Aortální stenóza

Ortální stenóza je zúžení lumenu největší tepny v lidském těle. Výsledkem je neúplná průchodnost struktury, průtok krve zpět do levé síně a narušení místní a poté celkové hemodynamiky.

Restaurování se provádí chirurgickými metodami. Je nutné omezit zúžení z blokády nebo okluze. Stejně jako u běžné aterosklerózy.

V první situaci je aortální stenóza, ve druhé - mechanická obstrukce v důsledku ukládání cholesterolových plaků. Oba jsou nebezpeční.

Je nutná chirurgická léčba. Prognóza závisí na její včasnosti a účinnosti. Specialista, na jehož ramenou leží terapie - srdeční chirurg.

Aortální stenóza má svůj vlastní kód ICD-10 - I35 s různými postfixy.

Mechanismus vývoje patologie

Podstata stavu spočívá v zúžení ústí tepny a neschopnosti dále vést krev do velkého kruhu.

Proces vyvolávající onemocnění je způsoben jedním nebo skupinou faktorů vnější a vnitřní povahy.

Častou možností je pravidelný zánět perikardiálních struktur, například revmatismus. Jako autoimunitní patologie má destruktivní povahu. Průtoky neustále.

Pokud jsou relapsy časté, pravděpodobnost se zvyšuje ještě významněji. Možné jsou také vrozené vady, vaskulitida (poškození samotné stěny cévy) a další možnosti.

Bez ohledu na typ procesu dochází k zúžení úst aorty v místě jejího soutoku s levou komorou. Krev je vyhozena z komory, ventil projde, ale není schopen překonat odpor. Proto pouze část kapalné pojivové tkáně spadá do velkého kruhu..

Druhý se zasekne v dutině srdečních struktur a vyvolá přetížení srdce. Jak postupuje progrese, zvyšuje se objem regurgitace (návratu), možná distenze komory, rozvoj dilatace a sekundární kardiomyopatie.

Mechanismus vzniku nebezpečných následků je jasný:

• Na jedné straně srdce zesiluje svoji činnost, aby poskytlo tělu dostatek živin a kyslíku. To je plné umělého růstu svalové vrstvy jako způsobu kompenzace. Rovněž se zvyšuje krevní tlak a jeho ukazatele v samotné aortě.
• Na druhou stranu orgány a systémy nedostávají potřebná spojení. Končí hypoxií, dystrofií tkání a selháním více orgánů.

5 stadií aortální stenózy

Hlavním způsobem psaní patologického procesu je jeho staging.

Kritérium vymezení stádia je specifické. Klasifikace je založena na tlakovém gradientu. HD je rozdíl mezi hodnotami v levé komoře a aortě. Měření se provádí v systole, tj. V době úplné kontrakce srdečních struktur.

Na základě předloženého základu se rozlišují následující fáze patologického procesu:

Kompenzace

Je první fází odmítnutí. Tlakový gradient je v klinické normě nebo se mírně mění směrem nahoru. Zatím žádné příznaky.

V tomto případě je úroveň stenózy odlišná, obvykle minimální. Operace není přiřazena, je zobrazeno dynamické pozorování.

S rychlým rozvojem nemoci je nutná kvalifikovaná pomoc. Do té doby lékaři sledují pohyb stavu a vyvozují závěry. Ukazuje se užívání drog k ředění krve, ale jedná se o dočasné opatření.

Skrytá fáze

2. fáze patologického procesu. Tlakový gradient je v rozmezí 30-60 mm Hg.

Příznaky jsou již přítomny, vše se omezuje na mírné závratě, rychlou únavu po cvičení, dušnost na pozadí činnosti. Jedná se o nespecifické projevy, které jen velmi málo vedou ke kardiologovi..

Pokud je pacient pod dynamickou kontrolou, je předepsána plánovaná operace. Na pozadí odchylek mohou nastat nouzové podmínky. To jsou důvody pro naléhavou chirurgickou korekci.

Fáze koronární nedostatečnosti

3. etapa. Je charakterizován přebytkem tlakového spádu od 65 mm a rtuťovou kolonou nebo více.

Příznaky rostou, získávají trvalé rysy infarktu, mdloby, synkopy. Vyvíjí se intenzivní dušnost: dokonce i při úplném odpočinku dochází k mírnému nárůstu.

Chirurgický zákrok je stále možný, není třeba o něm mluvit. Jediná šance na udržení života.

Srdeční selhání

4. etapa. A to je vše. Vytvářejí se trvalé znaky dysfunkce srdečních struktur.

Existuje neustálá dušnost, jsou možné záchvaty akutní bolesti, astmatické epizody, mdloby, pokles krevního tlaku na minimální hodnoty.

Pravděpodobnost nouzových stavů je na úrovni 70%, každý prožitý den je již úspěchem.

Chirurgická léčba je pro někoho nemožná, protože to člověk prostě nemůže snést. Jiní nemají velké vyhlídky..

Terminální fáze

Je 5. etapou. Ne všichni autoři to rozlišují. To není úplně pravda. Už není možné radikálně obnovit funkční aktivitu cévy a nemá to smysl..

