Fáze hypertenze: 3, 2, 1 a 4, stupeň rizika

III. Kritéria pro stratifikaci rizika u pacientů s hypertenzí:

I. Rizikové faktory:

a) Základní:
- muži> 55 let 65 let
- kouření.

b) Dyslipidemie
TOC> 6,5 mmol / l (250 mg / dL)
LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HDLP 102 cm pro muže nebo> 88 cm pro ženy

e) C-reaktivní protein:
> 1 mg / dl)

f) Další rizikové faktory, které negativně ovlivňují prognózu pacienta s arteriální hypertenzí (AH):
- Snížená tolerance glukózy
- Sedavý životní styl
- Zvýšený fibrinogen

g) Diabetes mellitus:
- Glykémie nalačno> 7 mmol / l (126 mg / dL)
- Glukóza v krvi po jídle nebo 2 hodiny po požití 75 g glukózy> 11 mmol / l (198 mg / dL)

II. Poškození cílových orgánů (2. stupeň hypertenze):

a) Hypertrofie levé komory:
EKG: Sokolov-Lyonův znak> 38 mm;
Produkt Cornell> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 pro muže a> 110 g / m2 pro ženy
Rg-grafika hrudníku - kardio-hrudní index> 50%

b) ultrazvukové známky zesílení stěny tepny (tloušťka vrstvy intima-media krční tepny> 0,9 mm) nebo aterosklerotické plaky

c) Mírné zvýšení sérového kreatininu 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) u mužů nebo 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) u žen

d) mikroalbuminurie: 30-300 mg / den; poměr albumin / kreatinin v moči> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) u mužů a> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) u žen

III. Související (souběžné) klinické stavy (hypertenze 3. stupně)

a) Základní:
- muži> 55 let 65 let
- kouření

b) Dyslipidemie:
TOC> 6,5 mmol / l (> 250 mg / dL)
nebo LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
nebo HDLP 102 cm pro muže nebo> 88 cm pro ženy

e) C-reaktivní protein:
> 1 mg / dl)

f) Další rizikové faktory, které negativně ovlivňují prognózu pacienta s arteriální hypertenzí (AH):
- Snížená tolerance glukózy
- Sedavý životní styl
- Zvýšený fibrinogen

g) Hypertrofie levé komory
EKG: Sokolov-Lyonův znak> 38 mm;
Produkt Cornell> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m2 pro muže a> 110 g / m2 pro ženy
Rg-grafika hrudníku - kardio-hrudní index> 50%

h) ultrazvukové známky zesílení stěny tepny (tloušťka vrstvy intima-media krční tepny> 0,9 mm) nebo aterosklerotické plaky

i) Mírné zvýšení sérového kreatininu 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) u mužů nebo 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) u žen

j) mikroalbuminurie: 30-300 mg / den; poměr albumin / kreatinin v moči> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) u mužů a> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) u žen

k) Cerebrovaskulární onemocnění:
Cévní mozková příhoda
Hemoragická mrtvice
Přechodná cévní mozková příhoda

l) Srdeční onemocnění:
Infarkt myokardu
Angina pectoris
Koronární revaskularizace
Městnavé srdeční selhání

m) Onemocnění ledvin:
Diabetická nefropatie
Selhání ledvin (kreatinin v séru> 133 μmol / L (> 5 mg / dL) u mužů nebo> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) u žen
Proteinurie (> 300 mg / den)

o) Onemocnění periferních tepen:
Aneuryzma pitvající aortu
Symptomatické onemocnění periferních tepen

n) Hypertenzní retinopatie:
Krvácení nebo exsudáty
Otok bradavky optického nervu

Tabulka 3. Stratifikace rizika u pacientů s arteriální hypertenzí (AH)

Zkratky v tabulce níže:
HP - nízké riziko,
SD - střední riziko,
Slunce - vysoké riziko.

Zkratky v tabulce výše:
HP - nízké riziko hypertenze,
UR - mírné riziko arteriální hypertenze,
VS - vysoké riziko arteriální hypertenze.

Stupeň rizika arteriální hypertenze

Téměř každý ví o negativním dopadu vysokého krevního tlaku na tělo, ale ne každý považuje za nutné jej kontrolovat a udržovat normální, s odvoláním na skutečnost, že se jedná o jeho „pracovní tlak“.

Civilizovaný životní styl vedl k tomu, že v Rusku má zvýšenou hladinu krevního tlaku (TK) 39,2% mužů a 41,4% žen. Současně si je 37,1 respektive 58% vědomo přítomnosti choroby, pouze 21,6 a 45,7% je léčeno a účinně je léčeno pouze 5,7 a 17,5%..

To naznačuje, že naši krajané ještě nejsou zvyklí adekvátně léčit své zdraví a kontrolovat jeho stav..

Hladina krevního tlaku je jedním z hlavních ukazatelů lidského zdraví. Změna krevního tlaku (zvýšení nebo snížení) je často doprovázena změnou pohody, což je důvod pro vyhledání lékařské pomoci.

Pacienti si stěžují na:

• periodické bolesti, lámání bolestí v časové, čelní, týlní oblasti s ozářením do očních důlků, někdy nezávislý pocit tíhy v očních důlcích nebo hlavě;
• pocit těžkosti v týlní oblasti;
• zvýšená únava;
• nepohodlí v oblasti srdce a dušnost při námaze;
• snížená tolerance cvičení;
• změny nálady;
• malátnost, přepracování;
• pocit vnitřního napětí;
• hluk v uších;
• rozmazané vidění, blikající „mouchy“ nebo „oslnění“ před očima;
• závratě, nevolnost;
• bušení srdce nebo pocit silných úderů srdce bez zvýšení rytmu;
• záchvaty anginy pectoris;
• slabost;
• vzrušení;
• pocení;
• neklidný spánek.

