Diagnostika a léčba aortální regurgitace

Aortální regurgitace je hemodynamická porucha, která zahrnuje neúplné uzavření aortální chlopně, což má za následek nepřirozený tok krve z aorty zpět do levé komory během relaxace srdce (diastolická fáze). Regurgitace na aortální chlopni není samostatným onemocněním, ale funkční dysfunkcí chlopňového aparátu, ke které dochází v důsledku jiných onemocnění a patologických stavů.

Příčiny

Regurgitace aorty může být způsobena následujícími faktory:

• Infekční endokarditida;
• Revmatická onemocnění;
• Aterosklerotické změny;
• Kardioskleróza na pozadí infarktu myokardu;
• Autoimunitní onemocnění (akutní revmatická horečka, lupus, revmatoidní artritida atd.);
• Vrozené anomálie (aortální chlopně se dvěma spíše než třemi letáky nebo závažná porucha mezikomorové přepážky);
• Léze syfilitické chlopně;
• Poranění oblasti hrudníku (v důsledku prasknutí svalových vláken);
• Poškození aortální chlopně s myxomem srdce.

Hemodynamika

Co se děje uvnitř těla s nesprávným průtokem krve a co to znamená??

1. Krev v době diastoly srdce v určitém objemu (v závislosti na stupni regurgitace) proudí zpět do levé komory (LV). Existuje tedy současně krev, která proudí z levé síně a vrací krev, tj. celkový objem krve se zvyšuje.
2. V důsledku těchto změn dochází ke zvýšenému tlaku na stěny LV, což dále vyžaduje větší sílu k natlačení krve do systoly.
3. Vyvíjí se expanze (kvůli velkému objemu krve) a hypertrofie levé komory (kompenzační odpověď).
4. V budoucnu to může vést k relativní nedostatečnosti mitrální chlopně (bikuspidální chlopně mezi levou síní a komorou se stejným názvem) a přetížení levé síně.

Klasifikace podle stupně

V závislosti na délce regurgitačního proudu je obvyklé rozlišovat tři stupně aortální regurgitace:

• aortální regurgitace 1. stupně (nevýznamná nebo také nazývaná chlopňová regurgitace) - charakterizovaná délkou proudu až 5 mm od hrbolů aortální chlopně;
• aortální regurgitace 2. stupně (střední) - proud dosahuje 5-10 mm, dosahuje vrcholů mitrální chlopně;
• aortální regurgitace stupeň 3 (vyslovuje se) - paprsek o délce více než 10 mm.

Kromě toho je obvyklé rozlišovat 4 stupně aortální regurgitace podle množství krve vržené zpět do LV:

1. 1 stupeň - minimální regurgitace, nepřesahuje 15% celkového objemu krve;
2. 2 stupně - množství regurgitované krve je 15-30%;
3. 3 stupně - množství regurgitované krve je 30-50%;
4. 4 stupně - více než polovina celkového objemu se vrací zpět do levé komory.

Příznaky

Klinické projevy se budou lišit v závislosti na tom, zda je aortální regurgitace akutní nebo chronická.

Akutní regurgitace

Poranění hrudníku, disekce vzestupné aorty nebo infekční endokarditida mohou způsobit akutní reverzní tok krve. Tato situace má za následek prudký nárůst EDV (end-diastolický objem) v dutině LV a RV. Kontraktilní funkce srdce, tj. srdeční výdej prudce klesá, protože kompenzační reakce nemohou nastat a vzniknout za tak krátkou dobu.

Příznaky budou následující:

• Ostrá bledost kůže;
• Velká slabost;
• Pokles tlaku;
• Dušnost.

Kromě známek srdečního selhání se v plicích vyvíjí překrvení a otoky, které se vyznačují následujícími projevy:

• Labored a hlučné dýchání;
• Kašel s pěnivou expektorací, možné pruhy krve;
• Cyanóza rtů;
• Neslyšící zvuky srdce;
• V plicích - vlhká rivalita je slyšet po polích.

Chronická aortální regurgitace

V tomto případě se po dlouhou dobu (více než 10 let) tato patologie necítí, protože všechny mechanismy se objevují postupně. Tělo je schopné dlouhodobě kompenzovat stávající posuny hemodynamiky krve.

Pokud se adaptační mechanismy nedokáží vyrovnat, vznikají následující stížnosti:

• Dušnost při chůzi;
• Bolest na hrudi za hrudní kostí (jako angina pectoris).

Kromě toho budou pozorovány tyto objektivní příznaky:

• Bledost kůže;
• Třepání hlavou, které odpovídá pulzování;
• Auskultace: II tón nad aortální oblastí bude zesílen, může vydávat zvuk tleskání;
• Vysoký systolický a nízký diastolický krevní tlak, tj. vysoký pulzní tlak;
• Posílení apikálního impulzu nad LV;
• Výčnělek hrudníku vlevo kvůli hypertrofii LV a zatažení hrudníku v hrudní kosti;
• Viditelná arteriální pulzace:
  • krční tepny nebo „karotický tanec“;
  • pulzace kapilár na nehtu (Quinckeho příznak);
  • pulzace čípku nebo Mullerův příznak;
  • pulzace jater;
  • pulzace sleziny (Gerhardův příznak);
• Lze pozorovat další jev: Flintův šelest před systolou, který je slyšet v oblasti III mezižeberního prostoru nalevo od hrudní kosti.

Diagnostika

Lze předpokládat předběžnou diagnózu na základě stížností pacientů a objektivního vyšetření.

K potvrzení přítomnosti regurgitace na aortální chlopni se provádějí následující metody výzkumu:

1. EKG. Na kardiogramu budou pozorovány nespecifické příznaky: hyperfunkce levé komory (odchylka EOS doleva a zvýšení výšky Z.R, které je pozorováno u svodů levé části hrudníku) a možné ischemické změny v myokardu (deprese ST nebo inverze Z.T).
2. Proveďte rentgenové vyšetření hrudních orgánů. V tomto případě bude vizualizována zvětšená velikost srdce, vypadá to jako „boot“ nebo „kachna“. Mohou být také detekovány vápenaté usazeniny na chlopních chlopně a vzestupné aortě, vzestupné aneuryzmě aorty a zvětšení LA (levé síně).
3. ECHO-KG nebo ultrazvuk srdce. Tato vyšetřovací metoda je nejvíce odhalující, zejména při použití Dopplera.

Podle výsledků echokardiografie lze tedy získat následující údaje:

• Šířka kořene aorty;
• Hypertrofie LV;
• End-diastolický objem VJ;
• Přítomnost perikarditidy;
• Přítomnost aneuryzmatu aorty;
• Množství analýzy krve v LV atd..

Frekvence provádění ECHO-KG:

1. Pokud je tedy pacientovi diagnostikován 1. stupeň aortální regurgitace, je znepokojen otázkou, co to je. V tomto případě je lokální injekce krve do dutiny levé komory velmi malá a to nemá vliv na kvalitu jejího života. Pokud průběh onemocnění nemá žádné příznaky a velikost LV a její funkce jsou v normálním rozmezí, měl by se ultrazvuk srdce provádět jednou ročně.
2. Pokud existují klinické projevy a / nebo objektivní změny LV (end-diastolická velikost je 60-70 mm) - 2krát ročně.
3. EDV levé komory více než 70 mm - indikace pro doporučení ke konzultaci s kardiochirurgem.