V těle dochází k masivním organickým změnám. Neexistuje vyhlídka na vyléčení. Léčivé metody mohou prodloužit život člověka, ale ne na dlouho.

Kritickou aortální stenózu nelze upravit. Trvá to 3 až 15 let nebo více před jeho nástupem. Je čas na diagnostiku, ale musíte navštívit lékaře. Raději nezdržovat.

Klasifikace lokalizace

Dalším základem pro klasifikaci je lokalizace změny. Podle toho mluví o třech formách:

• Vysoce lživý proces. To představuje nejmenší počet případů.
• Typ ventilu. Samotná přepážka mezi cévou a levou komorou trpí.
• Nízko položený typ.

Na základě okamžiku vývoje

• Vrozený vzhled. Je to relativně vzácné. Je kombinován se skupinou doprovodných patologií srdečního a jiného profilu. Příčinou je vývojová vada.
• Získaný formulář. Zvláště často postihuje mladé lidi do 30 let. Potom nemoc postupuje stabilně a nedává o sobě nikomu vědět, dokud se nestabilizuje anatomická vada.

Poznámka:

Jak ukazuje praxe, úplná léčba nikdy nepřijde. Existuje šance na výrazné prodloužení života pacienta zahájením léčby v raných fázích (1–2). K úplnému zotavení ale nedojde.

Příčiny

Faktory vývoje stavu jsou rozmanité. Některé jsou kontrolované, jiné vůbec nezávisí na pacientovi a spontánně vykazují patogenní aktivitu.

Jaké jsou tyto okamžiky:

• Dlouhodobé kouření. Jedinci s fyziologickou závislostí na nikotinu onemocní v 80% případů. Pokud se podíváte pozorně na uživatele tabáku, zjistíte, že drtivá většina trpí stenózou aortální chlopně v počáteční nebo pokročilé fázi. Problém vám o sobě dá vědět později.
• Cholesterolemie. Má nepřímou souvislost s popsaným patologickým procesem. Objeví se ateroskleróza, vytvoří se plak. Jsou možné další možnosti. V době léčby je pravděpodobné poškození cévních stěn, provokace zánětu. To platí zejména pro chirurgický zákrok při kalcifikaci lipidových formací. Proto hrubé zjizvení tkání a zúžení lumenu. Pravděpodobnost takového výsledku je minimální, ale je přítomna.
• Patří k mužskému pohlaví. Podle výzkumu ženy trpí aortální stenózou 5-6krát méně často. Zdá se, že je to způsobeno aktivitou estrogenů, které umožňují lépe bojovat proti různým negativním faktorům, které mohou ovlivnit srdce a cévy..
• Věková skupina 60+. Incidence má dva vrcholy. Mládež do 30 let a stáří po 55. Rizikové kategorie by měly být pravidelně sledovány kardiologem a alespoň jednou ročně by měly podstoupit ECHO-KG.
• Selhání ledvin ve fázi dekompenzace. Provokace patologického procesu v tomto případě není plně pochopena. Stejný účinek se vyvíjí na pozadí nebezpečných patologií spárovaného orgánu destruktivní povahy. Jade a tak dále. Produkuje se přebytek reninu, angiotensinu-II, aldosteronu. Uměle zužují lumen aorty. Patologický mechanismus se zafixuje, stane se stereotypním a neustále existuje, což znemožňuje normální průtok krve.
• Zánětlivé léze srdečních struktur. Primárně endokarditida. Zničení vnitřní skořápky. Má infekční (bakteriální, méně často virový nebo plísňový původ). Je doprovázeno zjizvením, nadměrným růstem tkání. Se zničením aorty dochází k epitelizaci stěn. Spojovací buňky zužují lumen a zabraňují normálnímu pohybu krve.
• Systémový lupus erythematodes.
• Revmatismus. Zánětlivá patologie. Stejně jako předchozí důvod končí destrukcí vaskulární tkáně, vnitřní vrstvy, tj. Endotelu. Obnova je kontroverzní kvůli přetrvávání autoimunitního procesu.
• Anomálie ve vývoji srdečních struktur, krevních cév, včetně samotné aorty. Jsou vrozeného původu. Není to nutně spojeno s dědičností, genetickými abnormalitami, ale je to možné. Ve druhém případě jsou kromě stenózy pozorovány i závažné defekty srdečních struktur. Existují další odchylky od pojivové tkáně, kostní tkáně a dalších.
• Kalcifikace. Usazování anorganických solí ve vaskulární dutině a na povrchu chlopní. Toto onemocnění je metabolického původu a není spojeno s konzumací uvedeného stopového prvku nebo přípravků na něm založených. Ovlivněny jsou hlavně pacienti upoutaní na lůžko a procesy reabsorpce vápníku.

Některé faktory může sám člověk v rámci prevence eliminovat. Jiné jsou zastaveny speciálními metodami v závislosti na počáteční diagnóze..

Příznaky

Závisí na jevišti:

Stenóza aorty 1. stupně je charakterizována úplnou nebo převládající absencí projevů.