Klasifikace krevního tlaku u osob starších 18 let (WHO-MOAG)

Stupně a rizikové skupiny hypertenze

Hypertenze je jednou z nejčastějších kardiovaskulárních patologií. Podle oficiálních statistik je toto onemocnění v současnosti diagnostikováno u každého desátého obyvatele planety do 55 let a u každého druhého zástupce starší generace, který již oslavil 55. výročí..

Toto onemocnění současně postihuje hlavně občany rozvinutých zemí světa, což souvisí se špatnou situací v životním prostředí, nekvalitní výživou a rychlým životním tempem. V moderní lékařské praxi lékaři rozlišují několik typů hypertenze, které jsou obvykle klasifikovány podle stupně, závažnosti a rizikové skupiny. Jaký druh má tedy obecně přijímaná klasifikace hypertenze??

Fáze hypertenze

Fáze hypertenze vyjadřuje, jak se patologický proces zakořenil v lidském těle a „zmocnil se“ cílových orgánů, aby vyvolal hrubé narušení jejich funkčnosti. Celkově existují tři stadia hypertenze:

Fáze I - v cílových orgánech nejsou žádné změny;

Fáze II - ovlivněn je hlavně jeden (méně často několik) cílový orgán;

Fáze III - poruchy jsou diagnostikovány v několika orgánech kardiovaskulární a extrakardiální sféry, které jsou doprovázeny rozsáhlým klinickým obrazem onemocnění spojených s hypertenzí.

Zatímco v první fázi onemocnění neexistují žádné objektivní příznaky poškození orgánů, druhá je charakterizována jejich přítomností na pozadí absence symptomů a stížností pacientů. Druhá fáze onemocnění je charakterizována:

• hypertrofie levé komory, která je určena pouze výsledky instrumentálního výzkumu;
• zúžení sítnicových tepen;
• přítomnost porušení intimy krčních tepen (zesílení stěny) a výskyt prvních aterosklerotických plaků na jejich vnitřním povrchu;
• mikroalbuminurie a mírné zvýšení hladiny kreatininu v moči.

Ve třetí fázi GB dochází k výraznému zhoršení fungování orgánových struktur „cílového“ typu a progresi patologického procesu jako celku. V této fázi onemocnění často dochází k hypertenzní krizi se všemi jejími důsledky:

1. srdeční záchvaty s tvorbou postinfarktové kardiosklerózy a srdečního selhání;
2. mozkové mrtvice ischemické a hemoragické povahy;
3. hypertenzní encefalopatie a demence vyvolané poruchami oběhu;
4. krvácení v tloušťce sítnice a otoky hlavy optického nervu;
5. těžká proteinurie a přítomnost kreatininu v moči ve velkém množství;
6. periferní arteriální okluze, aneuryzma aorty.

Stupně GB

Stupeň arteriální hypertenze se hodnotí podle závažnosti stavu pacienta podle průměrných ukazatelů jeho tlaku. Podle této klasifikace je obvyklé rozlišovat:

• optimální krevní tlak - pro průměrného člověka je 120/80 mm Hg. Umění.;
• normální krevní tlak - tlak je v rozmezí 121-129 / 81-84 mm Hg. Umění.;
• vysoký normální krevní tlak - 130-139 / 85-89 mm Hg. Umění.;
• hypertenze 1 závažnosti nebo mírná - 140-159 / 90-99 mm Hg. Umění.;
• hypertenze 2. stupně nebo těžká - úroveň tlaku stoupne na 160-179 / 100-109 mm Hg. Umění.;
• hypertenze 3. stupně (těžká) - jsou diagnostikovány indikátory kritického tlaku nad 180/110 mm Hg. Svatý.

Ohrožené skupiny

Existují čtyři hlavní rizikové skupiny pro hypertenzi:

I - skupina s nízkým rizikem;

II - skupina se středním rizikem;

III - vysoce riziková skupina;

IV - skupina s velmi vysokým rizikem.

Při hodnocení skupin s rizikem hypertenze používají lékaři určitou stupnici gradací, jejíž název je stratifikace. Zahrnuje rizikový faktor pro rozvoj hypertenze, poškození cílových orgánů a přítomnost patologických stavů spojených s hypertenzí..

Mezi rizikové faktory podle stratifikace patří:

1. věk pacienta (u mužů starších 55 let a žen starších 65 let);
2. přítomnost špatných návyků, zejména kouření;
3. břišní obezita;
4. genetická tendence k časnému vývoji srdečních a cévních onemocnění;
5. revmatismus a revmatoidní podmínky;
6. nepřiměřený obsah lipidů různé hustoty v krvi;
7. sedavý životní styl;
8. diabetes mellitus a porucha glukózové tolerance;
9. zvýšené hladiny fibrinogenu v krvi.

Mezi lézemi cílových orgánů je třeba poznamenat hypertrofii levého srdce, ultrazvukové příznaky zesílení cévní stěny, výskyt zanedbatelného množství bílkovin a kreatininu v moči. Tyto příznaky jsou charakteristické pro hypertenzi 2. stupně, jejímž hlavním příznakem je poškození koronárních cév s rozvojem bolesti na hrudi.

Vlastnosti forem onemocnění různé závažnosti

Každý stupeň onemocnění s určitou gradací rizika má své vlastní charakteristiky. Stručně o nich může tabulka říci:

Riziko hypertenze 2. stupně 2

Patologický stav patří mezi onemocnění střední závažnosti a probíhá na pozadí aterosklerózy koronárních cév se silnou bolestí anginy pectoris. Riziko 2 u arteriální hypertenze 2. stupně je častěji diagnostikováno u žen a je doprovázeno tvorbou závažných poruch kardiovaskulárního systému.

