická, s arteritidou obrovských buněk);
- Reiterův syndrom;
- ankylozující spondylitida;
- Behcetova choroba;
- psoriatická artritida;
- osteogenesis imperfecta;
- recidivující polychondritida;
- Ehlers-Danlosův syndrom.
Hlavní příčiny akutní regurgitace aorty
Patologie ventilu:
- zranění;
- infekční endokarditida;
- akutní dysfunkce protetické chlopně;
- balónková valvuloplastika pro aortální stenózu.
Patologie kořene aorty a vzestupné aorty:
- disekující aneuryzma aorty;
- paraprostetická separace píštěle a šicího prstence.
Chronická aortální regurgitace
Aortální nedostatečnost vede k vypouštění části zdvihového objemu zpět do levé komory, což způsobuje zvýšení end-diastolického objemu levé komory a napětí v její stěně. V reakci na to se vyvíjí excentrická hypertrofie levé komory..
Diastolický tlak v levé komoře se navzdory velkému end-diastolickému objemu stěží zvyšuje, pokud je kompenzována aortální nedostatečnost. Normální srdeční výdej je udržován prudkým nárůstem objemu mrtvice. Ale poddajnost levé komory se postupně snižuje v důsledku fibrózy Fibróza - proliferace vláknité pojivové tkáně, ke které dochází například v důsledku zánětu.
myokard Myokard (syn. sval srdce) - střední vrstva srdeční stěny, tvořená kontraktilními svalovými vlákny a atypickými vlákny, které tvoří vodivý systém srdce
, nastává dekompenzace. V důsledku konstantního objemového přetížení klesá systolická funkce levé komory, zvyšuje se end-diastolický tlak a dochází k jeho dilataci. Dilatace je trvalá difúzní expanze lumenu kteréhokoli dutého orgánu..
, klesá ejekční frakce a klesá srdeční výdej.
Akutní regurgitace aorty
Epidemiologie
Klinický obraz
Příznaky, samozřejmě
Akutní aortální nedostatečnost vede k prudkému porušení hemodynamiky a projevuje se příznaky jako slabost, těžká dušnost, mdloby, poruchy vědomí. Pokud se neléčí, rychle se vyvíjí šok. Pokud je akutní regurgitace aorty doprovázena bolestí na hrudi, vyloučte disekující aneuryzmu aorty.
Hlavní klinické příznaky
Dýchavičnost - nejprve se objeví s výraznou fyzickou námahou a poté v klidu (jak se vyvíjí selhání levé komory). Dušnost připomíná srdeční astma. Někdy je průběh náhle komplikován plicním edémem v důsledku selhání levé komory.
Palpitace a závratě - v některých případech.
Angina pectoris je hlavním příznakem asi u 50% pacientů s nedostatečností aortální chlopně aterosklerotické nebo syfilitické etiologie.
Periferní příznaky charakteristické pro těžkou nedostatečnost aortální chlopně a způsobené velkými poklesy tlaku v cévním řečišti:
- bledost kůže;
- výrazná pulzace krčních tepen („tanec krčních tepen“);
- pulzace spánkových a brachiálních tepen;
- otřes hlavy, synchronně s pulzací krčních tepen (Mussetův příznak);
- pulzující zúžení zornice (Landolfiho příznak);
- kapilární puls - rytmická změna barevné intenzity uvule a mandlí (Muellerův příznak), nehtového lůžka (Quinckeho příznak).
Zkouška určuje:
- vysoký a rychlý puls (Corriganův puls);
- zesílený a rozptýlený apikální impuls;
- prodloužené levé a dolní hranice srdce.
Dvojitý tón Traube je slyšet na velkých plavidlech. Při stlačení stetoskopem na iliakální tepnu v oblasti pupenového vazu dochází k dvojitému Durozierovu šelestu. Systolický krevní tlak se často zvyšuje na 160–180 mm Hg. Art., A diastolický - výrazně snížený - až 50-30 mm Hg. Svatý.
