Rozdíl aterogenních a antiaterogenních lipoproteinů

V lidské krvi cirkulují 3 hlavní třídy lipoproteinů, které přenášejí endogenní tuky. Všechny jsou rozděleny do dvou skupin: aterogenní, antiaterogenní lipoproteiny. Vysoká hladina první stimuluje rozvoj aterosklerózy a druhá předchází nemoci. Stanovení kvantitativního obsahu lipidů a poměru aterogenních, antiaterogenních frakcí.

Lipoproteiny a ateroskleróza

Podle velikosti částic, molekulární hustoty, funkcí jsou všechny lipoproteiny rozděleny do 3 tříd:

• lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL) jsou největší molekuly, jejichž hlavním úkolem je transport syntetizovaných triglyceridů a v menší míře i cholesterolu. Jsou také prekurzory lipoproteinů s nízkou hustotou;
• lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) - mají průměrnou velikost, jsou zodpovědné za přenos cholesterolu v potravě z jater do buněk těla;
• lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) jsou nejmenší lipoproteiny. Transportujte cholesterol z periferních tkání do jater. Tělo tedy odstraňuje přebytečný sterol..

VLDL, LDL se označují jako aterogenní lipoproteinová frakce, HDL - antiaterogenní. Nejnebezpečnějším je zvýšení hladin LDL. Aterogenní lipidy se mohou usazovat na stěnách cévy. Takto se začíná tvořit aterosklerotický plak - komplexní ložisko skládající se z lipoproteinů, pojivových vláken a krevních buněk. Při dosažení velké velikosti výrazně zužuje nebo blokuje lumen tepny. Orgán, za který je přívod krve odpovědný za cévu, již nepřijímá dostatečné množství krve.

Další možnou komplikací aterosklerózy je tvorba trombu, oddělení cholesterolu nebo jeho fragmentů, které mohou cévu ucpat. Důsledky tohoto scénáře jsou narušení zásobování tkání kyslíkem, živinami.

Kromě uvedených molekul cirkulují krevním oběhem obrovské lipoproteiny - chylomikrony. Zabývají se však přenosem syntetizovaného cholesterolu, triglyceridů, ale potravin. Změna jejich počtu nemá vliv na rozvoj aterosklerózy..

Aterogenní koeficient

Koeficient aterogenity (CA) je indikátor odrážející poměr celkového množství VLDL, LDL k obsahu HDL. Používá se ke stanovení stupně rizika rozvoje kardiovaskulárních onemocnění. Čím více aterogenních lipidů na jednotku antiatherogenic, tím větší je pravděpodobnost vzniku aterosklerózy.

Vzorec pro stanovení koeficientu aterogenity:

CA = (VLDL + LDL) / HDL nebo CA = (OH-HDL) / HDL.

U žen ve věku 20–30 let se jakékoli hodnoty pod 2,2 považují za normální ukazatel, u mužů pod 2,5. S věkem se rychlost zvyšuje:

• 30-39 let - 1,88-4,4 (ženy), 2,07-4,92 (muži);
• 40-60 let (existují příznaky ischemické choroby srdeční) - méně než 3,2 (ženy), 3-3,5 (muži);
• 40-60 let (bez příznaků ischemické choroby srdeční) - méně než 3,5-4,0 (ženy, muži).

Důvody nerovnováhy mezi jednotlivými skupinami lipoproteinů

Nejběžnější příčinou zvýšené koncentrace aterogenních lipidů je strava s vysokým obsahem nasycených tuků, cholesterolu a některých špatných návyků: kouření, zneužívání alkoholu, sedavý životní styl, nadváha.

Zvýšení koncentrace lipoproteinů během těhotenství je považováno za normální. Méně často jsou příčinou zvýšeného VLDL, LDL systémová onemocnění:

• genetické abnormality;
• cukrovka;
• nedostatečnost štítné žlázy, hypofýzy;
• glykogenóza;
• Niemann-Pickova choroba;
• systémový lupus erythematodes;
• hyperfunkce nadledvin;
• závažné onemocnění ledvin;
• mentální anorexie.

Koncentrace aterogenních lipoproteinů se zvyšuje jako vedlejší účinek určitých léků.

Pokles hladiny HDL je pozorován při kouření cigaret nalačno, což je typické pro lidi s nadváhou. Další příčiny - diabetes mellitus, závažné onemocnění ledvin, genetické patologie.