Patologie je úrodnou půdou pro rozvoj hypertenzních krizí. Podle toho, kde k porážce dojde, se rozlišují následující typy krizí:

• edematózní, když oční víčka bobtnají a dochází ke zvýšené ospalosti;
• neuro-vegetativní s řadou autonomních poruch;
• křečovitý, při kterém dochází k třesu svalů.

Osoba trpící hypertenzí 2. stupně, s rizikem 2, je nadále schopna pracovat. Tato kategorie pacientů, s náležitou péčí a výběrem taktiky léčby, může pracovat klidně, s výjimkou profesí, které vyžadují použití fyzické síly. U této formy onemocnění se doporučuje omezit ji na sport. Při absenci adekvátní terapie je onemocnění často komplikováno otoky měkkých tkání a vnitřních orgánů, infarktem, mrtvicí a může být smrtelné.

Riziko hypertenze 2. stupně 3

Tato varianta klinického průběhu onemocnění je doprovázena vážným porušením cílových orgánů. Hlavní změny jsou diagnostikovány v tloušťce myokardu, mozku a ledvin..

Se zvýšením rizika hypertenze 2. stupně vyvolává postupnou transformaci myokardu se zvýšením jeho hypertrofie. To vede k rozvoji ucpání v oblasti levé komory, narušení vedení srdce, výskytu aterosklerotických lézí koronárních cév a v důsledku toho k infarktu. Ledvinové cévy pod vlivem zvýšeného tlaku se v průběhu času ztvrdly, což významně ovlivňuje jejich funkčnost.

Kvůli snížení kvality mozkové cirkulace se mohou vyvinout mrtvice a také podmínky, které jsou doprovázeny zhoršenou duševní aktivitou a demencí. Tito pacienti často žádají o propuštění z práce spojené s psycho-emocionálním stresem.

Riziko hypertenze 3. stupně 2

Nemoc je velmi nebezpečná. Nesouvisí to jen s dysfunkcí cílových orgánů, ale také s výskytem hyperglykémie, glomerulonefritidy a zánětu slinivky břišní..

U stupně 3 tlak stoupá na 180/110 mm Hg. Umění. a je obtížné jej napravit pomocí antihypertenziv. Tito pacienti vyžadují kombinovanou léčbu s neustálým dohledem kardiologa..

U této formy hypertenze dochází k následujícím komplikacím:

1. glomerulonefritida s tvorbou renální nedostatečnosti;
2. různá porušení srdečního rytmu;
3. léze hlavové části centrálního nervového systému.

Riziko hypertenze 3. stupně 3

Život ohrožující pacient a extrémně těžká forma patologického stavu s vysokou úmrtností po dobu 10 let od okamžiku diagnostikování onemocnění. Tlak nad 180/110 mm Hg. Umění. vyvolává komplexní poruchy ledvinných kanálků a mozku a vede k rozvoji srdečního a ledvinového selhání.

Hypertenze 3. stupně - riziko 3 - častá příčina hemoragických cévních mozkových příhod s mírou úmrtnosti asi 50-60%.

Riziko hypertenze stupně 3 4

Hlavním kritériem pro tuto formu onemocnění je zhoršená práce všech cílových orgánů s tvorbou funkčních poruch, které jsou obtížně slučitelné se životem. Tento stupeň hypertenze je charakterizován trvalým nárůstem tlaku o více než 180/110 mm Hg. Svatý.,

Což následně vede k výskytu závažných vad ve fungování vnitřních orgánů, včetně selhání ledvin a srdce, demence a encefalopatie, infarktu myokardu a postinfarktové kardiosklerózy s různými formami srdečních arytmií, komplexních patologií zrakového orgánu, aneuryzmatu aorty a dalších.

Prognóza tohoto typu hypertenze je hodnocena jako nepříznivá a nejtěžším důsledkem (kromě smrti) je zdravotní postižení na pozadí těžké formy cévní mozkové příhody se zhoršenou motorickou aktivitou a ztrátou citlivosti..

Klasifikace hypertenze: stadia, stupně a rizikové faktory

Klasifikace hypertenze (stupeň, stupeň, riziko) je druh šifry, díky níž může lékař určit prognózu pro konkrétní osobu, zvolit léčbu a vyhodnotit její účinnost.

Náš článek je zaměřen na objasnění všech těchto fází, stupňů a rizikových faktorů a můžete vědět, co dalšího můžete dělat s vaší diagnózou. Zároveň vás varujeme před samoléčbou: koneckonců, pokud si tělo udržovalo vysoký tlak, znamená to, že ho potřebovalo k udržení práce vnitřních orgánů. Samotné odstranění příznaku zvýšeného tlaku problém nevyřeší, ale naopak může zhoršit stav. Pokud se hypertenze neléčí, může dojít k cévní mozkové příhodě, infarktu, slepotě nebo jiným komplikacím - to je důvod, proč je hypertenze nebezpečná.

Autor článku: lékař intenzivní péče M. S. Krivega.

Obsah

• Klasifikace.
• Mechanismus zvyšování krevního tlaku.
• Primární arteriální hypertenze (esenciální hypertenze)
• Druhy sekundární arteriální hypertenze.
• Fáze.
• Stupně.
• Rizikové faktory.
• Příklady diagnóz - co znamenají?
• Když můžete dostat postižení s hypertenzí?
• Vezmou do armády hypertenzi?
• Je možné zcela vyléčit hypertenzi?
• Seznam použité literatury.

Klasifikace hypertenze

Slovo „hypertenze“ znamená, že lidské tělo muselo z nějakého důvodu zvýšit krevní tlak. V závislosti na příčinách, které mohou tento stav způsobit, se rozlišují typy hypertenze a každá z nich je léčena svým vlastním způsobem..