Pokud informace získané během ultrazvuku srdce pomocí Dopplerova ultrazvuku nestačí, můžete se uchýlit k:

• magnetická rezonance;
• radionuklidová angiografie;
• srdeční katetrizace.

Léčba

Terapie aortální regurgitace má dva hlavní cíle:

1. Zabraňte rozvoji komplikací - srdečního selhání a smrti pacienta.
2. Zlepšit kvalitu jeho života.

Konzervativní léčba

Léčba je zaměřena na snížení SBP (systolický krevní tlak) a snížení množství zpětně tekoucí krve.

Léky, které jsou v tomto případě účinné, jsou vazodilatátory různých skupin:

- blokátory kalciového kanálu (nifecard);

Léky jsou indikovány v následujících případech:

1. Existují kontraindikace pro chirurgickou léčbu nebo neochotu pacienta uchýlit se k chirurgické léčbě - léky jsou předepisovány po dlouhou dobu.
2. Závažné projevy srdečního selhání nebo těžké regurgitace před operací - předepsané v krátkém kurzu.
3. Těžké klinické projevy, dilatace levé komory, ale EF je normální - předepsané ke zpomalení progrese.

Indikace pro operaci:

1. Pacienti s EF méně než 55%, LVEF více než 55 mm, LV EF více než 75 mm, a to i bez viditelných projevů.
2. Závažné příznaky (příznaky se objevují denně při cvičení nebo při speciálním zátěžovém testu).
3. Výrazné rozšíření dutiny LV i při normální ejekční frakci.
4. Plánování dalších operací srdce a cév.

Předpověď

Prognóza se stanoví v závislosti na stupni rozvinuté regurgitace a formě.

Takže v případě akutní formy regurgitace v aortě existuje vysoká pravděpodobnost úmrtí pacienta.

Pro chronický průběh je prognóza příznivější: 75% žije déle než 5 let a více než polovina všech pacientů žije déle než 10 let. Pokud se však vyvinula komplikace, jako je angina pectoris, dojde k úmrtí pacienta po 4 letech a se známkami srdečního selhání se toto období zcela sníží na 2 roky.

Regurgitace aortální chlopně

Aortální regurgitace je mylně považována za název onemocnění. Někteří se dokonce pokoušejí najít analog v ICD kvůli lézím aortálních chlopní jiné povahy. Regurgitace je fyzikální jev způsobený návratem toku tekutiny. Při aplikaci na aortu dochází ke zpětnému toku krve do levé komory. To je význam daný pojmu ve funkční diagnostice..

Pokud dříve zkušení lékaři dokázali tento proces indikovat pouze ze subjektivního hlediska (jako výsledek auskultace a stanovení charakteristického šumu v aortě), bylo možné díky zavedení ultrazvukového vyšetření srdce do praxe sledovat pohyb krve v opačném směru. A Dopplerova ultrazvuková metoda umožnila posoudit stupeň návratnosti a spojit tuto diagnostickou vlastnost s řešením problému výběru metody léčby.

Prevalence

Registrace pacientů s aortální regurgitací se provádí pouze v místnostech funkční diagnostiky. Proto lze prevalenci posuzovat ve vztahu k počtu osob vyšetřovaných Dopplerovou metodou, nikoli k celkové populaci..

Různé stupně a známky reverzního průtoku krve otvorem aorty se vyskytují u 8,5% dotazovaných žen a 13% mužů. Mezi všemi srdečními vadami u dospělých je chronická aortální regurgitace detekována u každého desátého pacienta. Nejběžnější u starších mužů.

Jaké anatomické struktury se podílejí na tvorbě regurgitace

Struktura čtyř komor srdce normálně zajišťuje plnění komor (krev proudí z předsíní) a aktivní uvolňování do aorty z levé komory, do plicní tepny zprava. Ventilový systém mezi dutinami, hlavními nádobami tvoří přirozenou bariéru zpětného toku.

Fyziologie chlopní, jejich struktura, svalové svazky pro napětí reagují na krevní tlak, poslouchají nervové impulsy, které řídí funkce srdce. Jakékoli strukturální a strukturální poruchy přispívají k neúplnému uzavření ventilů. Krev vrací skrz otvor.

V srdci jsou 4 typy chlopní mezi:

• síně a komory vlevo a vpravo;
• levá komora a aorta;
• pravá komora a plicní tepna.

V souladu s tím je v závislosti na lokalizaci léze možná mitrální regurgitace, návrat trikuspidální chlopní a podřadnost chlopně v plicní tepně..

Zdá se, že aortální regurgitace je konkrétním případem poruchy ventilového aparátu.

Mechanismus regurgitace ve zdraví a nemoci

Kardiologové rozlišují malou fyziologickou regurgitaci, která je možná za normálních podmínek. Například 70% vysokých dospělých má neúplné uzavření trikuspidální chlopně, o čemž osoba neví. Na ultrazvuku jsou určeny nevýznamné vířící toky při úplném uzavření ventilů. Nemá vliv na obecný oběh..

Patologie se vyskytuje u zánětlivých procesů:

Tvorba jizev po akutním infarktu, na pozadí kardiosklerózy v oblasti blížící se chlopňovým lístkům a nitím, vede k rozpadu požadovaného napínacího mechanismu, mění tvar letáků. Proto se úplně nezavírají..

V patologickém procesu hraje stejně významnou roli průměr vývodu, který by se měl překrývat. Výrazné zvětšení s dilatací levé komory nebo hypertrofií brání těsnému spojení lístků aortální chlopně.

Hlavní chlopňové příčiny aortální regurgitace

Příčiny poškození aortálních chlopní, průměr otvoru mezi levou komorou a počáteční aortou jsou:

• revmatický zánět lokalizovaný podél linie uzávěru chlopně - infiltrace tkáně v počátečním stádiu vede ke zmenšení chlopní, vytvoří otvor ve středu pro průchod krve do systoly do dutiny levé komory;
• bakteriální sepse s poškozením endokardu a aortálního oblouku;
• bradavičnatá a ulcerózní endokarditida u těžkých forem infekce (tyfus, chřipka, spalničky, spála), zápal plic, intoxikace rakovinou (myxom) - chlopně jsou zcela zničeny;
• vrozené malformace (tvorba dvou chlopní místo tří) se zapojením aorty, velká porucha mezikomorové přepážky;
• specifické autoimunitní procesy ve vzestupné aortě u chronického syfilisu, ankylozující spondylitidy, revmatoidní artritidy;
• hypertenze, ateroskleróza - proces utěsnění chlopní ukládáním vápenatých solí, expanze prstence v důsledku dilatace aorty;
• důsledky infarktu myokardu;
• kardiomyopatie;
• poranění hrudníku s prasknutím svalů, které stahují letáky.

Důvody zahrnují komplikace léčby srdečních onemocnění katétrovou radiofrekvenční ablací a také případy zničení protézy biologické chlopně..