Diagnostika
Kritéria pro těžkou aortální regurgitaci
Specifické znaky:
- centrální proud ≥ 65% výtokového traktu levé komory;
- vena contracta> 0,6 cm (Nyquistův limit 50-60 cm / s).
„Podpůrné“ značky:
- tlak (metoda poločasu 2.
Katetrizace pravých sekcí vám umožňuje určit úroveň plicního kapilárního tlaku a vlnu regurgitace.
Katetrizace levého srdce odhaluje zvýšení amplitudy pulzního tlaku.
Při aortografii je stanovena těžká regurgitace z aorty do levé komory.
Diferenciální diagnostika
Diastolický šelest v aortě a v bodu V může být funkční, například s uremií.
Rozpoznání může být obtížné se současnými srdečními vadami a malou aortální regurgitací. V těchto případech se provádí Echo-KG (zvláště účinné v kombinaci s Dopplerovou kardiografií). Největší potíže nastávají při stanovení etiologie aortální regurgitace. Kromě běžných příčin jejího vývoje (revmatismus, infekční endokarditida) jsou možné i další, vzácnější příčiny (onemocnění myxomatózní chlopně, mukopolysacharidóza, osteogenesis imperfecta).
Revmatický původ srdečních onemocnění lze potvrdit údaji z historie, protože přibližně polovina těchto pacientů má známky typické revmatické horečky. Přítomnost přesvědčivých příznaků mitrální nebo aortální stenózy ve prospěch revmatické etiologie defektu.
Identifikace aortální stenózy může být obtížná, protože systolický šelest nad aortou je slyšet i při čisté aortální nedostatečnosti a k systolickému třesu nad aortou dochází pouze při její ostré stenóze. V tomto ohledu má Echo-KG velký význam..
U pacienta s revmatickým mitrálním onemocněním srdce může být výskyt aortální nedostatečnosti způsoben relapsem revmatismu, avšak v této situaci vždy existuje podezření na vývoj infekční endokarditidy. Je nutné důkladné vyšetření pacienta s opakovanými krevními kulturami.
Nedostatek aortální chlopně syfilitického původu v posledních letech je mnohem méně častý. Identifikace příznaků pozdního syfilisu jiných orgánů, například poškození centrálního nervového systému, usnadňuje diagnostiku. V tomto případě je diastolický šelest lépe slyšet ne u Botkinova bodu, ale nad aortou - ve druhém mezižeberním prostoru vpravo a šíří se široce dolů po obou stranách hrudní kosti. Vzestupná část aorty je zvětšena. Ve významném počtu případů jsou pozorovány pozitivní sérologické reakce, důležitá je reakce imobilizace bledého treponému.
U revmatoidní artritidy (séropozitivní) je aortální insuficience pozorována přibližně u 2–3% případů a při dlouhodobém průběhu (25 let) ankylozující spondylitidy - v 10% případů. Případy revmatoidní aortální nedostatečnosti byly popsány dlouho před výskytem známek poškození páteře nebo kloubů. Ještě méně často je tato vada pozorována u systémového lupus erythematodes..
Vzácnou příčinou aortální nedostatečnosti může být Takayasuova choroba - nespecifická aortoarteritida. Toto onemocnění se vyskytuje hlavně u mladých žen ve druhé nebo třetí dekádě života a je spojeno s poruchami imunity. Počáteční příznaky jsou obecné: horečka, úbytek hmotnosti, bolesti kloubů. V budoucnu bude v klinickém obrazu dominovat známky poškození velkých tepen vystupujících z aorty, častěji z jejího oblouku. V důsledku porušení průchodnosti tepen pulz často zmizí (v některých případech pouze na jedné paži). Porážka velkých tepen aortálního oblouku může vést k cerebrovaskulární nedostatečnosti a poškození zraku. Porážka renálních tepen je doprovázena rozvojem arteriální hypertenze.
Komplikace
Léčba
Drogová terapie
K potlačení hypotenze a nouzové výměny aortální chlopně při akutní aortální nedostatečnosti jsou nutné vazodilatátory (nitroprusid sodný) v kombinaci s inotropními látkami (dopamin).