Fáze 2 je určena minimálním klinickým obrazem:

• Dušnost na pozadí mírné fyzické aktivity. Je to ve většině případů pozorováno v důsledku porušení normální výměny plynu.
• Tachykardie. Zrychlení srdeční činnosti, zvýšená frekvence kontrakcí.
• Zvýšený krevní tlak. Ne vždy, ale většinou.
• Závrať. V důsledku poškození mozkových struktur neschopnost dodávat nervové tkáni krví (mimochodem, jsou velmi citlivé na nedostatek kyslíku a živných sloučenin).

Fáze 3 je nejčastějším okamžikem diagnostiky:

• Dušnost nastává při minimální fyzické aktivitě.
• Intenzivní bolesti na hrudi. Paroxysmální, ne déle než 30 minut. Typické pro anginu pectoris.
• Mdloby, synkopa. Různá frekvence a intenzita.
• Nevolnost, zvracení.

Jsou zde také další projevy.

Fáze 4 je určena všemi stejnými znaky, ale s větší silou. Totéž platí pro pátou etapu..

Bez ohledu na fázi patologického procesu jsou takové okamžiky pozorovány:

• Bledost kůže.
• Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku. Modré zbarvení kolem úst.
• Nadměrné pocení.
• Nesnášenlivost fyzické aktivity. Také se nazývá snížená tolerance.

Při poškození mozkových struktur se vytváří přetrvávající neurologický fokální deficit. Může se projevit jako narušení koordinace v prostoru, řeči, zraku, sluchu, polykání, motorické funkci a dalších.

Diagnostika

Vyšetření pacientů s podezřením na stenózu aortální chlopně se provádí pod dohledem kardiologa.

Ukázkový seznam aktivit:

• Ústní výslech pacienta ohledně stížností a jejich trvání.
• Sběr anamnestických údajů. Hlavní role je přiřazena dříve přeneseným patologiím srdeční, nefrogenní a endokrinní povahy. Zohledňuje se také životní styl. Čím více špatných návyků, tím významnější je pravděpodobnost odmítnutí.
• Měření krevního tlaku. Indikátory mohou být zvýšené nebo normální. Také srdeční frekvence. V době záchvatu anginy pectoris - zrychlení aktivity.
• Denní monitorování. Podle potřeby.
• EKG. Posoudit funkční aktivitu. Ukazuje arytmie.
• ECHO-KG. Používá se k identifikaci organických vad. Stejná metoda se používá k měření tlaku v komorách a samotné aortě.
• Ultrazvuk ledvin. Identifikovat nefrologické stavy.
• MRI diagnostika.

V rámci rozšířeného vyšetření může být vyžadován krevní test (obecný, biochemický, hormonální).

Činnosti jsou prováděny jak v ústavních, tak v ambulantních podmínkách.

Léčba

Přísně chirurgický. Užívání léků se praktikuje pouze v raných fázích, stejně jako při přípravě pacienta na operaci.

Seznam léků na aortální stenózu:

• Hypotenzivní. Pro úpravu hladiny krevního tlaku. Existuje celá skupina produktů s podobným účinkem..
• Antiagregační látky. Aspirin-Cardio a další. Obnovit průtok krve a usnadnit překonání stenotických oblastí.
• Léky k normalizaci srdeční frekvence a rytmu obecně. Amiodaron.

Podle potřeby je možné předepsat další léky. Úkolem předoperačního období je stabilizace stavu pacienta a prevence komplikací v době zákroku a bezprostředně po něm.

Radikální léčba stenózy aortální chlopně se provádí protetikou (náhradou) nebo stentováním zúžených míst v počáteční fázi.

• První technika je indikována, když není možné obnovit anatomickou integritu a funkční aktivitu struktury. Ventil je nahrazen mechanickým nebo biologickým.
• Druhý se týká instalace speciální pružiny, která neumožňuje zúžení lumen aorty. Je předepsán pro supravalvulární a subvalvulární stenózu.

Volba techniky spočívá na bedrech kardiochirurga. Ve většině případů neexistuje žádná alternativa k výměně ventilu nebo místa.

Předpověď

Úplná léčba nikdy nepřijde, jak již bylo řečeno dříve. Výsledek závisí na povaze patologie, agresivitě kurzu, stadiu a dalších bodech.

Možnost radikálního zásahu nabízí dobrou šanci na úspěch. Podle statistik je míra přežití u pacientů do 10 let pozorována v 75-80% případů..

Je také možná delší životnost. Klinické studie nebyly provedeny, pacienti vypadli z dohledu lékařů.

Postup, další vývoj koreluje s pravděpodobností smrti. Vztah je poměrný.

Nouzové situace zhoršují celkovou prognózu a vedou k významnému riziku smrtelného výsledku.

Možné komplikace

Mezi pravděpodobné důsledky patologického procesu:

• Infarkt. V důsledku koronární nedostatečnosti, která začíná již ve 2. stadiu nebo o něco později.
• Srdeční selhání. Náhlá smrt jako výsledek.
• Kardiogenní šok. Absolutně smrtící stav. Vede k úmrtí v 90-100% případů. Zotavení je beznadějné.
• Cévní demence. Podobně jako u Alzheimerovy choroby.

