Gliové změny v mozku

Astroglióza (také známá jako astrocytóza nebo nazývaná reaktivní astrocytóza) je abnormální nárůst počtu astrocytů v důsledku ničení blízkých neuronů traumatem CNS, infekcí, ischemií, cévní mozkovou příhodou, autoimunitními reakcemi a neurodegenerativními chorobami. Ve zdravé nervové tkáni hrají astrocyty důležitou roli při zajišťování energie, regulaci průtoku krve, homeostáze extracelulární tekutiny, homeostáze iontů a vysílačů, regulaci funkce synapse a remodelaci synapse. Astroglióza mění molekulární expresi a morfologii astrocytů, způsobuje jizvy a v závažných případech inhibici regenerace axonů.

obsah

• 1 Důvody
• 2 Funkce a efekty
  • 2.1 Neurální ochrana a oprava
  • 2.2 tvorba jizev
  • 2.3 Regulace zánětu
• 3 Biologické mechanismy
  • 3.1 signální molekuly
  • 3.2 Dopravníky a kanály
• 4 neurologická patologie
• 5 Nové terapeutické metody
  • 5.1 Funkce proti glióze BB14
  • 5.2 Regulační funkce TGFb
  • 5.3 Zpracování ethidiumbromidu
  • 5.4 Aktivita metaloprotinázy
• 6 Odkazy

příčiny

Reaktivní astroglióza je spektrum změn v astrocytech, ke kterým dochází v reakci na všechny formy poranění a nemocí centrálního nervového systému (CNS). Změny v důsledku reaktivní astrogliózy se liší podle závažnosti cévní mozkové příhody podél postupného kontinua progresivních změn v molekulární expresi, progresivní buněčné hypertrofie, proliferace a zjizvení.

Obtěžování neuronů v centrální nervové soustavě způsobené infekcí, traumatem, ischemií, mozkovou mrtvicí, autoimunitními reakcemi nebo jinými neurodegenerativními chorobami může způsobit reaktivní astrocyty.

Pokud je astroglióza sama o sobě patologická, místo normální reakce na patologický problém se označuje jako astrocytopatie..

Funkce a efekty

Reaktivní astrocyty mohou prospívat nebo poškodit okolní nervové a jiné než nervové buňky. Podstupují řadu změn, které mohou změnit aktivitu astrocytů prostřednictvím funkcí půjčování zisků nebo ztrát pro ochranu a opravu nervů, zjizvení glií a regulaci zánětu CNS.

Ochrana a oprava nervů

Proliferující reaktivní astrocyty jsou zásadní pro zjizvení a funkci, pro snížení proliferace a retence zánětlivých buněk, pro podporu opravy hematoencefalické bariéry (BBB), pro snížení poškození tkání a velikosti lézí a pro snížení ztráty neuronů a demyelinizace.

Reaktivní astrocyty chrání před oxidačním stresem produkcí glutathionu a jsou odpovědné za ochranu buněk CNS před NH ₄ + toxicita. Chrání buňky a tkáně centrálního nervového systému různými způsoby, jako je absorpce potenciálně excitotoxického glutamátu, uvolňování adenosinu a degradace amyloidních beta peptidů. Oprava přerušení hematoencefalické bariéry také podporuje reaktivní astrocyty prostřednictvím jejich přímých interakcí endfeetů (charakteristická struktura astrocytů) se stěnami cév, které způsobují vlastnosti hematoencefalické bariéry.

Bylo také prokázáno, že snižují vazogenní edém po traumatu, mrtvici nebo obstrukčním hydrocefalu.

jizvení

Proliferující reaktivní jizvy tvořící astrocyty jsou postupně umístěny podél hranic mezi zdravými tkáněmi a kapsami poškozené tkáně a zánětlivých buněk. Obvykle k němu dochází po rychlé lokálně vyvolané zánětlivé reakci na akutní traumatické poranění míchy a mozku. Ve své extrémní formě může reaktivní astroglióza vést k tvorbě nových proliferujících astrocytů a zjizvení v reakci na závažné poškození tkáně nebo zánět..