V asymptomatickém stadiu chronické aortální insuficience by měla být omezena izometrická fyzická aktivita, protože existuje riziko vzniku poškození kořene aorty v důsledku zvýšení regurgitace.
Ke zlepšení funkce levé komory mohou být předepsány vazodilatátory (inhibitory enzymu konvertujícího angiotensin)..
Ukázáno jako prevence infekční endokarditidy.
V případě těhotenství je jeho ukončení vhodné pouze se zesílením příznaků srdečního selhání.
Při léčbě srdečního selhání se spolu s vazodilatátory používají srdeční glykosidy a diuretika. Vzhledem k možnému zvýšení objemu regurgitace jsou beta-blokátory a kontrakce s balónky uvnitř aorty kontraindikovány.
Doporučení Evropské kardiologické společnosti ohledně charakteristik farmakoterapie aortální regurgitace (AR)
Chirurgická operace
Cílem operace pro chronickou aortální regurgitaci je vyhnout se systolické dysfunkci levé komory a / nebo aortálním komplikacím.
| Indikace | Třída |
|---|---|
| Těžká aortální regurgitace | |
| Příznaky (dušnost, FC II, III, IV NYHA nebo angina pectoris) | IB |
| Klidová ejekční frakce v levé komoře | IB |
| Indikace pro CABG, chirurgický zákrok na vzestupné aortě nebo jiné chlopni | IC |
| Výrazně zvětšená levá komora s klidovou ejekční frakcí levé komory> 50% bez příznaků | |
| IIaC | |
| Aortální regurgitace jakékoli závažnosti | |
| Patologie kořene aorty s maximálním průměrem aorty: | |
Závažnost aortální regurgitace se stanoví na základě klinických a echokardiografických studií.. PředpověďAsymptomatická střední regurgitace aorty. Při absenci dysfunkce a dilatace levé komory je prognóza obecně dobrá. V případě asymptomatického průběhu a normální funkce levé komory je nutná výměna aortální chlopně u 4% pacientů ročně. Mírná až střední regurgitace aorty. Desetiletá míra přežití je 85-95%. Při mírné aortální regurgitaci je pětiletá míra přežití s léčbou 75% a desetiletá míra přežití je 50%. Po rozvoji dysfunkce levé komory se stížnosti objevují velmi rychle - u 25% pacientů ročně. Po nástupu stížností se stav rychle zhoršuje. Bez chirurgického zákroku pacienti obvykle umírají do 4 let po nástupu anginy pectoris a do 2 let po nástupu srdečního selhání. Těžká klinicky zjevná aortální nedostatečnost. Možná náhlá smrt v důsledku ventrikulárních arytmií v důsledku hypertrofie a dysfunkce levé komory nebo ischemie myokardu. Více Informací O TachykardieTrombocyty - krevní složky, které mají oválný tvar, mohou být uprostřed mírně zploštělé. Funkce krevních destiček je obtížné přeceňovat, protože tyto buňky jsou odpovědné nejen za srážení krve, ale také za odolnost vůči patogenním mikroorganismům a aktivně se podílejí na konstrukci krevních cév.. Cysta v mozku je velmi častá patologie, která je nebezpečná pro lidské zdraví a dokonce i pro život. Lidé absolutně jakéhokoli věku jsou náchylní k tomuto typu onemocnění, včetně novorozenců.. Systémová vaskulitida spojuje skupinu onemocnění, při nichž dochází k zánětu a destrukci cévních stěn, což vede k ischemii orgánů a tkání. Systémovou vaskulitidu představuje Takayasuova arteritida, Wegenerova granulomatóza, periarteritis nodosa, Behcetův syndrom, tromboangiitis obliterans, arteritida obrovských buněk atd. Zánět lymfatických cév penisu se nazývá lymfangitida. Nejčastěji jsou lymfatické cévy postiženy podél dříku penisu nebo kolem koronálního sulku. Toto onemocnění je vždy sekundární, zpravidla na pozadí traumatu nebo mechanického poškození, infekce v lymfatických spojích. | |