Tyto podmínky jsou ve většině případů fatální..

Konečně

Stenóza aortální chlopně, ústa cévy je zúžení lumenu struktury dodávající krev. Žádná léčba bez operace.

Obnova se provádí chirurgickými metodami a má smysl ve fázích 1-3. Pak šance na vyléčení klesnou, až na nulu v terminální fázi..

Je obtížné tomuto stavu zabránit, rizika lze minimalizovat vzdáním se špatných návyků a nápravou kontrolovaných faktorů.

Aortální stenóza

Aortální stenóza je zúžení aortálního otvoru v oblasti chlopně, které brání odtoku krve z levé komory. Stenóza aorty ve stadiu dekompenzace se projevuje závratěmi, mdlobami, únavou, dušností, záchvaty anginy pectoris a udušením. V procesu diagnostiky aortální stenózy se berou v úvahu údaje EKG, echokardiografie, radiografie, ventrikulografie, aortografie, srdeční katetrizace. Při aortální stenóze se uchylují k balónkové valvuloplastice, náhradě aortální chlopně; možnosti konzervativní léčby této vady jsou velmi omezené.

• Klasifikace aortální stenózy
• Příčiny aortální stenózy
• Hemodynamické poruchy při aortální stenóze
• Příznaky aortální stenózy
• Diagnóza aortální stenózy
• Léčba aortální stenózy
• Predikce a prevence aortální stenózy
• Ceny léčby

Obecná informace

Aortální stenóza nebo stenóza aortálního otvoru je charakterizována zúžením výtokového traktu v oblasti aortální semilunární chlopně, což ztěžuje systolické vyprazdňování levé komory a prudce zvyšuje tlakový gradient mezi její komorou a aortou. Podíl aortální stenózy ve struktuře dalších srdečních vad představuje 20–25%. Aortální stenóza je 3-4krát častější u mužů než u žen. Izolovaná aortální stenóza v kardiologii je vzácná - v 1,5-2% případů; ve většině případů je tento defekt kombinován s dalšími defekty chlopní - mitrální stenóza, aortální insuficience atd..

Klasifikace aortální stenózy

Podle původu se rozlišuje vrozená (3-5,5%) a získaná aortální stenóza. S ohledem na lokalizaci patologického zúžení může být aortální stenóza subvalvulární (25-30%), supravalvulární (6-10%) a chlopňová (asi 60%).

Závažnost aortální stenózy je dána gradientem systolického tlaku mezi aortou a levou komorou a také oblastí otvoru chlopně. Při mírné aortální stenóze stupně I je plocha otvoru od 1,6 do 1,2 cm² (rychlostí 2,5–3,5 cm²); gradient systolického tlaku je v rozmezí 10–35 mm Hg. Umění. Mluví se o střední aortální stenóze II. Stupně s plochou otvoru chlopně 1,2 až 0,75 cm² a tlakovým gradientem 36–65 mm Hg. Umění. Je pozorována těžká aortální stenóza stupně III se zúžením oblasti otvoru chlopně pod 0,74 cm² a zvýšením tlakového gradientu nad 65 mm Hg. Svatý.

V závislosti na stupni hemodynamických poruch může aortální stenóza probíhat podle kompenzované nebo dekompenzované (kritické) klinické varianty, v souvislosti s níž existuje 5 stadií.

Fáze I (plná kompenzace). Aortální stenózu lze detekovat pouze auskultací, stupeň zúžení aortálního otvoru je nevýznamný. Pacienti potřebují dynamické sledování kardiologa; chirurgická léčba není indikována.

Fáze II (latentní srdeční selhání). Stížnosti na rychlou únavu, dušnost s mírným cvičením, závratě. Známky aortální stenózy jsou stanoveny pomocí EKG a rentgenografie, tlakového gradientu v rozmezí 36–65 mm Hg. Art., Který slouží jako indikace pro chirurgickou korekci vady.

Fáze III (relativní koronární nedostatečnost). Typicky zvýšená dušnost, angina pectoris, mdloby. Gradient systolického tlaku přesahuje 65 mm Hg. Umění. Chirurgická léčba aortální stenózy v této fázi je možná a nezbytná.

Fáze IV (závažné srdeční selhání). Klidová dušnost, narušené noční záchvaty srdečního astmatu. Chirurgická korekce vady je ve většině případů již vyloučena; u některých pacientů je srdeční chirurgie potenciálně možná, ale s menším účinkem.

Fáze V (terminál). Srdeční selhání stabilně postupuje, projevuje se dušnost a edémový syndrom. Léčbou drog lze dosáhnout pouze krátkodobého zlepšení; chirurgická korekce aortální stenózy je kontraindikována.

Příčiny aortální stenózy

Získaná aortální stenóza je nejčastěji způsobena revmatickými lézemi chlopní. V tomto případě jsou chlopně ventilu deformovány, spojeny dohromady, zhuštěny a tuhé, což vede ke zúžení ventilového kroužku. Získaná aortální stenóza může být také způsobena aortální aterosklerózou, kalcifikací (kalcifikací) aortální chlopně, infekční endokarditidou, Pagetovou chorobou, systémovým lupus erythematodes, revmatoidní artritidou, terminálním selháním ledvin.