Molekulární spouštěče, které vedou k tomuto zjizvení, zahrnují epidermální růstový faktor (EGF), fibroblastový růstový faktor (FGF), endotelin 1 a adenosintrifosfát (ATP). Zralé astrocyty mohou znovu vstoupit do buněčného cyklu a proliferovat během tvorby jizev. Některé proliferující reaktivní astrocyty mohou být odstraněny z progenitorových buněk NG2 v místním parenchymu z ependymálních progenitorových buněk po traumatu nebo mrtvici. Existují také multipotentní progenitorové buňky v subependymálních tkáních, které exprimují gliální fibrilární kyselý protein (GFAP) a generují potomstvo buněk, které migrují na místa poranění po poranění nebo mrtvici.

Regulace zánětu

Reaktivní astrocyty jsou spojeny s normální funkcí astrocytů. Astrocyty se podílejí na komplexní regulaci zánětu CNS, který může být kontextově závislý a regulovaný multimodálními extra- a intracelulárními signálními událostmi. Mají schopnost přijímat různé typy molekul nebo pro- nebo protizánětlivý potenciál v reakci na různé typy stimulace. Astrocyty intenzivně interagují s mikrogliemi a hrají klíčovou roli při zánětu CNS. Reaktivní astrocyty pak mohou vést k abnormální funkci astrocytů a ovlivnit jejich regulaci a reakci na zánět.

Reaguje na protizánětlivé účinky a reaktivní astrocyty vytvářející jizvy pomáhají snižovat proliferaci zánětlivých buněk během lokálně iniciovaných zánětlivých odpovědí na traumatické poranění nebo během periferně iniciovaných adaptivních imunitních odpovědí. Pokud jde o prozánětlivý potenciál, určité molekuly v astrocytech jsou spojeny se zvýšeným zánětem po traumatickém poranění..

V počátečních stádiích po mrtvicích astrocyty nejen aktivují zánět, ale v průběhu času také vytvářejí silné bariéry buněčné migrace. Tyto bariéry označují oblasti, kde je to nutné, a omezují šíření zánětlivých buněk a infekčních agens do okolní zdravé tkáně pro intenzivní zánět. Odezvy na poranění CNS jsou upřednostňovány mechanismy, které udržují malé poškození neinfikované. Inhibice migrace zánětlivých buněk a infekčních agens vedla k náhodnému vedlejšímu produktu inhibice regenerace axonů v důsledku redundance mezi migracemi prostřednictvím signálů buněčného typu.

Biologické mechanismy

Změny vyplývající z astrogliózy jsou regulovány kontextově specifickým způsobem prostřednictvím specifických signalizačních událostí, které mají potenciál změnit jak povahu, tak rozsah těchto změn. Za různých stimulačních podmínek mohou astrocyty produkovat mezibuněčné efektorové molekuly, které mění expresi molekul v buněčné aktivitě buněčných struktur, energetickém metabolismu, intracelulární signalizaci a membránových transportérech a pumpách. Reaktivní astrocyty reagují podle různých signálů a šokové funkce neuronů. Molekulární mediátory jsou uvolňovány neurony, mikrogliemi, liniovými oligodendrocyty, endotelem, leukocyty a dalšími astrocyty v tkáni CNS v reakci na urážky od jemných buněčných poruch po intenzivní poranění tkáně. Získané účinky se mohou pohybovat od regulace průtoku krve po poskytnutí energie v synaptické funkci a nervové plasticity..

Signální molekuly

Několik známých signálních molekul a jejich účinků je chápáno v kontextu reaktivních astrocytů odpovídajících různým stupňům mrtvice.

Upregulace GFAP, která je indukována FGF, TGFb a ciliárním neurotrofickým faktorem (CNTF), je klasickým markerem reaktivní gliózy. V oblastech se zvýšeným GFAP a vimentinou nedochází k axonální regeneraci. Paradoxně je zvýšení produkce GFAP také specifické pro minimalizaci velikosti léze a snížení rizika autoimunitní encefalomyelitidy a cévní mozkové příhody..