Klasifikace arteriální hypertenze s přihlédnutím pouze k příčině onemocnění:

1. Primární hypertenze. Jeho příčinu nelze identifikovat vyšetřením těch orgánů, jejichž onemocnění vyžaduje zvýšení krevního tlaku z těla. Je to kvůli nevysvětlitelné příčině po celém světě, která se nazývá esenciální nebo idiopatická (oba termíny se překládají jako „neznámá příčina“). Domácí medicína nazývá tento typ chronického zvýšení krevního tlaku hypertenzí. Vzhledem k tomu, že s touto chorobou bude třeba počítat po celý život (i po normalizaci tlaku bude nutné dodržovat určitá pravidla, aby se znovu nezvýšila), v populárních kruzích se jí říká chronická hypertenze a je to ona, která se dělí na uvažované další stupně, stupně a rizika.
2. Sekundární hypertenze je jednou, jejíž příčinu lze identifikovat. Má svou vlastní klasifikaci - podle faktoru, který „spustil“ mechanismus zvyšování krevního tlaku. O tom si povíme níže..

Primární i sekundární hypertenze se dělí podle typu zvýšení krevního tlaku. Hypertenze tedy může být:

• Systolický, když je zvýšen pouze „horní“ (systolický) tlak. Existuje tedy izolovaná systolická hypertenze, když je „horní“ tlak nad 139 mm Hg. Art., A "nižší" - méně než 89 mm Hg. Umění. To je běžné u hypertyreózy (kdy štítná žláza produkuje přebytečné hormony), stejně jako u starších lidí, kteří mají sníženou pružnost aortálních stěn.
• Diastolický, když se naopak zvýší „nižší“ tlak - nad 89 mm Hg. Art., A systolický je v rozmezí 100-130 mm Hg. Svatý.
• Smíšený, systolicko-diastolický, když se zvyšuje „horní“ i „dolní“ tlak.

Existuje také klasifikace podle povahy průběhu onemocnění. Delí primární i sekundární hypertenzi na:

• benigní formy. V tomto případě se zvyšuje jak systolický, tak diastolický tlak. To se děje pomalu, v důsledku onemocnění, při nichž srdce vylučuje obvyklé množství krve a zvyšuje se tonus cév, kam tato krev vstupuje, to znamená, že cévy jsou stlačeny;
• maligní formy. Když se řekne „maligní hypertenze“, rozumí se, že proces zvyšování krevního tlaku postupuje rychle (například tento týden to bylo 150–160 / 90–100 mm Hg a po týdnu či dvou lékař změří tlak 170–180 / 100. -120 mm Hg u klidové osoby). Nemoci, které mohou způsobit maligní hypertenzi „vědí, jak“ přinutit srdce, aby se silněji stahovalo, ale samy o sobě neovlivňují cévní tonus (průměr cév je nejprve buď normální, nebo dokonce o něco více, než je nutné). Srdce nemůže dlouho pracovat v zesíleném rytmu - unaví se. Poté, aby se vnitřním orgánům poskytlo dostatečné množství krve, se cévy začnou silně stahovat (křeče). To vede k nadměrnému zvýšení krevního tlaku..

Podle jiné definice je maligní hypertenzí zvýšení tlaku až na 220/130 mm Hg. Umění. a více, když současně s očním fundusem oční lékař detekuje retinopatii stupně 3-4 (krvácení, otok sítnice nebo otok zrakového nervu a vazokonstrikce a biopsie ledvin se používá k diagnostice „fibrinoidní arteriolonekrózy“).

Příznaky maligní hypertenze jsou bolesti hlavy, mouchy před očima, bolest v oblasti srdce, závratě.

Mechanismus zvyšování krevního tlaku

Před tím jsme napsali „horní“, „dolní“, „systolický“, „diastolický“ tlak, co to znamená?

Systolický (neboli „horní“) tlak je síla, kterou krev tlačí na stěny velkých arteriálních cév (to je místo, kde je vyhazována) během kontrakce srdce (systoly). Ve skutečnosti musí tyto tepny o průměru 10–20 mm a délce 300 mm a více „vytlačovat“ krev, která je do nich vhozena.

Pouze systolický tlak stoupá ve dvou případech:

• když srdce vylučuje velké množství krve, což je charakteristické pro hypertyreózu - stav, kdy štítná žláza produkuje zvýšené množství hormonů, které způsobují silné a časté kontrakce srdce;
• když je snížena elasticita aorty, což je pozorováno u starších osob.

Diastolický („nižší“) je tlak tekutiny na stěny velkých arteriálních cév, ke kterému dochází při relaxaci srdce - diastole. V této fázi srdečního cyklu dochází k následujícímu: velké tepny musí přenášet krev, která do nich vstoupila v systole, do tepen a arteriol menšího průměru. Poté musí aorta a velké tepny zabránit přetížení srdce: zatímco se srdce uvolňuje a odebírá krev z žil, velké cévy musí mít čas na odpočinek v očekávání jeho kontrakce.

Úroveň arteriálního diastolického tlaku závisí na:

1. Tón takových arteriálních cév (podle Tkachenko BI „Normální fyziologie člověka.“ - M, 2005), kterým se říká odporové cévy:
   • hlavně ty s průměrem menším než 100 mikrometrů, arterioly - poslední cévy před kapilárami (jedná se o nejmenší cévy, odkud látky pronikají přímo do tkáně). Mají svalovou vrstvu kruhových svalů, které jsou umístěny mezi různými kapilárami a jsou jakýmsi „klepnutím“. Přepínání těchto „kohoutků“ určuje, která část orgánu nyní dostane více krve (tj. Výživa) a která méně.
   • v malé míře hraje roli tón středních a malých tepen („distribučních cév“), které přenášejí krev do orgánů a jsou umístěny uvnitř tkání;
2. Srdeční frekvence: pokud srdce bije příliš často, cévy ještě nemají čas na dodání jedné porce krve, protože dostávají další;
3. Množství krve, které je zahrnuto v oběhu;
4. Viskozity krve.