Vrozená aortální stenóza je pozorována při vrozeném zúžení aortálního otevření nebo vývojových anomálií - bikuspidální aortální chlopně. Vrozené onemocnění aortální chlopně se obvykle vyskytuje před 30. rokem věku; získané - ve vyšším věku (obvykle po 60 letech). Kouření, hypercholesterolemie, arteriální hypertenze urychlují tvorbu aortální stenózy.

Hemodynamické poruchy při aortální stenóze

Při aortální stenóze dochází k výrazným poruchám intrakardiální a poté k obecné hemodynamice. To je způsobeno obtížným vyprazdňováním dutiny levé komory, v důsledku čehož dochází k významnému zvýšení gradientu systolického tlaku mezi levou komorou a aortou, který může dosáhnout od 20 do 100 nebo více mm Hg. Svatý.

Fungování levé komory za podmínek zvýšené zátěže je doprovázeno její hypertrofií, jejíž stupeň zase závisí na závažnosti zúžení aortálního otvoru a době defektu. Kompenzační hypertrofie zajišťuje dlouhodobé uchování normálního srdečního výdeje, což inhibuje rozvoj srdeční dekompenzace.

U aortální stenózy však dochází k poruše koronární perfúze dostatečně brzy, což je spojeno se zvýšením konečného diastolického tlaku v levé komoře a stlačení subendokardiálních cév hypertrofovaným myokardem. Proto se u pacientů s aortální stenózou objevují známky koronární nedostatečnosti dlouho před nástupem srdeční dekompenzace..

Se snižováním kontraktility hypertrofované levé komory klesá objem cévní mozkové příhody a ejekční frakce, což je doprovázeno myogenní dilatací levé komory, zvýšením end-diastolického tlaku a rozvojem systolické dysfunkce levé komory. Na tomto pozadí stoupá tlak v levé síni a plicní oběh, to znamená, že se vyvíjí arteriální plicní hypertenze. V tomto případě může být klinický obraz aortální stenózy zhoršen relativní nedostatečností mitrální chlopně („mitralizace“ aortální chlopně). Vysoký tlak v systému plicních tepen přirozeně vede ke kompenzační hypertrofii pravé komory a poté k úplnému srdečnímu selhání..

Příznaky aortální stenózy

Ve fázi úplné kompenzace aortální stenózy pacienti po dlouhou dobu nepociťují znatelné nepohodlí. První projevy jsou spojeny se zúžením aortálního otvoru až na přibližně 50% jeho lumenu a jsou charakterizovány dušností při námaze, rychlou únavou, svalovou slabostí, palpitacemi.

Ve stadiu koronární nedostatečnosti se spojují závratě, mdloby s rychlou změnou polohy těla, záchvaty anginy pectoris, paroxysmální (noční) dušnost, v závažných případech - záchvaty srdečního astmatu a plicního edému. Prognózně nepříznivá kombinace anginy pectoris se synkopou a zejména - přidání srdečního astmatu.

S rozvojem selhání pravé komory je zaznamenán edém, pocit těžkosti v pravém hypochondriu. Náhlá srdeční smrt s aortální stenózou se vyskytuje v 5-10% případů, zejména u starších osob s výrazným zúžením chlopně. Komplikace aortální stenózy mohou zahrnovat infekční endokarditidu, ischemické poruchy cerebrálního oběhu, arytmie, AV bloky, infarkt myokardu, gastrointestinální krvácení z dolního zažívacího traktu..

Diagnóza aortální stenózy

Vzhled pacienta s aortální stenózou je charakterizován bledostí kůže („bledost aorty“) v důsledku tendence k periferním vazokonstrikčním reakcím; v pozdějších stadiích lze zaznamenat akrocyanózu. Periferní edém je detekován u těžké aortální stenózy. U perkusí je určeno rozšíření hranic srdce doleva a dolů; pohmat cítil posun apikálního impulsu, systolický třes v jugulární fosse.

Auskultační příznaky aortální stenózy jsou hrubý systolický šelest nad aortou a nad mitrální chlopní, tlumení zvuků I a II na aortě. Tyto změny se zaznamenávají také pomocí fonokardiografie. Podle údajů EKG jsou určeny příznaky hypertrofie levé komory, arytmie a někdy blokáda.

Během období dekompenzace rentgenové snímky odhalují zvětšení stínu levé komory ve formě prodloužení oblouku levé kontury srdce, charakteristické aortální konfigurace srdce, poststenotické dilatace aorty, známky plicní hypertenze. Echokardiografie určuje zesílení chlopní aortální chlopně, omezuje amplitudu pohybu chlopní chlopně v systole, hypertrofii stěn levé komory.