Dopravníky a kanály

Přítomnost transportérů glutamátu astrocytů je spojena se sníženým počtem záchvatů a je snížena neurodegeneracemi, zatímco proteinové sloučeniny astrocytů s mezerou Cx43 přispívají k neuroprotektivnímu účinku předpokladů pro hypoxii. Kromě toho hraje AQP4, vodní kanál astrocytů, zásadní roli v cytotoxickém edému a zhoršuje výsledek po cévní mozkové příhodě.

Neurologické patologie

Ztráta nebo narušení funkcí normálně prováděných astrocyty nebo reaktivními astrocyty během reaktivní astrogliózy má potenciál být základem neurální dysfunkce a patologie za různých podmínek, včetně traumatu, cévní mozkové příhody, roztroušené sklerózy a dalších. Některé z příkladů jsou následující:

• Autoimunitní destrukce astrocytů končetin, které jsou v kontaktu a pokrývají krevní cévy, je spojena se zánětem CNS a formou roztroušené sklerózy
• Zničení Rasmussenova syndromu autoprotilátek proti astrocytům způsobuje záchvaty
• U Alexanderovy choroby je dominantní mutace amplitudy funkce v genu kódujícím GFAP spojena s makroencefalopatií, záchvaty, psychomotorickými poruchami a předčasnou smrtí.
• U familiární formy amyotrofické laterální sklerózy (ALS) vede dominantní vylepšení v důsledku funkce genové mutace kódující superoxid dismutázu (SODA) k produkci reaktivních molekul astrocytů toxických pro motorické neurony..

Reaktivní astrocyty mohou být také stimulovány speciálními signálními kaskádami, které způsobují škodlivé účinky, jako například:

• Exacerbace zánětu produkcí cytokinů
• Produkce a uvolňování neurotoxických hladin reaktivních forem kyslíku
• Uvolňování potenciálně vzrušujícího glutamátu
• Potenciální příspěvek ke vzniku záchvatů
• Kompromis funkce hematoencefalické bariéry vyplývající z produkce vaskulárního endoteliálního růstového faktoru
• Cytotoxický edém během traumatu a mrtvice prostřednictvím hyperaktivity AQP4
• Potenciál pro chronickou aktivaci cytokinů astrocytů jako příspěvek k chronické bolesti

Reaktivní astrocyty mají potenciál podporovat neuronální toxicitu generováním cytotoxických molekul, jako jsou radikály oxidu dusnatého a další reaktivní formy kyslíku, které mohou poškodit blízké neurony. Reaktivní astrocyty mohou také přispět k sekundární degeneraci po poranění CNS.

Nové terapeutické metody

Kvůli ničivým účinkům astrogliózy, které zahrnují změněnou molekulární expresi, uvolňování zánětlivých faktorů, proliferaci astrocytů a neuronální dysfunkci, vědci v současné době hledají nové způsoby léčby astrogliózy a neurodegenerativních onemocnění. Různé studie prokázaly úlohu astrocytů při onemocněních, jako je Alzheimerova choroba, amyotrofická laterální skleróza (ALS), Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba. Zánět způsobený reaktivní astrogliózou zhoršuje mnoho z těchto neurologických onemocnění. Současný výzkum zkoumá možné výhody inhibice zánětu způsobeného reaktivní gliózou pro snížení jejích neurotoxických účinků.

Neurotrofiny jsou v současné době studovány jako možné léky pro ochranu neuronů, protože se ukázalo, že obnovují funkci neuronů. Některé studie například použily neurální růstové faktory k obnovení některých cholinergních funkcí u pacientů s Alzheimerovou chorobou..