Boj proti aterogenním lipoproteinům

Normalizace hladiny aterogenních lipoproteinů se skládá z několika fází. V prvním případě je člověk požádán, aby dodržoval dietu, která omezuje příjem nasycených tuků, cholesterolu, ale bohatých na vlákninu, omega-3 mastné kyseliny. Je důležité přehodnotit svůj životní styl: více se pohybovat, normalizovat váhu, přestat kouřit, v alkoholu projevovat umírněnost.

Pokud pacient trpí cukrovkou nebo hypertenzí, lékař předepíše léky k normalizaci hladiny cukru v krvi a krevního tlaku. Tyto dvě nemoci jsou rizikovými faktory pro rozvoj aterosklerózy. Jejich kontrola je účinnou metodou inhibice progrese onemocnění..

Pokud změna stravy nebo životního stylu nefunguje, pacientům jsou předepsány léky k normalizaci hladin lipoproteinů. První volbou jsou statiny, které blokují syntézu cholesterolu v játrech. Pokud netolerují nebo zvyšují účinek, jsou předepsány další látky snižující lipidy: fibráty, sekvestranty žlučových kyselin, inhibitory absorpce cholesterolu.

Antiaterogenní a aterogenní lipoproteiny

Koeficient aterogenity může spolehlivě posoudit stupeň rizika aterosklerózy. Tento koncept odráží vztah mezi koncentrací dobrého a špatného cholesterolu. Bylo prokázáno, že zvýšení počtu cév vede k ukládání aterosklerotických plaků..

Aterogenní a antiaterogenní lipoproteiny

V závislosti na jejich roli v aterogenezi jsou lipoproteiny (LP) aterogenní a antiaterogenní. První skupina zahrnuje lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL), velmi nízkou (VLDL) a střední (LDL) hustotu.

Druhou skupinu představuje jedna odrůda - HDL. Antiaterogenní vlastnosti lipoproteinů s vysokou hustotou poskytují schopnost očistit stěny krevních cév od těsnění a výraznější (ve srovnání s první skupinou) podobnost s receptory apoLP E a apoLP B.

Aterogenita lipoproteinů do určité míry souvisí s velikostí samotných částic. Antiaterogenní HDL jsou nejmenší lipoproteiny, takže volně procházejí stěnami tepen a ponechávají je stejně volně, aniž by ucpávaly krevní oběh..

Velké lipoproteiny jsou lipoproteiny s velmi nízkou hustotou. Stejně jako chillomikrony, které obsahují mnoho triglyceridů, nemusí mít aterogenní vlastnosti, ale jejich přebytek přispívá k rozvoji pankreatitidy. LP se střední hustotou během oxidace se snadno zadržují v cévách, proto jsou klasifikovány jako aterogenní.

Zvýšení koncentrace aterogenních lipoproteinů zvyšuje pravděpodobnost vzniku ischemické choroby srdeční u mužů i žen, bez ohledu na sklon k onemocnění. Statistiky ukazují, že zvýšení hladin LDL pouze o jedno procento zvyšuje pravděpodobnost vzniku ischemické choroby srdeční až o 3%, proto je snížení hladiny aterogenních lipoproteinů strategickým cílem prevence srdečního selhání a hlavním úkolem lékové a dietní terapie dyslipidemie.

Kromě koncentrace LDL se zvyšuje pravděpodobnost vzniku ischemické choroby srdeční a jejich velikost. Bylo experimentálně zjištěno, že pacienti, kteří jsou během vyšetření identifikováni převážně s LDL fenotypu B (malého a hustého typu), jsou vystaveni riziku vzniku ischemické choroby srdeční třikrát více při jakémkoli obsahu LDL.

Nebyla vyvinuta jednotná koncepce týkající se úlohy triglycerolu (TG) při zvyšování pravděpodobnosti vzniku ischemické choroby srdeční. Jednorozměrná analýza mnoha studií ukázala, že hodnoty TG do 5 mmol / l naznačují zvýšené riziko srdečních onemocnění, zejména u žen. Framinghamský experiment ukázal, že riziko vzniku srdečního selhání je přímo úměrné obsahu triglycerolu..