Za účelem měření tlakového gradientu mezi levou komorou a aortou jsou sondovány srdeční dutiny, což umožňuje nepřímo posoudit stupeň aortální stenózy. K detekci souběžné mitrální regurgitace je nezbytná ventrikulografie. Aortografie a koronární angiografie se používají pro diferenciální diagnostiku aortální stenózy s aneuryzmatem vzestupné aorty a ischemickou chorobou srdeční..

Léčba aortální stenózy

Všichni pacienti, vč. s asymptomatickou, plně kompenzovanou aortální stenózou, by měl být pečlivě sledován kardiologem. Doporučuje se mít EchoCG každých 6-12 měsíců. Aby se zabránilo infekční endokarditidě, potřebuje tato skupina pacientů preventivní antibiotika před zubním ošetřením (ošetření zubního kazu, extrakce zubu atd.) A dalšími invazivními zákroky. Řízení těhotenství u žen s aortální stenózou vyžaduje pečlivé sledování hemodynamických parametrů. Indikací k ukončení těhotenství je závažný stupeň aortální stenózy nebo nárůst známek srdečního selhání.

Léková léčba aortální stenózy je zaměřena na eliminaci arytmií, prevenci ischemické choroby srdeční, normalizaci krevního tlaku, zpomalení progrese srdečního selhání.

Radikální chirurgická korekce aortální stenózy je indikována při prvních klinických projevech defektu - výskytu dušnosti, anginy, synkopy. K tomuto účelu lze použít balónovou valvuloplastiku - endovaskulární balónkovou dilataci aortální stenózy. Tento postup je však často neúčinný a je doprovázen následným relapsem stenózy. V případě mírných změn na přítlacích aortální chlopně (častěji u dětí s vrozenými vadami) se používá otevřená chirurgická oprava aortální chlopně (valvuloplastika). V dětské kardiochirurgii se často provádí Rossova operace, která zahrnuje transplantaci plicní chlopně do aortální polohy.

Při vhodných indikacích se uchýlí k plastické chirurgii supravalvulární nebo subvalvulární aortální stenózy. Hlavní metodou léčby aortální stenózy dnes zůstává náhrada aortální chlopně, při které je postižená chlopně zcela odstraněna a nahrazena mechanickým analogem nebo xenogenní bioprotézou. Pacienti s umělou chlopní vyžadují celoživotní antikoagulaci. V posledních letech se praktikuje náhrada perkutánní aortální chlopně.

Predikce a prevence aortální stenózy

Stenóza aorty může být po mnoho let bez příznaků. Výskyt klinických příznaků významně zvyšuje riziko komplikací a úmrtnosti.

Hlavními, prognosticky významnými příznaky jsou angina pectoris, mdloby, selhání levé komory - v tomto případě průměrná délka života nepřesahuje 2-5 let. Při včasné chirurgické léčbě aortální stenózy je 5leté přežití asi 85%, 10leté - asi 70%.

Opatření pro prevenci aortální stenózy se omezují na prevenci revmatismu, aterosklerózy, infekční endokarditidy a dalších přispívajících faktorů. Pacienti s aortální stenózou podléhají klinickému vyšetření a dohledu kardiologa a revmatologa.

Stenóza aorty (chlopně) (I35.0)

Verze: MedElement Disease Handbook

obecná informace

Stručný popis

- Profesionální lékařské příručky. Standardy léčby

- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky

Stáhněte si aplikaci pro Android / pro iOS

- Profesionální lékaři

- Komunikace s pacienty: otázky, zpětná vazba, domluvení schůzky

Stáhněte si aplikaci pro Android / pro iOS

Klasifikace

Podle původu:
- vrozené (malformace);
- získané.

Podle lokalizace:
- subvalve;
- ventil;
- převýšení.

Podle stupně oběhových poruch:
- kompenzováno;
- dekompenzované (kritické).

Podle závažnosti (určeno oblastí otvoru chlopně a gradientem systolického tlaku (GDM) mezi levou komorou a aortou):

- mírná stenóza - s GDM 1 cm 2 (normálně 2,5-3,5 cm 2);
- těžká stenóza - s GDM 50-80 mm Hg. (plocha 1-0,7 cm2);
- ostrá stenóza - s GDM> 80 mm Hg;
- kritická stenóza - s GDM až 150 mm Hg. (plocha 0,7-0,5 cm 2).

Aortální stenóza - kritéria ACC / ANA (American College of Heart / American Heart Association)

PodepsatSvětloMírnýTěžký

Průtok (m / s)

Průměrný gradient (mmHg)

Oblast otevření ventilu (cm 2)

Index oblasti otevření ventilu (cm 2 / m 2)

Etiologie a patogeneze

Chlopňová aortální stenóza může být způsobena několika důvody:
- vrozená aortální stenóza;
- revmatismus;
- bikuspidální aortální chlopně;
- izolovaná kalcifikace Kalcifikace (syn. kalcifikace, kalcifikace) - ukládání vápenatých solí v tělesných tkáních
aortální chlopně (senilní aortální stenóza).

Revmatická aortální stenóza je obvykle spojena s aortální regurgitací a defekty mitrální chlopně. Revmatismus je ve vyspělých zemích vzácnou příčinou závažné izolované aortální stenózy.