Funkce proti glióze BB14

Jedním konkrétním kandidátem na léčivo je BB14, což je peptid podobný nervovému růstovému faktoru, který působí jako agonista TrkA. Bylo prokázáno, že BB14 snižuje reaktivní astrogliózu po periferních nervech u potkanů ​​působením na diferenciaci buněk DRG a PC12. I když je zapotřebí dalšího výzkumu, BB14 má potenciál k léčbě různých neurologických stavů. Další výzkum neurotrofinů by mohl potenciálně vést k vývoji vysoce selektivního, silného a malého neurotropinu zaměřeného na reaktivní gliózu ke zmírnění určitých neurodegenerativních onemocnění.

Normativní funkce TGFb

TGFb je regulační molekula podílející se na produkci proteoglykanů. Tato produkce se zvyšuje v přítomnosti bFGF nebo interleukinu 1. Protilátka anti-TGF-beta může potenciálně snížit regulaci GFAP po poranění CNS a podporovat regeneraci axonů.

Zpracování ethidiumbromidu

Injekce etidiumbromidu ničí všechny glia CNS (oligodendrocyty a astrocyty), ale ponechává nedotčené axony, krevní cévy a makrofágy. To poskytuje příznivé prostředí pro regeneraci axonů do čtyř dnů. Po čtyřech dnech glia CNS znovu napadne oblast injekce a axonální regenerace je proto inhibována. Ukázalo se, že tato technika snižuje gliální jizvy po traumatu CNS.

Aktivita metaloprotinázy

Buňky prekurzoru oligodendrocytů a buňky C6 gliomu produkují metaloproteinázy, u nichž bylo prokázáno, že inaktivují typ inhibice proteoglykanu vylučovaný Schwannovými buňkami. Zvýšení metaloproteinázy v prostředí kolem axonů proto může podporovat regeneraci axonů degradací inhibičních molekul v důsledku zvýšené proteolytické aktivity..

Glióza mozku: bát se nebo nebát se?

Pokud je kůže zraněna, tvoří se na ní jizvy a jizvy. Podobné jizvy se mohou tvořit v mozku..

O takové běžné patologii, jako je glióza, mluvíme s radiologem, hlavním lékařem a výkonným ředitelem „MRI Expert Lipetsk“ Volkovou Oksanou Egorovnou.

- "Mozková glióza byla nalezena na MRI," zní děsivě. Oksana Egorovna, řekni nám, co je mozková glióza?

Jedná se o nahrazení mrtvých neuronů buňkami neuroglie. V mozku existují různé typy buněk. Hlavními buňkami jsou neurony, díky nimž dochází k neuropsychickým procesům. Jedná se o samotné buňky, o nichž se říká, že „nejsou obnoveny“.

Dalším typem jsou gliové buňky (neuroglie). Jejich funkce je pomocná, podílejí se zejména na metabolických procesech v mozku.

Jak víte, příroda ruší vakuum. Pokud tedy neurony z nějakého důvodu zemřou, jejich místo zaujímají buňky neuroglie. Lze zde přirovnat analogii s traumatem kůže. Pokud je poškození dostatečně významné, vytvoří se na jeho místě jizva. Oblast gliózy je také „jizva“, „jizva“, ale v nervové tkáni.

- Glióza mozku je nezávislé onemocnění nebo důsledek jiných onemocnění?

Je to důsledek jiných nemocí.

- Z jakých důvodů se vyvíjejí gliózní ložiska mozku?

Příčiny mozkové gliózy jsou různé. Je vrozená a vyvíjí se také na pozadí velkého počtu mozkových patologií. Nejběžnější ložiska gliózy, která se objevují v reakci na vaskulární poruchu. Například došlo k zablokování malé lodi. Neurony v oblasti jeho krevního zásobení zemřely a jejich místo zaplnily gliové buňky. Existuje glióza při cévní mozkové příhodě, mozkovém infarktu, po krvácení.

POKUD JE ZRANĚNÍ POKOŽKY SKVĚLÉ,
POTOM NA JEHO MÍSTĚ SE Zformuje STŘIH.
POZEMEK GLIÓZY JE TÉŽ „RUBETY“,
„SCAR“, ALE V NERVOUSKÉ TKANĚ.