Příčiny spojené s poškozením aorty

Oblast aortálního oblouku nejblíže srdci se nazývá kořen aorty. Je to jeho struktura, která ovlivňuje „zdraví chlopní“ a šířku hradlového prstence od levé komory. Kořenové léze zahrnují:

• věkové nebo degenerativní změny způsobující dilataci;
• cystická nekróza střední vrstvy aorty u Marfanova syndromu;
• stratifikace stěny aneuryzmatu;
• zánět (aortitida) se syfilisem, psoriatická artritida, ankylozující spondylitida, ulcerózní kolitida;
• obří arteritida;
• maligní hypertenze.

Mezi důvody byl zjištěn negativní účinek léků používaných ke snížení chuti k jídlu u obezity.

Důsledky aortální regurgitace

Návrat krve do levé komory nevyhnutelně vede k její expanzi a zvětšení objemu. Možné zvětšení mitrálního prstence a další zvětšení levé síně.

V místě kontaktu průtoku krve na endokardu se tvoří „kapsy“. Čím větší je stupeň regurgitace, tím rychleji se vyvíjí přetížení levé komory..

Studie prokázaly důležitost srdeční frekvence:

• bradykardie zvyšuje objem zpětného toku a podporuje dekompenzaci;
• tachykardie snižuje regurgitaci a vyvolává větší adaptaci.

Formy aortální regurgitace

Je obvyklé rozlišovat mezi akutní a chronickou aortální regurgitací.

Vlastnosti akutní formy

Typické příčiny akutní regurgitace aorty jsou:

• trauma;
• disekující aneuryzma;
• infekční endokarditida.

Objem krve proudící do levé komory během diastolické fáze se náhle zvyšuje. Mechanismy adaptace nemají čas na vývoj. Zatížení levého srdce, slabost myokardu se prudce zvyšuje. Do aorty se nevrací dostatečné množství krve, aby se podpořil obecný oběh.

Vlastnosti chronické aortální regurgitace

Charakteristickým rysem chronické formy je dostatek času pro plnou aktivaci kompenzačních mechanismů a adaptaci levé komory. To způsobuje období kompenzace za oběhové poruchy. Hypertrofie myokardu pomáhá kompenzovat snížený výdej.

Když se zásoby rezervní energie vyčerpají, začíná fáze dekompenzace závažným srdečním selháním.

Klinické projevy

V akutní formě aortální regurgitace pacient náhle vykazuje známky kardiogenního šoku:

• těžká slabost;
• bledost kůže;
• těžká hypotenze;
• dušnost.

S plicním edémem:

• pacient se dusí;
• dýchání je hlučné a chraplavé;
• při kašlání se uvolňuje pěnivý sput s příměsí krve;
• obličej, rty, končetiny jsou cyanotické;
• srdeční zvuky jsou ostře tlumené;
• v plicích je slyšet hromadu vlhkého sípání.

Při chronické aortální regurgitaci je možné prodloužené asymptomatické období. Příznaky se objevují pouze s rozvojem ischémie myokardu a závažné srdeční dekompenzace. Pacient poznamenává:

• dušnost při námaze;
• silné srdeční rytmy;
• extrasystoly;
• noční záchvaty anginy pectoris;
• možná klinika "srdeční astma".

Při vyšetření lékař zaznamená:

• potřásání hlavou v rytmu srdečního rytmu;
• typický puls na radiální tepně je prudký ráz vlny a okamžitě klesá;
• chvění při palpaci hrudníku v oblasti základny srdce;
• rozšíření levé srdeční hranice;
• pulzující krční tepny;
• diastolický šelest v aortě, na levém okraji hrudní kosti ve třetím a čtvrtém mezižeberním prostoru, lépe slyšitelný v sedě s mírným předklonem, tleskání prvního tónu.

Diagnostické metody

Nepřímé známky aortální regurgitace jsou zaznamenány na:

1. rentgen hrudníku - levá kontura srdečního stínu je rozšířena do strany a dolů, expanze aortálního oblouku vypadá jako aneuryzma, jasné známky zvětšení levé síně, možná detekce kalcifikací v aortálním oblouku;
2. elektrokardiogram - je detekováno přetížení levého srdce.

Echokardiografická metoda

V diagnostice regurgitace slouží echokardiografie jako hlavní objektivní metoda, která umožňuje určit příčinu, stupeň regurgitace, dostatečnost kompenzačních rezerv, oběhové poruchy i v asymptomatickém stadiu onemocnění s minimálními poruchami. Doporučuje se pacientům v počáteční fázi jednou ročně, kdy se klinické příznaky objeví dvakrát ročně..

Výpočty zohledňují povrch těla pacienta kvůli absenci výrazné expanze komorové komory u zakrnělých lidí.

Nejčastěji používaným režimem je barevné Dopplerovo skenování. Senzory jsou instalovány tak, aby měřily oblast průtoku krve v blízkosti aortálních hrbolů v počáteční části aorty a porovnávaly ji se šířkou průchodu. V závažných případech přesahuje 60% průměru prstence.

V praxi kardiologů se používá rozdělení zpětného proudu na 4 stupně ve vztahu k jeho délce k velikosti a vnitřním formacím levé komory:

• 1 - nepřekračuje hranici poloviny délky předního hrotu u mitrální chlopně;
• 2 - dosáhne nebo projde křídlem;
• 3 - velikost průtoku se blíží polovině délky komory;
• 4 - paprsek se dotýká vrcholu.

Pokud není dostatek informací pomocí Dopplerovy ultrasonografie, provede se následující:

• magnetická rezonance;
• radionuklidová angiografie;
• srdeční katetrizace.

Metody léčby

Léčba aortální regurgitace zcela závisí na základním onemocnění a úplnosti odstranění příčin.

Léková terapie používá léky, které mohou snížit systolický krevní tlak a snížit zpětný tok.

Používá se skupina vazodilatancií (nifedipin, hydralazin, ACE inhibitory). Nejsou indikovány u asymptomatických pacientů s mírnou až středně těžkou regurgitací..

Kdo je indikován k chirurgické léčbě?

Jedinou formou operace je náhrada aortální chlopně. Operace se zobrazí, když:

• těžká regurgitace se zhoršenou funkcí levé komory;
• pokud je průběh asymptomatický, se zachovanou komorovou funkcí, ale s výraznou expanzí (dilatací).

Předpověď

Prognóza života pacienta závisí na základním onemocnění, stupni regurgitace a formě. Časná úmrtnost je typická pro akutní vývoj patologie. V chronické formě žije 75% pacientů více než 5 let a polovina - 10 nebo déle.

Při absenci včasného chirurgického zákroku je vývoj srdečního selhání zaznamenán v příštích 2 letech.

Léčba mírného klinického obrazu je doprovázena pozitivními výsledky u 90% pacientů. To potvrzuje důležitost vyšetření a sledování pacientů s aortální regurgitací..

Regurgitace aorty: patofyziologie, příčiny, příznaky, léčba

Aortální regurgitace (AR) je diastolický tok krve z aorty do levé komory. K regurgitaci dochází v důsledku nekompetentnosti aortální chlopně nebo jakéhokoli narušení chlopňového aparátu (např. Letáků, aortálního prstence), což vede k průtoku diastolické krve do komory levé komory.