Subvalvulární aortální stenóza (subaortální stenóza) je vrozená vada (nemusí být přítomna při narození). Obvykle je membrána s otvorem pod aortální chlopní v odtokovém traktu levé komory. Tato membrána často přichází do styku s předním mitrálním letákem. Méně často je překážka způsobena nikoli membránou, ale svalovým hřebenem v odtokovém traktu levé komory.
Patogeneze subvalvulární aortální stenózy je nejasná. Obecně se uznává, že se jedná o adaptivní reakci způsobenou hemodynamickými poruchami v odtokovém traktu levé komory..
Subvalvulární aortální stenózu lze kombinovat s dalšími obstrukčními vadami levého srdce (koarktace aorty, se Seanovým syndromem atd.).

Supravalvulární aortální stenóza je vzácná. Překážka je umístěna nad chlopní ve vzestupné aortě. Může se vyvinout v důsledku ukládání lipoproteinů u těžkých forem dědičné hyperlipoproteinemie a může být také součástí dědičných syndromů. Například Williamsův syndrom, který je charakterizován idiopatickou hyperkalcémií, vývojovým zpožděním, nízkým vzrůstem, groteskními rysy obličeje, mnohočetnými stenózami aorty a větví plicní tepny).

Patogeneze

Epidemiologie

Klinický obraz

Příznaky, samozřejmě

Hlavní příznaky jsou:

1. Dýchavičnost při námaze. Dýchavičnost a únava se v průběhu onemocnění zvyšují a postupně omezují pracovní kapacitu pacientů.

2. Angina pectoris. Výraznější překážka průtoku krve z levé komory zvyšuje sílu srdečních kontrakcí, v důsledku čehož pacienti začínají pociťovat srdeční rytmus. Útoky na anginu pectoris jsou vyvolávány námahou a mizí v klidu (je pozorován obraz podobný angině pectoris v rámci ischemické choroby srdeční). Angina pectoris se vyskytuje přibližně u 2/3 pacientů se závažnou (kritickou) aortální stenózou (polovina z nich má onemocnění koronární arterie).

Diagnostika

Fonokardiografie. Systolický šelest má charakteristický kosočtverečný nebo vřetenovitý tvar.

Rentgenové vyšetření. Je to důležité. V raných stádiích je odhalena mírná expanze srdce doleva a prodloužení oblouku levé komory se zaoblením vrcholu. S výrazným zúžením aortálního otvoru a prodlouženým průběhem defektu má srdce typickou aortální konfiguraci. S "mitralizací" defektu (vývoj relativní nedostatečnosti mitrální chlopně) dochází ke zvětšení levé síně a objevení rentgenových známek stagnace v plicním oběhu.

Indikace pro echokardiografii pro aortální stenózu (American College of Cardiology, 1998):
- diagnostika a hodnocení závažnosti aortální stenózy;
- posouzení velikosti levé komory, funkce a / nebo stupně hemodynamické poruchy;
- přehodnocení pacientů, kteří mají symptomatickou aortální stenózu;
- hodnocení změn hemodynamických poruch a ventrikulární kompenzace dynamiky u pacientek s diagnózou aortální stenózy během těhotenství;
- reexaminace pacientů s kompenzovanou aortální stenózou a známkami dysfunkce levé komory nebo hypertrofie.

Pravá katetrizace se používá k získání představy o stupni kompenzace defektu: umožňuje určit tlak v levé síni, pravé komoře a v plicní tepně.
Katetrizace levé komory se používá ke stanovení stupně aortální stenózy podél systolického gradientu mezi levou komorou a aortou.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika je vyžadována u defektů a jiných srdečních onemocnění, u kterých se stanoví systolický šelest a hypertrofie levé komory.

V případě nejasné etiologie defektu (zejména u dětí) je nejprve vyloučena vrozená aortální stenóza. Jeho charakteristické projevy: identifikace známek vady v raném dětství, často - kombinace s jinými vrozenými anomáliemi ve vývoji kardiovaskulárního systému (neuzavření ductus arteriosus, koarktace aorty). Podobné projevy jsou zaznamenány u defektu interventrikulární přepážky. Pro jeho odlišení od aortální stenózy je v některých případech nutné provést sondy srdce a ventrikulografii, které jsou rovněž nutné k určení indikací k chirurgickému zákroku..

U dospělých se diferenciální diagnostika provádí častěji s idiopatickou hypertrofickou subaortální stenózou, stenózou ústí plicního kmene, méně často s mitrální nedostatečností. Pro správnou diagnózu je nezbytné echokardiografické vyšetření..