Může se také tvořit po úrazech, s dědičnými chorobami (například poměrně vzácným onemocněním - tuberózní skleróza), neuroinfekcemi, po operaci mozku, otravou (oxid uhelnatý, těžké kovy, léky); kolem nádorů.

- Před přípravou rozhovoru jsme speciálně prozkoumali požadavky lidí a zjistili jsme, že spolu s frází „glióza mozku“ se Rusové pokoušejí zjistit z vyhledávačů, zda je nebezpečná, smrtící a zajímá se dokonce o prognózu života. Jak nebezpečná je glióza mozku pro naše zdraví?

Záleží na příčině gliózy a na tom, jaké následky může samotné gliózové zaostření způsobit..

Například člověk má ucpanou malou cévu a v místě smrti se vytvořilo gliózní ložisko. Pokud by bylo vše omezeno na toto a samotné místo gliózy je na „neutrálním“ místě, nemusí to mít žádné důsledky „tady a teď“. Na druhou stranu, pokud vidíme takový, dokonce i „tichý“ krb, musíme pochopit, že se tam objevil z nějakého důvodu.

Někdy i malé ohnisko gliózy, které se však nachází v spánkovém laloku, se může „prosadit“ a způsobit výskyt epileptických záchvatů. Nebo místo gliózy může narušit přenos impulsů z mozku do míchy a způsobit paralýzu jedné končetiny.

Musíte se tedy vždy snažit dostat na samou příčinu, protože v některých případech je glióza jakousi „majákem“, varovným signálem, že něco není v pořádku - i když teď to člověka vůbec neobtěžuje.

- Glióza mozku a gliom mozku nejsou totéž?

Určitě ne. Gliom je jedním z nejčastějších nádorů na mozku. Glióza nemá nic společného s nádory.

- Glióza se nemůže vyvinout v onkologii?

Ne. Může se objevit s novotvary mozku, ale jako paralelní jev - například na pozadí souběžné vaskulární patologie.

- Jaké jsou příznaky mozkové gliózy?

Nejrůznější - na základě mnoha patologií, kvůli kterým se tvoří oblasti gliózy. Neexistuje žádný konkrétní příznak (příznaky) gliózy.

GLIÓZA DO TUMORŮ NENÍ SOUVISEJÍCÍ.
NEMŮŽE RŮST DO ONCOLOGIE.

Mohou se objevit bolesti hlavy, závratě, nestabilita chůze, proměnlivost krevního tlaku, poruchy paměti, pozornosti, poruchy spánku, snížený výkon, zhoršení zraku, sluchu, epileptické záchvaty a mnoho dalších.

- Oksana Egorovna, je glióza viditelná na MRI?

Rozhodně. Navíc můžeme s určitou pravděpodobností říci, o jaký původ jde: vaskulární, poúrazový, pooperační, po zánětu, s roztroušenou sklerózou atd..

Přečtěte si materiál na toto téma: Pokud MRI mozku ukázalo...

- Jak může glióza mozku ovlivnit kvalitu a délku života pacienta?

Závisí to na základním onemocnění. Asymptomatická glióza po malém traumatickém poranění mozku je jedna věc, ale léze v spánkovém laloku, která způsobuje časté epileptické záchvaty, je jiná. Samozřejmě záleží také na míře poškození nervového systému a poruch způsobených tímto (například při mrtvici)..

- Glyotická ložiska v mozku vyžadují zvláštní zacházení?

A tady vše závisí na základní patologii. Tento problém řeší ošetřující lékař individuálně.

- Jakého lékaře by měl pacient vidět, pokud má gliózu během MRI diagnostiky mozku??

Neurologovi, podle indikací - neurochirurgovi.

- Pokud jsou během zobrazování magnetickou rezonancí detekována ložiska gliózy v mozku, potřebuje takový pacient dynamické pozorování?

Ano. Jeho frekvence závisí na příčině, která způsobila výskyt gliózy, počtu a velikosti ohnisek, jejich „chování“ při dynamickém pozorování atd. Tyto problémy řeší ošetřující lékař a rentgenolog.