Abnormality ventilu, které mohou vést k AR, mohou být způsobeny následujícími skutečnostmi:

Vrozené příčiny - Bicuspidová aortální chlopně je nejčastější vrozenou příčinou

Kolagenová vaskulární onemocnění

Degenerativní onemocnění aortální chlopně

Pooperační (včetně výměny aortální chlopně po transkatetru)

Abnormality vzestupné aorty při absenci patologie chlopně mohou také způsobit AR. K těmto odchylkám může dojít za následujících podmínek:

Dlouhodobá nekontrolovaná hypertenze

Idiopatická dilatace aorty

Cystická mediální nekróza

Senilní aortální ektázie a dilatace

Aortální regurgitace může být proces chronického onemocnění nebo může být akutní, projevující se jako srdeční selhání. Nejčastější příčinou chronické aortální regurgitace bylo revmatické onemocnění srdce, ale nyní je nejčastěji způsobeno bakteriální endokarditidou. V rozvinutých zemích je to způsobeno zvětšením vzestupné aorty (např. Onemocnění kořene aorty, aortanulární ektázie).

Tři čtvrtiny pacientů s významnou aortální regurgitací přežívají 5 let po stanovení diagnózy; polovina vydrží 10 let. Pacienti s mírnou až středně těžkou regurgitací přežívají po dobu 10 let v 80-95% případů. Medián přežití po nástupu městnavého srdečního selhání (CHF) je méně než 2 roky.

Akutní regurgitace aorty je spojena s významnou morbiditou, která může postupovat od plicního edému k refrakternímu srdečnímu selhání a kardiogennímu šoku.

Patofyziologie

Nekompetentní uzavření aortální chlopně může být způsobeno vnitřním lamelovým onemocněním, tuberkulózou, onemocněním aorty nebo traumatem. Diastolický reflux aortální chlopní může přetížit objem levé komory. Zvýšení systolického objemu cévní mozkové příhody a nízký diastolický aortální tlak vede ke zvýšení pulzního tlaku. Klinické příznaky AR jsou způsobeny přímým a reverzním průtokem krve aortální chlopní, což vede ke zvýšení objemu mrtvice.

Závažnost AR závisí na oblasti diastolické regurgitativní chlopně, gradientu diastolického tlaku mezi aortou a LV a délce trvání diastoly..

Patofyziologie AR závisí na tom, zda je AR akutní nebo chronická. U akutní LV AR nemá čas na expanzi v reakci na objemové zatížení, zatímco u chronické LV AR může podstoupit řadu adaptivních (a maladaptivních) změn.

Akutní regurgitace aorty

Akutní AR významné závažnosti vede ke zvýšení objemu krve v LV během diastoly. Levá komora nemá dostatek času na expanzi v reakci na náhlé zvýšení objemu. Výsledkem je, že end-diastolický tlak LV se rychle zvyšuje, což způsobuje zvýšení plicního venózního tlaku a mění dynamiku koronárního průtoku krve. Když se tlak v plicním okruhu zvýší, u pacienta se objeví dušnost a plicní edém. V závažných případech se může vyvinout srdeční selhání a potenciálně se zhoršit na kardiogenní šok. Snížená perfuze myokardu může vést k ischemii myokardu.

Chronická aortální regurgitace

Chronická AR způsobuje postupné přetížení objemu levé komory, což vede k řadě kompenzačních změn, včetně zvětšení levé komory a excentrické hypertrofie. Expanze LV nastává postupným přidáváním sarkomér (což vede k prodloužení vláken myokardu), stejně jako přeskupením vláken myokardu. Výsledkem je, že se LV stává větším a kompatibilnějším s větší schopností dodávat velký zdvihový objem, který může kompenzovat regurgitativní objem. Výsledná hypertrofie je nezbytná k vyrovnání se se zvýšeným stresem stěny a stresem, který je výsledkem expanze LV (Laplaceův zákon).

V raných stádiích chronické AR je ejekční frakce LV normální nebo dokonce zvýšená (kvůli zvýšenému předpětí a mechanismu Frank-Starling). Pacienti mohou během tohoto období zůstat bez příznaků. Jak se AR vyvíjí, nárůst LV překračuje rozpětí předpětí na Frank-Starlingově křivce, přičemž EF klesá na normální a poté podnormální úroveň. LV end-systolický objem se zvyšuje a je indikátorem progresivní dysfunkce myokardu.

Nakonec LV dosáhne svého maximálního průměru a diastolický tlak začne stoupat, což vede k příznakům (dušnosti), které se mohou při cvičení zhoršovat. Zvýšení end-diastolického tlaku LV může také snížit gradienty koronární perfúze, což způsobí subendokardiální a myokardiální ischemii, nekrózu a apoptózu. Obecně se levá komora postupně transformuje z eliptické do sférické konfigurace..

Příčiny

Akutní regurgitace aorty

Infekční endokarditida může vést ke zničení nebo perforaci příbalové informace aortální chlopně. Objemná vegetace může také narušit správné zakrytí chlopňových chlopní nebo vést k přímému prolapsu nebo zničení chlopně (tvrdohlavá).

Další příčinou akutního AR, traumatem hrudníku, může prasknout ve vzestupné aortě a narušit aparát podpory aortální chlopně. S vývojem a klinickou implementací technik nahrazování aortální chlopně transcatheterem se AR stala běžnou a potenciálně důležitou příčinou akutní i chronické AR. AR se může také vyvinout jako komplikace implantace příslušenství levé komory.

U akutní disekce vzestupné aorty (typ A) retrográdní proximální disekce podkopává suspenzi letáků aortální chlopně. Existují různé úrovně poruchy a prolapsu aortální chlopně. Porucha protetické chlopně může také vést k AR.

Chronická aortální regurgitace

Bicuspidová aortální chlopně je nejčastější vrozenou srdeční chorobou u lidí. Ačkoli je pravděpodobnější, že vyústí v progresivní aortální stenózu než AR, je to nejčastější příčina izolované AR vyžadující operaci aortální chlopně. Pacienti s bikuspidální aortální chlopní mohou mít asociovanou aortopatii, což vede k dilataci aorty a / nebo disekci, která zhoršuje AR.

Některé léky na hubnutí, jako je fenfluramin a dexfenfluramin (běžně nazývané fen fenomén), mohou způsobit degenerativní změny chlopní, které vedou k chronickému AR.

Reumatická horečka, častá příčina AR v první polovině 20. století, se stala méně častou, i když u některých skupin přistěhovalců zůstává běžná. Vláknité změny způsobují zesílení a zatažení chlopní aortální chlopně, což vede k regurgitaci centrální chlopně. Může dojít k fúzi letáků, což povede k současné aortální stenóze. Souběžné revmatické onemocnění mitrální chlopně je téměř vždy přítomno.

Ankylozující spondylitida často způsobuje aortitidu, která nejčastěji zahrnuje kořen aorty, s přidruženou AR. Další expanze subaortálního vláknitého procesu do intraventrikulárního septa může vést k onemocnění vodivého systému. V tomto stavu jsou také pozorovány koronární a distálnější aortální abnormality.

Behcetova choroba způsobuje srdeční komplikace u méně než 5% pacientů, ale potenciální výsledky zahrnují proximální aortitidu s AR a ischemickou chorobu srdeční.