Izolovaná diastolická hypertenze je velmi vzácná, zejména u onemocnění cév rezistence.

Nejčastěji stoupá jak systolický, tak diastolický tlak. Stává se to následovně:

• aorta a velké cévy, které pumpují krev, se přestávají uvolňovat;
• aby do nich mohla vtlačit krev, musí srdce velmi tvrdě pracovat;
• tlak stoupá, ale to může poškodit jen většinu orgánů, proto se tomu plavidla snaží zabránit;
• za tímto účelem zvyšují svou svalovou vrstvu - takže krev proudí do orgánů a tkání ne v jednom velkém proudu, ale v „tenkém proudu“;
• práce napjatých cévních svalů nemůže být dlouhodobě udržována - tělo je nahrazuje pojivovou tkání, která je odolnější vůči škodlivému účinku tlaku, ale nedokáže regulovat lumen cévy (jako to dělaly svaly);
• z tohoto důvodu se tlak, který se dříve snažil nějak regulovat, nyní neustále zvyšuje.

Když srdce začne pracovat proti zvýšenému tlaku a tlačí krev do cév se zesílenou svalovou stěnou, zvyšuje se také jeho svalová vrstva (to je společná vlastnost pro všechny svaly). Toto se nazývá hypertrofie a postihuje hlavně levou srdeční komoru, protože komunikuje s aortou. V medicíně neexistuje koncept „hypertenze levé komory“.

Primární arteriální hypertenze

Oficiální rozšířená verze říká, že není možné zjistit příčiny primární hypertenze. Ale fyzik Fedorov V.A. a skupina lékařů vysvětlila nárůst tlaku těmito faktory:

1. Nedostatečný výkon ledvin. Důvodem je zvýšení „struskování“ těla (krve), s nímž si ledviny již nedokáží poradit, i když je s nimi vše v pořádku. K tomu dochází:
   • kvůli nedostatečné úrovni mikrovibrace celého organismu (nebo jednotlivých orgánů);
   • předčasné čištění od produktů rozpadu;
   • v důsledku zvýšeného poškození těla (jak z vnějších faktorů: výživa, stres, stres, špatné návyky atd., A z vnitřních faktorů: infekce atd.);
   • kvůli nedostatečné fyzické aktivitě nebo nadměrnému vyčerpání zdrojů (musíte si odpočinout a udělat to správně).
2. Snížená schopnost ledvin filtrovat krev. Není to jen kvůli onemocnění ledvin. U lidí starších 40 let se počet pracujících jednotek ledvin snižuje a do 70 let zůstávají (u lidí bez onemocnění ledvin) pouze 2/3. Podle těla je optimálním způsobem udržení filtrace krve na požadované úrovni zvýšení tlaku v tepnách.
3. Různá onemocnění ledvin, včetně autoimunitních.
4. Zvýšený objem krve kvůli většímu objemu tkáně nebo zadržování vody v krvi.
5. Potřeba zvýšit přívod krve do mozku nebo míchy. K tomu může dojít jak při onemocněních těchto orgánů centrálního nervového systému, tak při zhoršení jejich funkce, což je s věkem nevyhnutelné. Potřeba zvýšit tlak se objevuje také u aterosklerózy cév, kterými krev proudí do mozku..
6. Edém v hrudní páteři způsobený hernií disku, osteochondrózou, poraněním disku. Právě zde procházejí nervy, které regulují lumen arteriálních cév (vytvářejí krevní tlak). A pokud jim zablokujete cestu, příkazy z mozku přijdou ve špatnou dobu - naruší se koordinovaná práce nervového a oběhového systému - zvýší se krevní tlak.

Podrobně studuje mechanismy těla, Fedorov V.A. s lékaři viděli, že cévy nemohou krmit každou buňku těla - koneckonců ne všechny buňky jsou blízko kapilár. Uvědomili si, že buněčná výživa je možná díky mikrovibraci - vlnové kontrakci svalových buněk, které tvoří více než 60% tělesné hmotnosti. Tato periferní „srdce“, popsaná akademikem Arinchinem NI, zajišťují pohyb látek a samotných buněk ve vodném prostředí mezibuněčné tekutiny, což umožňuje provádět výživu, odstraňovat látky strávené v procesu vitální činnosti a provádět imunitní reakce. Když se mikrovibrace v jedné nebo více oblastech stane nedostatečnou, dojde k onemocnění.

Při své práci svalové buňky, které vytvářejí mikrovibraci, používají elektrolyty dostupné v těle (látky, které mohou vést elektrické impulsy: sodík, vápník, draslík, některé bílkoviny a organické látky). Rovnováhu těchto elektrolytů udržují ledviny, a když ledviny onemocní nebo se s věkem sníží objem pracovní tkáně, mikrovibrace začne být nedostatečná. Tělo se, jak nejlépe umí, snaží tento problém odstranit zvýšením krevního tlaku - aby do ledvin proudilo více krve, ale kvůli tomu trpí celé tělo..

Nedostatek mikrovibrace může vést k hromadění poškozených buněk a produktů rozpadu v ledvinách. Pokud nejsou odtamtud odstraněny po dlouhou dobu, jsou přeneseny do pojivové tkáně, to znamená, že počet pracovních buněk klesá. V souladu s tím klesá výkonnost ledvin, i když jejich struktura netrpí.