Může vám také pomoci:

Volkova Oksana Egorovna

Vystudoval Kurskskou státní lékařskou univerzitu v roce 1998.

V roce 1999 absolvovala stáž ve specializaci „Terapie“, v roce 2012 - ve specializaci „Radiologie“.

Pracoval jako radiolog ve společnosti MRT Expert Lipetsk.

Od roku 2014 zastává pozici hlavního lékaře a výkonného ředitele..

Můžeme vyléčit mozkovou gliózu??

Glióza mozku je ohnisková nebo difúzní proliferace gliových buněk v centrálním nervovém systému v reakci na různá onemocnění. Podle přísné definice není glióza synonymem encefalomalácie. Glióza a encefalomalacie často koexistují během časných a přechodných reakcí na trauma. Prognóza závisí na základní příčině, která patologický stav způsobila.

Etiologie onemocnění

Glióza je akumulace gliových buněk v částech centrálního nervového systému nebo oka. Proliferace gliových buněk je pozorována v oblastech, které byly poškozeny nemocí nebo zraněním.

Epiretinální glióza zde získává zvláštní formu: kolagenové buňky se hromadí v hraniční zóně mezi sítnicí a sklivcem. Většina z nich pochází z Müllerových buněk v sítnici. Vzhledem ke své anatomické poloze je epiretinální glióza jedinou viditelnou formou onemocnění.

Gliální buňky tvoří nenenonální složku centrálního nervového systému a převyšují počet neuronů. Podle anatomické klasifikace se rozlišuje do dvou hlavních skupin: makroglióza a mikroglióza..

Astrocyty jsou gliové buňky, které jsou primárně odpovědné za reakci tkáně na poškození. Makroglióza zahrnuje proliferaci a hypertrofii astrocytů komplexními molekulárními a buněčnými cestami.

Jak vypadá glióza mozku?

Mikroglióza se vyskytuje hlavně tehdy, když je cévní mozková příhoda způsobena infekčním onemocněním - například encefalitidou. Mikrogliální buňky, které nejsou neuroepiteliálního původu, jsou pravděpodobně odvozeny od prekurzorů monocytů nebo makrofágů.

Typy gliózy a varianty růstu ložisek patologie

Gliální buňky hrají zásadní roli při poškození CNS. Krevní imunitní a zánětlivé buňky různých typů hrají významnou roli v reakcích nervového systému na zranění a nemoci.

Kromě jeho dobře známé role ve fagocytóze a eliminaci metabolitů nyní rostou důkazy o tom, že subtypy leukocytů hrají aktivní roli při opravě tkáně. Destičky se po poranění rychle „slepí“, aby vytvořily sraženinu a obnovily krevní oběh.

Mezi další typy buněk přenášených krví a kostní dřeně, které způsobují poškození tkání, včetně centrálního nervového systému, patří fibrocyty - mezenchymální kmenové buňky odvozené z kostní dřeně.

Dva hlavní typy akutních lézí CNS jsou fokální traumatická poranění a ischemická cévní mozková příhoda. Nejsou to jen velké klinické problémy, ale po celá desetiletí slouží jako prototypy experimentálních modelů ke studiu mechanismů reakce nervového systému na poškození a opravy..

Glióza v reakci na infekci

Fokální infekční glióza nastává, když jsou infikovány traumatické rány, zejména u lidí se sníženou imunitou. Takové infekce způsobují reaktivní gliózu s jizvami astrocytů podobnými těm po akutním fokálním traumatu..

Výzkum ukazuje, že zjizvení astrocytů je zásadní pro omezení šíření infekce. Pokud se jizvy zhroutí, infekce a zánět se rychle šíří blízkou nervovou tkání s ničivými účinky.

Glióza v reakci na nádor

Primární i metastatické nádory způsobují reaktivní gliózu a mnohobuněčné reakce, které jsou podobné jiným formám poškození fokální tkáně. Interakce nádorových buněk s CNS glia a infiltrujícími zánětlivými buňkami je složitá a vysoce závislá na typu nádorových buněk.