Arteritida obrovských buněk je systémová vaskulitida, která obvykle postihuje extrakraniální větve krční tepny, ale může také způsobit zánět aorty a AR (stejně jako onemocnění koronárních tepen a dysfunkce LV).

Revmatoidní artritida zřídka způsobuje tvorbu granulomatózních uzlíků v lamelách aortální chlopně. Ve vzácných případech to může vést ke klinickému AR, i když častěji se jedná o náhodné odhalení po smrti.

Systémový lupus erythematodes může způsobit fibrózu chlopní a následnou dysfunkci, včetně AR. Lupus je také spojován s Liebman-Sachsovou endokarditidou, což vede ke sterilní jedovaté vegetaci chlopní, která může způsobit AR.

Taková arteritida může kromě poškození aortální chlopně (a koronární) způsobit aortitidu. Aortitida může zvýšit riziko prasknutí protézy chlopně, což může u některých pacientů vést k současné náhradě kořene aorty u pacientů podstupujících operaci chlopně..

Literatura uvádí Whippleovu chorobu spojenou s AR nebo endokarditidou aortální chlopně.

Mezi poruchy pojivové tkáně, které mohou způsobit významnou AR, patří:

Flexibilní aortální chlopně

Prolaps aortální chlopně

Aneuryzma sinus valsalva

Prstencová aortální píštěl

Příznaky

Mezi typické projevy těžké akutní AR patří náhlá těžká dušnost; rychle se rozvíjející srdeční selhání; a bolest na hrudi, pokud poklesne perfuzní tlak myokardu nebo je přítomna disekce aorty.

Pacienti s chronickou AR mají často dlouhé asymptomatické období, které může trvat několik let. Může se vyvinout kompenzační tachykardie k udržení velkého objemu přímého zdvihu, což má za následek snížení období diastolického plnění. Výsledkem je, že pacienti mohou být asymptomatičtí i při cvičení. V průběhu času však chronické objemové přetížení vede k dysfunkci LV, jak se LV rozšiřuje. Významné zhoršení funkce LK může začít dříve, než se u 25% pacientů objeví příznaky, což zdůrazňuje důležitost pravidelného echokardiografického monitorování.

U pacientů s asymptomatickou dysfunkcí LV se u více než 25% z nich objeví příznaky během 1 roku. Jakmile se objeví příznaky, srdeční funkce se obvykle zhoršují rychleji a úmrtnost může překročit 10% ročně..

Mezi příznaky těžké chronické AR patří:

• Palpitace - často popisované jako pocit palpitace v důsledku zvýšeného pulzního tlaku s hyperdynamickým oběhem
• Nepříjemné bušení srdce
• Dušnost Nemusí se zhoršovat cvičením v raných fázích kvůli kompenzační tachykardii s krátkou diastolou.
• Bolest na hrudi - nastává, když zvýšení LV end-diastolického tlaku naruší gradienty koronárního perfuzního tlaku
• Náhlá srdeční smrt je vzácná (léčba

U těžké akutní aortální regurgitace (AR) se obvykle provádí chirurgický zákrok, ale pacient může dostat lékařskou podporu dobutaminem ke zvýšení srdečního výdeje a snížení diastoly a nitroprusidu sodného ke snížení afterloadu u pacientů s hypertenzí..

Vazodilatační terapii lze použít ambulantně nebo ambulantně.

Všichni pacienti s umělou srdeční chlopní by měli před profylaktickým zákrokem dostávat antibiotickou profylaxi. V případě antitrombotické léčby by všichni pacienti s umělou srdeční chlopní měli dostávat denně aspirin a mnozí by také měli dostávat perorální antikoagulační léčbu.

Ačkoli se u pacientů s AR někdy používají diuretika, dusičnany a digoxin k potlačení příznaků, nedostatek údajů v klinické literatuře odůvodňuje rutinní doporučení nebo odmítnutí této léčby. Rovněž neexistují důkazy na podporu farmakoterapie jakékoli třídy u pacientů s méně závažnou AR..

Kontraindikace u pacientů s těžkou AR je kontrakce intraaortálních balónků, kterou lze použít k dočasné mechanické podpoře oběhu..
U většiny pacientů s těžkou akutní regurgitací aorty (AR), zejména u pacientů s příznaky nebo známkami hemodynamické dekompenzace, je nutná ústavní léčba. Pacienti s těžkou chronickou AR mohou být považováni za hospitalizované nebo ambulantní, v závislosti na jejich stadiu onemocnění, závažnosti jejich příznaků a dysfunkci levé komory..

Akutní regurgitace aorty

Podávejte pozitivní inotrop (např. Dopamin, dobutamin) a vazodilatátor (např. Nitroprusid). Může být vhodné podat vazodilatátory ke zlepšení systolické funkce a snížení afterloadu.

Ve vzácných případech může být nutné regulovat rychlost srdečních glykosidů (např. Digoxinu). V akutních podmínkách se vyhněte beta blokátorům.

Chronická aortální regurgitace

Zvažte antibiotickou profylaxi u pacientů s endokarditidou u postupů, které mohou vést k bakteremii. Může být doporučeno podávání presorů a / nebo vazodilatancií.

Nejprve nepostřehnutelná, ale pak extrémně život ohrožující aortální regurgitace

V případě nedostatečného uzavření hrbolů aortální chlopně se část přicházející krve vrací zpět do levé komory (LV). Tento jev se nazývá regurgitace. Vyskytuje se s aortální nedostatečností v důsledku vrozené patologie nebo minulých onemocnění. Je doprovázeno dýchacími obtížemi, bolestmi srdce, palpitacemi. Léčba vyžaduje chirurgický zákrok s implantací protézy aortální chlopně.

Co je to aortální regurgitace

U zdravých lidí, během období relaxace komor a jejich plnění krví, jsou aortální chlopně těsně uzavřeny, takže se celý objem srdečního výdeje pohybuje dále po arteriální síti..

LV se plní nejen z atria, ale také návratem krve z aorty. Tento výnos může činit až 73% původního vydání.

Dutina LV pod nadměrným tlakem na stěny se začíná rozšiřovat, svalová vlákna se natahují do délky. Zpočátku se síla kontrakcí zvyšuje, aby se vyrovnala. Při dobrém stavu srdečního svalu je možné po určitou dobu udržovat normální krevní oběh. Když je vyčerpána rezerva síly, dojde k hypertrofii buněk myokardu a poté k jejich vyčerpání (dystrofie).

Zvětšená dutina levé komory táhne mitrální prstenec a papilární svaly, které fixují letáky. Výsledkem je, že se atrioventrikulární ventil také zastaví. Část krve během kontrakčního období se vrací do levé síně, která začíná pociťovat přetížení. Vyskytují se v něm stejné procesy jako v komoře:

1. Vylepšená funkce.
2. Hypertrofie svalové vrstvy.
3. Rozšíření dutiny myokardiální dystrofií.

Levá síň nemůže zajistit dostatečný průtok krve z plic a projevy hypertenze se v nich zvyšují. To ztěžuje vysunutí krve z pravé komory do plicní tepny, což vede k hypertrofii myokardu pravého srdce a selhání pravé komory..