Samotné ledviny nemají vlastní svalová vlákna a dostávají mikrovibraci ze sousedních pracujících svalů zad a břicha. Proto je fyzická aktivita nezbytná především k udržení tónu svalů zad a břicha, a proto je nutné správné držení těla i vsedě. Podle V.A. Fedorova „neustálé napětí zadních svalů se správným držením těla významně zvyšuje nasycení mikrovibrace ve vnitřních orgánech: ledvinách, játrech, slezině, zlepšování jejich práce a zvyšování zdrojů těla. Toto je velmi důležitý faktor, který zvyšuje důležitost držení těla. ““ („Zdroje těla - imunita, zdraví, dlouhověkost.“ - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Východiskem ze situace může být zpráva o další mikrovibraci (optimálně - v kombinaci s vystavením teplu) ledvinám: jejich výživa je normalizována a rovnováha elektrolytů v krvi se vrátí do „počátečního nastavení“. Hypertenze je tedy vyřešena. V počáteční fázi je taková léčba dostatečná k přirozenému snížení krevního tlaku bez užívání dalších léků. Pokud nemoc u osoby „zašla daleko“ (má například 2–3 stupně a riziko 3–4), pak se člověk neobejde bez užívání léků předepsaných lékařem. Zpráva o další mikrovibraci současně pomůže snížit dávky užívaných léků, což znamená snížit jejich vedlejší účinky..

Účinnost přenosu další mikrovibrace pomocí lékařských přístrojů "Vitafon" pro léčbu hypertenze je podpořena výsledky výzkumu:

• v roce 1998 - na Vojenské lékařské akademii. S.M. Kirov, Petrohrad („Zpráva o výsledcích schválení aparátu„ Vitafon “u pacientů s esenciální hypertenzí.)“
• v roce 1999 - na základě Regionální klinické nemocnice Vladimir („Vliv vibroakustické terapie na hemodynamické parametry u pacientů s esenciální hypertenzí“ a „Zkušenosti s používáním vibroakustické terapie při komplexní léčbě esenciální hypertenze“);
• v roce 2003 - na Vojenské lékařské akademii. CM. Kirov, Petrohrad („Zpráva. Studie terapeutických účinků vibroakustické terapie u pacientů s arteriální hypertenzí.“);
• v roce 2003 - na základě Státní lékařské akademie. II Mechnikov, Petrohrad („Zpráva o použití přístroje„ Vitafon “při léčbě hypertenze.)
• v roce 2009 - v penzionu pro pracovní veterány č. 29 odboru sociální ochrany obyvatelstva Moskvy, Moskevská klinická nemocnice č. 83, klinika FGU FBMC im. Burnazyan FMBA z Ruska („Aplikace foto-vibro-akustických efektů v komplexní terapii hypertenze u starších pacientů.“ Disertační práce kandidáta lékařských věd Svizhenko A. A., Moskva, 2009).

Druhy sekundární arteriální hypertenze

Sekundární arteriální hypertenze je:

1. Neurogenní (vznikající při onemocnění nervového systému). Je rozdělena na:
   • centrogenní - vyskytuje se v důsledku poruch v práci nebo struktuře mozku;
   • reflexogenní (reflex): v určité situaci nebo při neustálém podráždění orgánů periferního nervového systému.
2. Hormonální (endokrinní).
3. Hypoxický - nastává, když orgány, jako je mícha nebo mozek, trpí nedostatkem kyslíku.
4. Renální hypertenze má také své vlastní rozdělení na:
   • renovaskulární, když se zužují tepny, které přivádějí krev do ledvin;
   • renoparenchymální, spojené s poškozením ledvinové tkáně, kvůli kterému tělo potřebuje zvýšit tlak.
5. Hemický (kvůli krevním chorobám).
6. Hemodynamické (kvůli změně „cesty“ pohybu krve).
7. Léčivý.
8. Alkoholem.
9. Smíšená hypertenze (pokud k ní došlo z několika důvodů).

Řekněme trochu víc.

Neurogenní hypertenze

Hlavní příkaz pro velké cévy, nutící je ke kontrakci, zvyšování krevního tlaku nebo k relaxaci, snižování, pochází z vazomotorického centra, které se nachází v mozku. Pokud je jeho práce narušena, vyvine se centrogenní hypertenze. To se může stát kvůli:

1. Neurózy, tj. Nemoci, kdy struktura mozku netrpí, ale pod vlivem stresu se v mozku vytváří ohnisko vzrušení. Zahrnuje také hlavní struktury, které „zapínají“ zvyšování tlaku;
2. Poškození mozku: trauma (otřesy mozku, modřiny), mozkové nádory, cévní mozková příhoda, zánět části mozku (encefalitida). Ke zvýšení krevního tlaku by měla být:

• nebo poškozené struktury, které přímo ovlivňují krevní tlak (vazomotorické centrum v prodloužené míše nebo přidružená jádra hypotalamu nebo retikulární formace);
• nebo k rozsáhlému poškození mozku se zvýšeným intrakraniálním tlakem dochází, když tělo potřebuje zvýšit krevní tlak, aby dodalo krev tomuto životně důležitému orgánu.

Reflexní hypertenze je také neurogenní. Oni mohou být:

• podmíněný reflex, když na začátku dojde ke kombinaci nějaké události s příjmem léku nebo nápoje, který zvyšuje krevní tlak (například pokud člověk pije silnou kávu před důležitou schůzkou). Po mnoha opakováních začíná tlak stoupat pouze při pomyšlení na setkání, aniž byste si dali kávu;
• nepodmíněný reflex, kdy tlak stoupá po ukončení nepřetržitých impulsů ze zanícených nebo uškrcených nervů do mozku (například pokud byl odstraněn nádor, který tlačil na sedací nebo jakýkoli jiný nerv).

Endokrinní (hormonální) hypertenze

Jedná se o takovou sekundární hypertenzi, jejíž příčinou jsou onemocnění endokrinního systému. Jsou rozděleny do několika typů..