Neinvazivní nádory jsou obklopeny reaktivní gliózou a zapouzdřující jizvou podobnou té, která byla pozorována při traumatickém poranění tkáně. Agresivní invazivní nádory nejsou zapouzdřeny nebo obklopeny přesně definovanými jizvami na astrocytech, ale způsobují jiné formy reaktivní gliózy a mnohobuněčných reakcí.

Předpokládá se, že šíření určitých typů nádorových buněk souvisí s jejich schopností vytvářet prostředí pro růst astrocytů..

Glióza v reakci na autoimunitní odpovědi

Fokální autoimunitní léze je zajímavé vzít v úvahu z hlediska odpovědi na poškození CNS. Autoimunitní porucha nervového systému je často považována za rozptýlenou, chronickou a primárně způsobenou dysfunkcemi periferního imunitního systému. Některé autoimunitní léze však mají mnoho společného s akutními fokálními traumatickými ranami..

Aktivní plaky roztroušené sklerózy jsou vyplněny zánětlivými buňkami, zatímco chronické plaky mají centrálně postižená jádra bez všech typů buněk neurální linie: neurony, oligodendrocyty nebo astrocyty. Jsou obklopeni jizvami, které oddělují jinou než neuronální tkáň od reaktivní gliózy..

Glióza se může objevit v reakci na autoimunitní reakce

Optika neuromyelitidy je autoimunitní zánětlivé onemocnění, při kterém jsou autoprotilátky namířeny proti aquaporinu-4 na buněčné membráně astrocytů. Existuje značné překrývání mezi klinickými důkazy ze studií a experimentální ztrátou funkce, což ukazuje, že oslabení glií vede k závažné exacerbaci autoimunitního zánětu CNS..

Klinické i experimentální údaje naznačují kritickou roli pro jizevnaté astrocyty při omezování šíření autoimunitního zánětu CNS. Tato pozorování silně naznačují, že dysfunkce vnitřních buněk nervového systému, jako jsou astrocyty, může přispívat k nástupu nebo progresi autoimunitních stavů v centrálním nervovém systému..

Glióza u neurodegenerativních onemocnění

Difúzní poškození tkáně CNS je spojeno s neurodegenerativními chorobami nebo mírným traumatickým poškozením mozku. Difúzní léze jsou na začátku obvykle méně intenzivní než akutní fokální léze způsobené traumatem nebo cévní mozkovou příhodou. Zpočátku nezpůsobují zjevné poškození tkáně, ale místo toho se postupně vytvářejí v průběhu chronického časového období

Vzhledem k tomu, že se poškození tkáně zhoršuje, se u pacientů vyvine reaktivní glióza. V průběhu doby se difúzní poškození podobá difuzním shlukům mnoha malých ohniskových lézí, které jsou smíchány a mohou být rozptýleny po velkých plochách..

Každá z těchto malých lézí vede k těžké hypertrofické reaktivní glióze v mozku a mnohobuněčným reakcím. Jak bylo diskutováno výše, v současné době existují podstatné důkazy o zapojení astrocytů a mikroglií do normální funkce nervového systému, ale účinek reaktivní gliózy na tyto funkce není znám..

V souvislosti s difuzními lézemi CNS mohou velké oblasti fungující nervové tkáně podstoupit intenzivní reaktivní gliózu, která může ovlivnit nervové funkce. Lepší porozumění těmto účinkům může otevřít cestu k novým terapeutickým strategiím..

Reaktivní glióza v bílé hmotě mozku a mnohobuněčné reakce jsou spouštěny různými a selektivními způsoby u různých neurodegenerativních onemocnění. V některých případech může být spouštěčem akumulace extracelulárních toxinů - β-amyloidu u Alzheimerovy choroby.

V jiných případech může být faktorem neuronální nebo synaptické poškození nebo smrt sekundární k vnitřním změnám v neuronu. Některé stavy - amyotrofická laterální skleróza nebo Huntingtonova choroba - způsobují vnitřní buněčné změny jak v neuronech, tak v glii.