Doporučujeme přečíst si článek o aortálních srdečních chorobách. Z ní se dozvíte o prevalenci nemoci a důvodech jejího vývoje, příznacích, diagnostických metodách a léčbě..

A tady je více o selhání srdeční chlopně.

Hlavní příčiny aortální regurgitace

Při vrozených onemocněních může dojít k nedostatečnému uzavření chlopní chlopně:

• jeden nebo dva listy místo tří, jako v normě;
• nemoci pojivové tkáně (Marfan a Danlos syndrom);
• systémová cystická fibróza;
• prolaps chlopně s defektem komorového septa;
• úbytek kostní hmoty;
• aneuryzma v důsledku smrti mozkových blan (syndrom aortoanulární ektázie).

Většina získaných defektů doprovázených regurgitací aorty je spojena s revmatismem. S tímto onemocněním se ventily stávají tlustšími, deformovanými a poté se pokrčí. To jim brání v úplném uzavření otvoru. U bakteriální endokarditidy (tyfus, šarlach, záškrt) chlopně mění svou strukturu v důsledku eroze, perforace semilunárních chlopní.

Poruchy aortální chlopně mohou být způsobeny:

• aterosklerotický proces;
• syfilitická infekce;
• revmatoidní artritida;
• Takayasuova arteritida;
• lupus endokarditida;
• traumatická deformita;
• komplikace chřipky nebo spalniček, zápal plic;
• nádor srdce (myxom).

Myxom srdce je jedním z důvodů vzniku defektu aortální chlopně

K expanzi mezikruží fibrosus v aortě dochází při vysokém krevním tlaku, aneuryzmatu dutin Valsalva, expanzi aneuryzmatu, ankylozující spondylitidě. Jsou známy případy negativního vlivu na stav chlopně léků ke snížení tělesné hmotnosti (Minifage, fén na vlasy).

Stupně a formy poškození

Průběh aortální regurgitace může být akutní při traumatu, hypertenzní krizi, disekci aneuryzmatu nebo závažném zánětu chlopně. Za těchto podmínek se objem vrácené krve v LV náhle zvyšuje. Nemá čas se přizpůsobit takovému přetížení a do aorty vstupuje mnohem méně krve, než je nutné pro životně důležitou činnost těla. To je doprovázeno rozvojem kardiogenního šoku, plicního edému.

Chronická forma je charakterizována postupným vývojem klinických příznaků. V závislosti na stádiu oběhové poruchy je identifikováno pět po sobě jdoucích stádií vzniku aortální vady:

Známky porážky

V počátečních stádiích se aortální regurgitace neprojevuje, to pokračuje, dokud se LV plně nevyrovná s vysokou zátěží. V budoucnu se klinické příznaky zvýší:

• dochází k pulzaci cervikálních cév;
• v oblasti srdce je pocit tlaku;
• dochází k rychlému a silnému srdečnímu rytmu.

To odpovídá zvýšení uvolňování krve do arteriálních cév a zvýšení rozdílu mezi systolickým a diastolickým tlakem. Když objem krve vrácené do komory překročí její kompenzační schopnosti, jsou zaznamenány příznaky nedostatečné výživy mozku a srdce:

• závrať,
• hluk v hlavě,
• bolest hlavy,
• snížené vidění,
• mdloby při vstávání z postele,
• záchvaty anginy pectoris,
• těžká slabost,
• pocení,
• zvýšené dýchání,
• zrychlení srdeční frekvence,
• přerušení rytmu.

Pokud se přetížení rozšíří do pravé komory, zvětší se otoky nohou, zvětšená játra a dušnost. Při akutní nedostatečnosti se tvoří plicní edém, krevní tlak prudce klesá. Pokud není provedena nezbytná chirurgická léčba, jsou následky často fatální.

Podívejte se na video o nedostatečnosti aortální chlopně:

Diagnostické metody

Při vyšetření pacienta se odhalí typické příznaky aortální regurgitace:

• bledá kůže;
• cyanóza prstů, špičky nosu a rtů;
• „Tančící krční tepny“ - znatelné pulzace krčních tepen;
• hlava kývla na rytmus pulzu;
• rytmická dilatace a zúžení žáků;
• chvění měkkého patra a uvule;
• při měření tlaku - nízký diastolický, vysoký systolický a pulzní;
• viditelný apex push;
• při palpaci xiphoidního procesu je pociťována pulzace aorty;
• klesající šelest během diastoly, slabé rozdvojené tóny, dvojité šelesty.

Pro instrumentální potvrzení diagnózy se používají následující metody:

• elektrokardiografie - hypertrofovaný myokard levé komory, v pozdějších fázích a v pravých částech;
• fonokardiografie - srdeční šelesty v souladu s fází procesu;
• Ultrazvuk srdce - porucha zavírání chlopní, zvětšení srdcových komor, množství krve vracející se do levé komory;
• radiografie - dutina LV je rozšířena, aortální stín, vrchol je posunut dolů a doleva, v plicní tkáni je patrná žilní stáza;
• aortografie - regurgitace otevřenou chlopní v diastolické fázi;
• znějící srdce pomáhá určit objem ejekce a návratu krve, tlak v dutinách;
• MRI, MSCT jsou předepsány pro předoperační diagnostiku a sledování po operaci nebo ve stadiu kompenzace.

Léčba u dětí a dospělých

Možnosti farmakoterapie jsou omezeny předoperační přípravou nebo symptomatickým užíváním léků v případě kontraindikací k chirurgickému zákroku (závažná doprovodná onemocnění, onkologie).

Používají se následující skupiny léčivých přípravků:

• antibiotika na revmatismus, endokarditidu (Unazin, Augmentin);
• blokátory kalciových kanálů (Corinfar, Zanidip);
• blokátory enzymu konvertujícího angiotensin (Prenesa, Moeks);
• antagonisté angiotensinu (Valsar, Candesar);
• beta receptory (Coronal, Nebivolol).

Je indikován v akutní formě, stejně jako v případě chronické, pokud diastolický objem v LV není vyšší než 300 ml a srdeční výdej není menší než 55% normy. Pro výměnu se používají mechanické a biologické modely. V drtivé většině případů probíhá operace otevřeným přístupem do hrudníku.

Účinky

Pokud má pacient regurgitaci aorty, ale nedochází k žádným závažným hemodynamickým poruchám, může očekávaná délka života dosáhnout 10 let. Ve stádiu dekompenzace existuje srdeční a koronární oběhová nedostatečnost, takže jen zřídka může někdo přežít bez operace déle než 2 roky.

Výměna ventilu významně zvyšuje pravděpodobnost prodloužení životnosti. Na průběh a prognózu defektu má vliv také závažnost onemocnění, proti kterému vznikl.

Doporučujeme přečíst si článek o mitrálních onemocněních srdce. Z ní se dozvíte o vrozených a získaných vadách, příčinách patologie, návštěvě lékaře, diagnostice a léčbě, prognóze pacientů.

A tady je více o kombinovaných srdečních onemocněních.

Aortální regurgitace je zpětný pohyb krve letáky aortální chlopně během diastoly levé komory. Je to způsobeno deformací samotné chlopně nebo natažením mezikruží fibrosus, kde je připojena.