Komplikace

Léčba

Indikace pro náhradu aortální chlopně při aortální stenóze

IndikaceTřída

Těžká aortální stenóza s jakýmikoli příznaky

Těžká aortální stenóza, je-li indikována k bypassu koronární arterie (CABG), chirurgickému zákroku při vzestupu aorty nebo jiné chlopni

Těžká aortální stenóza se systolickou dysfunkcí levé komory (ejekční frakce levé komory

Těžká aortální stenóza s nástupem příznaků během zátěžového testu

Těžká aortální stenóza se sníženým arteriálním tlakem během zátěžového testu ve srovnání s výchozí hodnotou, pokud nejsou přítomny žádné příznaky

Středně těžká aortální stenóza *, je-li indikována pro CABG, chirurgický zákrok ve vzestupné aortě nebo jiný ventil

Těžká aortální stenóza se střední kalcifikací aortální chlopně a zvýšením maximální rychlosti S o 0,3 m / s za rok, pokud nejsou přítomny žádné příznaky

Aortální stenóza s nízkým tlakovým spádem přes aortální chlopeň (

Těžká aortální stenóza s těžkou hypertrofií levé komory (> 15 mm) nesouvisející s hypertenzí, pokud je bez příznaků

* Mírná aortální stenóza je aortální stenóza s plochou otvoru chlopně 1,0 - 1,5 cm 2 (0,6 - 0,9 cm 2 / m2 plochy povrchu těla) nebo s průměrným tlakovým gradientem aortální chlopně 30 - 50 mm Hg... Umění. při nezměněném průtoku krve chlopní.

Včasná náhrada aortální chlopně - doporučeno pro všechny symptomatické pacienty s těžkou aortální stenózou (jsou však také kandidáty na operaci).
Pokud je na aortální chlopni průměrný tlakový gradient> 40 mm Hg. Umění. teoreticky žádná dolní mez pro ejekční frakci pro chirurgii.
Při nízkém průtoku krve a nízkém gradientu aortální stenózy (významně snížená ejekční frakce a průměrný gradient nižší než 40 mm Hg) je volba taktiky léčby kontroverznější. Chirurgický zákrok se provádí u pacientů s prokázanou rezervou kontraktility.

Balónková valvuloplastika je považována za „most“ k chirurgickému zákroku u hemodynamicky nestabilních pacientů s vysokým rizikem chirurgického zákroku nebo u pacientů se symptomatickou těžkou aortální stenózou vyžadující urgentní nekardiální chirurgii.

Drogová terapie

Léková terapie je pro těžkou aortální stenózu neúčinná.

Cíle léčby asymptomatické aortální stenózy: prevence ischemické choroby srdeční, udržování sinusového rytmu, normalizace krevního tlaku.

Cíl léčby srdečního selhání: eliminace stagnace v plicním oběhu. Diuretika jsou předepisována s opatrností, protože jejich příliš aktivní užívání může vést k nadměrné diuréze, arteriální hypotenzi, hypovolemii a poklesu srdečního výdeje..
Dusičnany mohou snížit průtok krve do mozku a způsobit mdloby, proto je třeba se jim vyhnout nebo je používat s maximální opatrností.

Digoxin se používá jako symptomatické činidlo při systolické dysfunkci levé komory a objemovém přetížení, zejména při fibrilaci síní.

Vazodilatátory jsou kontraindikovány při aortální stenóze, protože pokles OPSS s omezeným srdečním výdejem může vést k mdlobám.

U supravalvulární aortální stenózy, která je způsobena těžkou hyperlipoproteinemií, lze dosáhnout redukce obstrukce po plazmaferéze s odstraněním LDL.

Vlastnosti farmakoterapie aortální stenózy (podle doporučení Evropské kardiologické společnosti):
1. Je nutná úprava rizikových faktorů pro aterosklerózu. Současně analýza řady retrospektivních studií ukázala nejednoznačnost výsledků užívání statinů a především výhody ACE inhibitorů..
2. Neexistují žádné léky, které by mohly „oddálit“ operaci stenózy aorty u symptomatických pacientů..
3. V případě srdečního selhání a kontraindikací k chirurgickému zákroku lze použít následující léky: digitalis, diuretika, ACE inhibitory nebo blokátory angiotenzinových receptorů. Je třeba se vyhnout beta-blokátorům.
4. V případě rozvoje plicního edému u pacientů s aortální stenózou je možné použít nitroprusid (při pečlivém sledování hemodynamiky).
5. Při současné arteriální hypertenzi je třeba pečlivě titrovat dávky antihypertenziv a častěji sledovat krevní tlak..
6. Udržování sinusového rytmu a prevence infekční endokarditidy jsou důležitými aspekty léčby pacientů s aortální stenózou..

Předpověď

Prevence

Pacienti s asymptomatickou aortální stenózou by měli být informováni o důležitosti včasného upozornění lékaře o výskytu jakýchkoli klinických projevů onemocnění..
V současné době neexistují žádná preventivní opatření, která by mohla zpomalit progresi zúžení aortálního otvoru u pacientů s asymptomatickou aortální stenózou. Jednou z možných metod takové prevence je jmenování statinů..

Léková terapie je zaměřena na prevenci komplikací onemocnění a zahrnuje antibiotickou profylaxi infekční endokarditidy a opakujících se revmatických záchvatů. Ujistěte se, že pacienti s onemocněním aortální chlopně jsou si vědomi rizika rozvoje infekční endokarditidy a že znají zásady profylaxe antibiotiky při zubních a jiných invazivních výkonech..