Hypertenze nadledvin

Tyto žlázy překrývající ledviny produkují velké množství hormonů, které mohou ovlivnit cévní tonus, sílu nebo srdeční frekvenci. Zvýšený tlak může být způsoben:

1. Nadměrná produkce adrenalinu a noradrenalinu, která je charakteristická pro nádor, jako je feochromocytom. Oba tyto hormony současně zvyšují sílu a srdeční frekvenci, zvyšují cévní tonus;
2. Velké množství hormonu aldosteronu, který neuvolňuje sodík z těla. Tento prvek, který se v krvi objevuje ve velkém množství, „přitahuje“ vodu z tkání. V souladu s tím se zvyšuje množství krve. To se děje s nádorem, který ho produkuje - maligním nebo benigním, s nenádorovou proliferací tkáně produkující aldosteron, stejně jako se stimulací nadledvin při závažných onemocněních srdce, ledvin, jater.
3. Zvýšená produkce glukokortikoidů (kortizon, kortizol, kortikosteron), které zvyšují počet receptorů (tj. Speciálních molekul v buňce, které plní funkci „zámku“, který lze otevřít „klíčem“) na adrenalin a norepinefrin (budou správným „klíčem“ pro „ hrad ") v srdci a cévách. Stimulují také produkci hormonu angiotensinogenu v játrech, který hraje klíčovou roli ve vývoji hypertenze. Zvýšení množství glukokortikoidů se nazývá Itenko-Cushingův syndrom a nemoc (onemocnění - když hypofýza přikazuje nadledvinám produkovat velké množství hormonů, syndrom - jsou postiženy nadledviny).

Hypertyreóza hypertenze

Je spojena s nadměrnou produkcí jejích hormonů štítnou žlázou - tyroxinem a trijodtyroninem. To vede ke zvýšení srdeční frekvence a množství krve vyvržené srdcem v jednom úderu..

Produkce hormonů štítné žlázy se může zvýšit s takovými autoimunitními chorobami, jako je Gravesova choroba a Hashimotova tyroiditida, se zánětem žlázy (subakutní tyroiditida), některými z jejích nádorů.

Nadměrné uvolňování antidiuretického hormonu hypotalamem

Tento hormon se produkuje v hypotalamu. Jeho druhé jméno je vasopresin (v překladu z latiny znamená „vymačkávání cév“) a působí tímto způsobem: vazbou na receptory na cévách uvnitř ledvin způsobuje jejich zúžení, protože se méně tvoří moč. V souladu s tím se zvyšuje objem tekutiny v cévách. Více krve proudí do srdce - tím více se táhne. To vede ke zvýšení krevního tlaku..

Hypertenzi může také způsobit zvýšení produkce účinných látek v těle, které zvyšují cévní tonus (jedná se o angiotensiny, serotonin, endotelin, cyklický adenosinmonofosfát) nebo snížení množství účinných látek, které by měly dilatovat krevní cévy (adenosin, kyselina gama-aminomáselná, oxid dusnatý, některé prostaglandiny).

Klimakterická hypertenze

Zánik funkce pohlavních žláz je často doprovázen neustálým zvyšováním krevního tlaku. Věk vstupu do menopauzy je u každé ženy odlišný (záleží na genetických vlastnostech, životních podmínkách a stavu těla), němečtí lékaři však prokázali, že věk nad 38 let je pro rozvoj arteriální hypertenze nebezpečný. Po 38 letech se počet folikulů (z nichž se tvoří vajíčka) začíná snižovat ne o 1-2 každý měsíc, ale o desítky. Snížení počtu folikulů vede ke snížení produkce hormonů vaječníky, v důsledku čehož se vyvine vegetativní (pocení, pocity horka v horní části těla) a vaskulární (zarudnutí horní poloviny těla během tepelného záchvatu, zvýšený krevní tlak).

Hypoxická hypertenze

Vyvíjejí se, když dojde k porušení dodávky krve do prodloužené míchy, kde je umístěno vazomotorické centrum. To je možné při ateroskleróze nebo trombóze cév nesoucích krev, jakož i při stlačení cév v důsledku otoku při osteochondróze a kýlách..

Renální hypertenze

Jak již bylo zmíněno, vyznačují se dvěma typy:

Renovaskulární (nebo renovaskulární) hypertenze

Je to způsobeno zhoršením přívodu krve do ledvin v důsledku zúžení tepen zásobujících ledviny. Trpí tvorbou aterosklerotických plaků, nárůstem svalové vrstvy v nich v důsledku dědičného onemocnění - fibromuskulární dysplazie, aneuryzma nebo trombóza těchto tepen, aneuryzma renálních žil.

Jádrem onemocnění je aktivace hormonálního systému, který způsobuje křeče (zúžení) cév, retenci sodíku a zvýšení množství tekutiny v krvi a stimuluje se sympatický nervový systém. Sympatický nervový systém je prostřednictvím svých speciálních buněk umístěných na cévách aktivuje ještě větší kompresi, což vede ke zvýšení krevního tlaku.

Renoparenchymální hypertenze

Představuje pouze 2–5% případů hypertenze. Vyskytuje se v důsledku onemocnění, jako jsou:

• glomerulonefritida;
• poškození ledvin při cukrovce;
• jedna nebo více cyst v ledvinách;
• poranění ledvin;
• tuberkulóza ledvin;
• nádor ledvin.

U kteréhokoli z těchto onemocnění klesá počet nefronů (hlavních pracovních jednotek ledvin, kterými je filtrována krev). Tělo se snaží napravit situaci zvýšením tlaku v tepnách, které vedou krev do ledvin (ledviny jsou orgánem, pro který je velmi důležitý krevní tlak, při nízkém tlaku přestanou fungovat).

Léčivá hypertenze

Následující léky mohou způsobit zvýšení tlaku:

• vazokonstrikční kapky používané při běžném nachlazení;
• antikoncepční pilulky;
• antidepresiva;
• léky proti bolesti;
• přípravky na bázi glukokortikoidních hormonů.

Hemická hypertenze

Zvýšení viskozity krve (například u Vakezovy choroby, kdy se zvyšuje počet všech jejích buněk v krvi) nebo zvýšení objemu krve může zvýšit krevní tlak.