Patologie je vrozená a získaná. Porucha po dlouhou dobu plyne asymptomaticky, protože myokard LV kompenzuje zvýšený objem ejekce zvýšením síly kontrakcí. S oslabením svalové vrstvy vzniká a narůstá oběhová nedostatečnost s nebezpečnými následky. Léčba vyžaduje chirurgickou náhradu.

Zjištěná aortální srdeční choroba může být několika typů: vrozená, kombinovaná, získaná, kombinovaná s převahou stenózy, otevřená, aterosklerotická. Někdy se provádí léčba drogami, v jiných případech ušetří pouze chirurgický zákrok.

Není snadné identifikovat prolaps mitrální chlopně srdce, její příznaky v počáteční fázi jsou implicitní. Pokud se u dospívajícího zjistí prolaps mitrální chlopně s regurgizací, jaká bude léčba? Je možné vstoupit do armády a sportovat?

Fibróza srdečních chlopní se vyvíjí po infekčních onemocněních, revmatismu. Může ovlivnit aortální, mitrální chlopně. Diagnostika začíná krevním testem, testem moči, EKG. Ošetření není vždy nutné.

V důsledku deformace může dojít k narušení, regurgitaci mitrální chlopně, což dále vede k zesílení letáků, dysfunkci a nedostatečnosti. Může existovat několik stupňů progrese patologie.

V důsledku vrozených vad nebo po nemoci může dojít k trikuspidální regurgitaci. Důvody mohou být u revmatické endokarditidy, pneumonie a dalších nemocí. Zjištěno u dítěte, vč. novorozenec, dospělí. Může být 4 stupně a také kombinace - plicní, chlopňová, plicní, výhřez s regurgitací.

Došlo k selhání srdečních chlopní v různém věku. Má několik stupňů, počínaje od 1, stejně jako konkrétní znaky. Srdeční vady mohou být nedostatečnost mitrální nebo aortální chlopně.

Taková impozantní patologie jako ateroskleróza aorty a chlopní se projevuje hlavně ve stáří. Pod vlivem určitých důvodů jsou poškozeny letáky aortální, mitrální chlopně, což v budoucnu povede k vážným následkům.

Kombinované onemocnění srdce není tak běžné. Může být mitrální, aortální, revmatický a kombinovaný. Léčba je dlouhá a komplikovaná. Lepší je, že u rizikových pacientů se provádí profylaxe.

Pokud je zjištěno mitrální onemocnění srdce (stenóza), může to být několik typů - revmatická, kombinovaná, získaná, kombinovaná. V každém případě je nedostatečnost mitrální chlopně léčitelná, často chirurgicky.

Regurgitace

Obecná informace

Regurgitací se rozumí reverzní tok krve z jedné komory srdce do druhé. Tento termín je široce používán v kardiologii, interním lékařství, pediatrii a funkční diagnostice. Regurgitace není nezávislé onemocnění a je vždy doprovázena základní patologií. Zpětný tok kapaliny do původní komory může být způsoben různými provokujícími faktory. S kontrakcí srdečního svalu dochází k patologickému návratu krve. Tento termín se používá k popisu poruch ve všech 4 komorách srdce. Na základě objemu krve, který se vrátí, určete stupeň odchylky.

Patogeneze

Srdce je svalnatý, dutý orgán složený ze 4 komor: 2 síní a 2 komory. Pravé srdce a levé jsou odděleny přepážkou. Krev vstupuje do komor z předsíní a poté je vytlačována cévami: z pravých částí - do plicní tepny a plicního oběhu, z levé části - do aorty a systémového oběhu.

Struktura srdce zahrnuje 4 chlopně, které určují průtok krve. V pravé polovině srdce mezi komorou a síní je trikuspidální chlopně, v levé polovině - mitrální chlopně. Na cévách opouštějících komory je plicní arteriální chlopně a aortální chlopně.

Normálně klapky ventilů regulují směr průtoku krve, uzavírají a zabraňují zpětnému toku. Když se změní tvar chlopní, jejich struktura, pružnost, pohyblivost, dojde k narušení úplného uzavření chlopně, část krve je vyhozena zpět, regurgituje.

Mitrální regurgitace

Mitrální regurgitace je výsledkem selhání funkční chlopně. Když se komora smrští, část krve proudí zpět do levé síně. Současně tam krev proudí plicními žilami. To vše vede k přetečení atria a roztažení jeho stěn. Během následné kontrakce komora vysune větší objem krve a tím přetíží zbytek srdeční dutiny. Zpočátku svalový orgán reaguje na přetížení hypertrofií a poté atrofií a protahováním - dilatací. Aby se vyrovnala ztráta tlaku, jsou cévy nuceny se zužovat, čímž se zvyšuje periferní odolnost proti průtoku krve. Tento mechanismus však situaci jen zhoršuje, protože se regurgitace zesiluje a postupuje selhání pravé komory. V počátečních fázích si pacient nemusí dělat žádné stížnosti a nepociťuje žádné změny na svém těle kvůli kompenzačnímu mechanismu, a to změně konfigurace srdce, jeho tvaru.

Regurgitace mitrální chlopně se může vyvinout v důsledku ukládání vápníku a cholesterolu v koronárních tepnách, v důsledku dysfunkce chlopní, srdečních chorob, autoimunitních procesů, změn metabolismu, ischemie některých částí těla. Mitrální regurgitace se projevuje různými způsoby v závislosti na stupni. Minimální mitrální regurgitace se nemusí klinicky projevit.

Co je mitrální regurgitace 1. stupně? Diagnóza je stanovena, pokud reverzní tok krve do levé síně dosáhne 2 cm, přibližně 2 stupně se říkají, pokud patologický průtok krve v opačném směru dosáhne téměř poloviny levé síně. Stupeň 3 je charakterizován vrháním za polovinu levé síně. Ve 4. stupni dosáhne tok zpětné krve přívěsku levé síně a může dokonce vstoupit do plicní žíly.

Regurgitace aorty

V případě selhání aortální chlopně se část krve během diastoly vrací zpět do levé komory. Trpí tím velký kruh krevního oběhu, protože do něj vstupuje menší objem krve. Prvním kompenzačním mechanismem je hypertrofie, stěny komory zesilují.

Zvýšená svalová hmota vyžaduje více výživy a přísunu kyslíku. Koronární tepny se s tímto úkolem nedokážou vyrovnat a tkáně začínají hladovět, vyvíjí se hypoxie. Postupně je svalová vrstva nahrazována pojivovou tkání, která není schopna vykonávat všechny funkce svalového orgánu. Vyvíjí se kardioskleróza, postupuje srdeční selhání.

S expanzí aortálního prstence se chlopně také zvětšují, což v konečném důsledku vede ke skutečnosti, že letáky aortální chlopně nemohou chlopeň úplně uzavřít a uzavřít. Existuje reverzní tok krve do komory, při přeplnění se stěny protáhnou a do dutiny začne proudit hodně krve a málo do aorty. Vyrovnávací, srdce se začíná stahovat častěji, to vše vede k hladovění kyslíkem a hypoxii, stagnaci krve ve velkých kalibrech.

Aortální regurgitace je rozdělena do stupňů:

• 1 stupeň: reverzní průtok krve nepřekračuje hranice výtokového traktu levé komory;
• 2 stupně: proud krve dosáhne předního cípu mitrální chlopně;
• 3 stupně: proud dosahuje hranic papilárních svalů;
• Stupeň 4: dosahuje ke stěně levé komory.