Neurodegenerativní mrtvice mohou také vést k narušení neurovaskulárních spojení, což může sloužit jako další spouštěč reaktivní gliózy. Je to také signál k přilákání zánětlivých buněk, které se přenášejí krví přes cévy..

V mnoha případech nemusí být reaktivní glióza a mnohobuněčné reakce zřejmé v počátečních nebo počátečních stádiích neurodegenerativních stavů, ale objeví se později a mohou se pak podílet na progresi onemocnění..

Příspěvek gliálních buněk a reaktivní gliózy k neurodegenerativním podmínkám je složitý a špatně pochopený. Glia se stává nejen reaktivní v reakci na degenerativní signály, ale může se také podílet na pokusech s nimi bojovat. Předpokládá se, že jak mikroglie, tak astrocyty pomáhají očistit β-amyloid z těla.

Pochopení těchto různých jevů a jejich interakce bude mít pravděpodobně důležité důsledky pro pochopení mechanismů, které jsou základem buněčné patofyziologie a přispívají k progresi degenerativních onemocnění..

Je důležité si uvědomit, že zatímco některé aspekty gliové reaktivity mohou přispívat k progresi onemocnění, jiné pravděpodobně budou mít ochranný účinek..

Klinické projevy

Glióza v Bergmanových buňkách umístěných v mozečku je spojena s dezorientací ve vesmíru. Neuronální ztráta a glióza jsou přítomny v některých oblastech mozku u mnoha neurodegenerativních onemocnění - Alzheimerovy choroby, Korsakoffova syndromu, multisystémové atrofie nebo prionové encefalopatie. Nalezena také glióza u Parkinsonovy choroby a roztroušené sklerózy.

Zhoršená orientace v prostoru - možný příznak mozkové gliózy

Klinické projevy přímo závisí na základní příčině. U pacientů se rozvinou neurologické (mozková dysfunkce) a endokrinní poruchy. Glióza bílé hmoty nemusí mít příznaky.

Metody léčby

Glióza je dynamický proces charakterizovaný změnami v mozku různé závažnosti. Doposud nebyl identifikován žádný molekulární cíl, který by mohl zlepšit zotavení pacienta po poranění. Léčba mozkové gliózy závisí na základní příčině a jejím cílem je udržet pacienta naživu nebo zmírnit příznaky.

V blízké budoucnosti budou vyvinuty terapeutické strategie k minimalizaci příspěvku astrogliózy k patologii CNS se zaměřením na specifické molekulární dráhy a reakce. Jedním ze slibných terapeutických mechanismů je použití β-laktamových antibiotik, které zvyšují absorpci glutamátu astrocyty.

Inhibitor buněčného cyklu inhibuje jak růst mikroglií, tak astroglií, jakož i tvorbu gliových jizev. Budoucí směry pro definování nových terapeutických strategií musí pečlivě zvážit komplexní soubor faktorů a signalizačních mechanismů..

Předpověď

Nelze přesně říci, jak dlouho žijí lidé s gliózou mozku v bílé hmotě. U nekomplikovaných poranění je prognóza příznivá. U gliózy vaskulárního původu - cévní mozkové příhody - je prognóza méně příznivá. Jediná ohnisková glióza není život ohrožující.

Frakce bilirubinu, jejich množství v krviBilirubin je červenohnědá sloučenina, která je silným buněčným antioxidantem. Tělo obsahuje 2 frakce:

Doporučená

Lipoproteiny s vysokou hustotou - HDL: co to je, norma, jak zvýšit výkon

Jak léčit lymfatické uzliny doma u dospělých

Prognóza po mrtvici

Co stojí za diagnózou discirkulační encefalopatie?

Zajímavé Články

1

10 základních opatření k prevenci kardiovaskulárních onemocnění

2

Co je to myokard?

3

Dušnost u dítěte

Copyrights © 2023 mynaturalhealthsolutions.com