Hemodynamická hypertenze

Takzvaná hypertenze, která je založena na změně hemodynamiky - tj. Obvykle - pohybu krve v cévách v důsledku onemocnění velkých cév.

Hlavním onemocněním způsobujícím hemodynamickou hypertenzi je koarktace aorty. Jedná se o vrozené zúžení části aorty v její hrudní části (umístěné v hrudní dutině). Výsledkem je, že aby bylo zajištěno normální zásobení životně důležitých orgánů hrudní dutiny a lebeční dutiny krví, musí se k nim krev dostat přes poměrně úzké cévy, které nejsou pro takové zatížení určeny. Pokud je průtok krve velký a průměr cév je malý, tlak v nich vzroste, což se stane, když je aorta v horní polovině těla koarktována..

Tělo potřebuje dolní končetiny méně než orgány těchto dutin, takže krev k nim již dosáhne „ne pod tlakem“. Proto jsou nohy takové osoby bledé, studené, tenké (svaly jsou špatně vyvinuté kvůli nedostatečné výživě) a horní polovina těla má „atletický“ vzhled.

Alkoholická hypertenze

Jak alkoholické nápoje způsobují zvýšení krevního tlaku, je vědcům stále nejasné, ale 5-25% lidí, kteří neustále pijí alkohol, má vysoký krevní tlak. Existují teorie, které naznačují, že ethanol může působit:

• prostřednictvím zvýšení aktivity sympatického nervového systému, který je zodpovědný za vazokonstrikci, zvýšenou srdeční frekvenci;
• zvýšením produkce glukokortikoidních hormonů;
• vzhledem k tomu, že svalové buňky aktivněji zachycují vápník z krve, a proto jsou ve stavu stálého napětí.

Smíšená hypertenze

S kombinací jakýchkoli provokujících faktorů (například onemocnění ledvin a užívání léků proti bolesti) se sčítají (součet).

Některé typy hypertenze, které nejsou zahrnuty do klasifikace

Oficiální definice juvenilní hypertenze neexistuje. Zvýšení krevního tlaku u dětí a dospívajících má převážně druhotnou povahu. Nejběžnější příčiny tohoto stavu jsou:

• Vrozené vady ledvin.
• Zúžení průměru renálních tepen vrozené povahy.
• Pyelonefritida.
• Glomerulonefritida.
• Cysta nebo polycystické onemocnění ledvin.
• Tuberkulóza ledvin.
• Poranění ledvin.
• Koarktace aorty.
• Esenciální hypertenze.
• Wilmsův nádor (nefroblastom) je extrémně maligní nádor, který se vyvíjí z tkáně ledvin.
• Poškození hypofýzy nebo nadledvin, které vede k velkému množství glukokortikoidních hormonů v těle (Itenko-Cushingův syndrom a nemoc).
• Trombóza tepen nebo žil ledvin
• Zúžení průměru (stenózy) renálních tepen v důsledku vrozeného zvýšení tloušťky svalové vrstvy cév.
• Vrozené narušení kůry nadledvin, hypertenzní formy tohoto onemocnění.
• Bronchopulmonální dysplázie - poškození průdušek a plic vzduchem vháněným ventilátorem, který byl připojen k resuscitaci novorozence.
• Feochromocytom.
• Takayasuova choroba - poškození aorty a velkých větví z ní vyčnívajících v důsledku útoku na stěny těchto cév vlastní imunitou.
• Periarteritis nodosa - zánět stěn malých a středních tepen, v důsledku čehož se na nich tvoří vakulární výčnělky - aneuryzma.

Plicní hypertenze není typem arteriální hypertenze. Jedná se o život ohrožující stav, kdy stoupá tlak v plicní tepně. Toto je název 2 cév, na které je rozdělen plicní kmen (céva vycházející z pravé srdeční komory). Pravá plicní tepna nese krev chudou na kyslík do pravých plic, levá doleva.

Plicní hypertenze se vyvíjí nejčastěji u žen ve věku 30–40 let a postupně prochází život ohrožujícím stavem, který vede k narušení pravé komory a předčasnému úmrtí. Vyskytuje se v důsledku dědičných příčin a v důsledku onemocnění pojivové tkáně a srdečních vad. V některých případech nelze zjistit příčinu. Projevuje se dušností, mdlobami, únavou, suchým kašlem. V těžkých stádiích je narušen srdeční rytmus, objevuje se hemoptýza.

Fáze, stupně a rizikové faktory

Aby našli léčbu lidí trpících hypertenzí, lékaři přišli s klasifikací hypertenze podle stupňů a stupňů. Představíme to ve formě tabulek.

Fáze hypertenze

Fáze hypertenze hovoří o tom, jak moc vnitřní orgány trpí neustálým vysokým tlakem:

Poškození cílových orgánů, které zahrnují srdce, krevní cévy, ledviny, mozek, sítnici

Srdce, cévy, ledviny, oči, mozek ještě netrpí

• Podle ultrazvuku srdce je narušena buď relaxace srdce, nebo je zvětšena levá síň, nebo již levá komora;
• ledviny pracují horší, což je zatím patrné pouze při testech moči a krevním kreatininu (analýza renálních toxinů se nazývá „krevní kreatinin“);
• vidění se ještě nezhoršilo, ale při zkoumání očního pozadí optometrista již vidí zúžení arteriálních cév a expanzi žilních cév.

• celkový cholesterol ≥ 5,2 mmol / l nebo 200 mg / dL;
• lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou (LDL cholesterol) ≥ 3,36 mmol / l nebo 130 mg / dL;
• lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou (HDL cholesterol) nižší než 1,03 mmol / l nebo 40 mg / dl;
• triglyceridy (TG)> 1,7 mmol / l nebo 150 mg / dL