Trikuspidální regurgitace

Nedostatek trikuspidální chlopně je nejčastěji sekundární povahy a je spojen s patologickými změnami v levém srdci. Mechanismus vývoje je spojen se zvýšením tlaku v plicním oběhu, což vytváří překážku pro dostatečné uvolňování krve do plicní tepny z pravé komory. Regurgitace může být důsledkem selhání primární trikuspidální chlopně. Dochází ke zvýšení tlaku v plicním oběhu.

Trikuspidální regurgitace může vést k devastaci pravého srdce a stagnaci v žilním systému systémového oběhu. Navenek se projevuje otokem krčních žil, modrým zbarvením kůže. Může se vyvinout fibrilace síní, velikost jater se může zvětšit. Je také klasifikován podle stupňů:

• Regurgitace trikuspidální chlopně, stupeň 1. Trikuspidální regurgitace 1. stupně je nevýznamný tok krve, který se klinicky neprojevuje a neovlivňuje celkovou pohodu pacienta.
• Trikuspidální regurgitace stupně 2 je charakterizována tokem krve 2 cm nebo méně ze samotné chlopně.
• Pro stupeň 3 je odlitek charakteristický více než 2 cm od trikuspidální chlopně.
• Ve stupni 4 se průtok krve prodlužuje na velkou vzdálenost.

Plicní regurgitace

V případě nedostatečného uzavření plicních chlopní během diastoly se krev částečně vrací do pravé komory. Nejprve je přetížena pouze komora kvůli nadměrnému průtoku krve, poté se zvyšuje zátěž v pravé síni. Známky srdečního selhání se postupně zvyšují, tvoří se venózní kongesce.

Regurgitace plicní artérie nebo regurgitace plic je pozorována u endokarditidy, aterosklerózy, syfilisu a možná vrozených. Nejčastěji se současně zaznamenávají onemocnění plicního systému. K refluxu krve dochází v důsledku neúplného uzavření chlopně v tepně plicního oběhu.

Plicní regurgitace je klasifikována podle stupňů:

• Plicní regurgitace o 1 stupeň. Klinicky se neprojevuje; během vyšetření je detekován malý zpětný tok krve. Regurgitace 1. stupně nevyžaduje zvláštní léčbu.
• Plicní regurgitace 2. stupně je charakterizována refluxem krve až do 2 cm od chlopně.
• Pro stupeň 3 je charakteristický odlitek 2 cm nebo více.
• Ve 4. stupni dochází k významnému toku krve.

Klasifikace

Klasifikace regurgitací v závislosti na místě:

• mitrální;
• aortální;
• tricypid;
• plicní.

Klasifikace regurgitací podle stupňů:

• Já stupeň. Po několik let se nemoc nemusí nijak projevit. Díky neustálému toku krve se srdeční dutina zvětšuje, což vede ke zvýšení krevního tlaku. Při auskultaci je slyšet šelest v srdci a během ultrazvuku srdce je diagnostikována divergence chlopní chlopní a zhoršený průtok krve.
• II. Objem zpětného toku krve se zvyšuje, v plicním oběhu dochází ke stagnaci krve.
• III. Charakteristický je výrazný zpětný tok, jehož tok může dosáhnout zadní stěny síně. Tlak v plicní tepně stoupá, pravé srdce je přetížené.
• Změny se týkají velkého kruhu krevního oběhu. Pacienti si stěžují na těžkou dušnost, bolesti na hrudi, otoky, poruchy rytmu, modrou kůži.

Závažnost stupně je hodnocena silou trysky, která se vrací do srdeční dutiny:

• proud nepřekračuje hranice přídělu přední chlopně, který spojuje levou komoru a síň;
• paprsek dosáhne hranice křídla ventilu nebo jej projde;
• proud dosahuje poloviny komory;
• tryska se dotýká vrcholu.

Příčiny

Dysfunkce a regurgitace chlopní se mohou vyvinout v důsledku zánětu, traumatu, degenerativních změn a strukturálních abnormalit. Vrozené selhání nastává v důsledku nitroděložních malformací a může být způsobeno dědičností.

Příčiny, které mohou vést k regurgitaci:

• infekční endokarditida;
• systémové autoimunitní onemocnění;
• infekční endokarditida;
• trauma hrudníku;
• kalcifikace;
• prolaps ventilu;
• infarkt myokardu s poškozením papilárních svalů.

Příznaky

Při mitrální regurgitaci ve stadiu subkompenzace si pacienti stěžují na pocit rychlého srdečního rytmu, dušnost při fyzické aktivitě, kašel, bolesti na hrudi naléhavého charakteru, nadměrnou únavu. Jak se zvyšuje srdeční selhání, spojují se akrocyanóza, otoky, poruchy rytmu, hepatomegalie (zvětšení jater).

Při aortální regurgitaci je charakteristickým klinickým příznakem angina pectoris, která se vyvíjí v důsledku zhoršené koronární cirkulace. Pacienti si stěžují na nízký krevní tlak, nadměrnou únavu, dušnost. Jak nemoc postupuje, může být zaznamenána synkopa.

Trikuspidální regurgitace se může projevit cyanózou kůže, poruchami rytmu jako je fibrilace síní, otoky, hepatomegalie, otoky krčních žil.

U plicní regurgitace jsou všechny klinické příznaky spojeny s hemodynamickými poruchami v systémovém oběhu. Pacienti si stěžují na otoky, dušnost, akrocyanózu, zvětšení jater, poruchy rytmu.

Analýzy a diagnostika

Diagnostika regurgitace zahrnuje sběr anamnézy, údaje o objektivním a instrumentálním vyšetření, které vám umožní vizuálně posoudit strukturu srdce, pohyb krve dutinami a cévami.

Vyšetření a auskultace umožňují posoudit lokalizaci a povahu srdečních šelestů. Aortální regurgitace je charakterizována diastolickým šelestem vpravo ve druhém hypochondriu, s nekompetentností plicní chlopně je podobný šelest slyšet nalevo od hrudní kosti. V případě nedostatečnosti trikuspidální chlopně je slyšet charakteristické šelest na bázi xiphoidního procesu. Při mitrální regurgitaci je na vrcholu srdce systolický šelest.

Základní vyšetřovací metody:

• EKG;
• Ultrazvuk srdce s dopplerem;
• chemie krve;
• obecná analýza krve;
• funkční zátěžové testy;
• R-grafika hrudních orgánů;
• Monitorování EKG Holter.

Léčba a prevence

Léčebný režim a prognóza závisí na příčině, která vedla k selhání chlopně, stupni regurgitace, přítomnosti doprovodné patologie a věku pacienta..

Prevence progrese dysfunkce chlopní zahrnuje soubor opatření zaměřených na odstranění hlavních příčin: úleva od zánětlivého procesu, normalizace metabolických procesů, léčba cévních poruch.

S hrubou změnou ve struktuře chlopňového kroužku a letáků, jejich tvaru, se sklerotizací papilárních svalů se uchylují k chirurgickému ošetření: korekce, plastika nebo výměna chlopně.