Při úpravě o další rizikové faktory (zejména o LDL) nezávislý vliv TG významně oslabuje nebo úplně mizí. Současně existují případy, které potvrzují nezávislý vztah mezi triglycerolem a rizikem vzniku ischemické choroby srdeční..

Jedním z hlavních důvodů této nejednoznačnosti je heterogenita lipoproteinů bohatých na triglycerol a apoprotein B. Podle některých vědců je nutné klasifikovat 2 typy hypertriglyceridemie, protože v jednom případě je onemocnění spojeno se zvýšenou pravděpodobností ischemické choroby srdeční a ve druhém takové riziko neexistuje.

Aterogenní koeficient

Pro výpočet tohoto důležitého integrálního indikátoru je nutné posoudit stav lipidového metabolismu. Při zkoumání lipidového profilu analyzují:

1. Generál CS;
2. Triglycerol;
3. Cholesterol v HDL;
4. Cholesterol jako součást LDL;
5. XC jako součást VLDLP.

Aterogenicita se vypočítá podle vzorce:

• Aterogenicita = celkový cholesterol - HDL cholesterol / HDL cholesterol.

Aterogenní koeficient lze vypočítat pomocí následujícího algoritmu:

• CA = (LDL + VLDL) / HDL. Norma tohoto indikátoru je v rozmezí 2-2,5. Pokud je identifikován koeficient 3-4, lze uvažovat o střední míře pravděpodobnosti aterosklerózy; pokud je tento parametr 4 nebo vyšší, je diagnostikováno vysoké nebezpečí. U závažných příznaků aterosklerózy je tento indikátor 7 nebo více jednotek.

Pokud je aterogenní koeficient vysoký

Se zvýšenými hodnotami tohoto indikátoru se kromě speciální stravy používá léková terapie léky, které snižují hladinu cholesterolu. Léčba je složitá s přihlédnutím ke všem parametrům onemocnění.

Ateroskleróza je patologický stav těla spojený nejen se změnami tepen, ale také s metabolickými poruchami obecně.

Předpoklady pro rozvoj onemocnění jsou:

• Dědičné faktory;
• Dlouhodobý pobyt ve stresující situaci;
• Arteriální hypertenze;
• Cukrovka;
• Nadváha;
• Hypodynamika;
• Kouření.

Kompletní klinický obraz nemoci nebyl stanoven. Světová zdravotnická organizace definuje aterosklerózu jako patologii způsobenou porušením vaskulární intimy, fokální akumulací tuků a komplexních sacharidů a syntézou pojivové tkáně v lézích.

Moderní pokroky v medicíně poskytují podrobnější porozumění biochemickým a biofyzikálním mechanismům patogeneze tohoto onemocnění. Byla prokázána penetrace LP s nízkou i vysokou hustotou do intimy tepen. V prvním případě LDL lipoproteiny transportují cholesterol do buněk a procházejí nevratnými katabolickými procesy, ve druhém se cholesterol provádí z buňky do krve.

Během tvorby aterosklerotických plaků je transport LDL ke stěnám cévy omezen a penetrační HDL v intimě je blokován. Během katabolizace se významně zvyšuje hustota esterů cholesterolu v oblasti aterosklerotického plaku. Ateromatóza významně snižuje možnost penetrace lipoproteinů všech typů do intimy.

Dnes je aterogenní koeficient hlavním kritériem, které umožňuje sledovat účinnost terapeutických opatření pro hypercholesterolemii. Kompetentní terapie zahrnuje nejen snížení koncentrace LDL, ale také zvýšení obsahu HDL, jinak bude aterogenní koeficient trvale nízký.

Pokud zvolený léčebný režim vede ke snížení koncentrace léků s vysokou hustotou, pak i při poklesu celkového cholesterolu a formálním zvýšení aterogenního koeficientu bude ateroskleróza postupovat.

Aterogenní koeficient

Jaký je koeficient aterogenity (CA)

CA - poměr cholesterolu aterogenních lipoproteinů k cholesterolu antiaterogenních lipoproteinů. Vypočteno za účelem stanovení rizika rozvoje kardiovaskulárních patologií.

Cholesterol je transportován krevním řečištěm proteinovými částicemi nazývanými lipoproteiny. Aterogenní jsou lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL), které, když jsou zvýšené, přispívají k vzhledu aterosklerotických tuleňů, které narušují přirozený tok krve. Takovým komplexům se říká „špatný“ cholesterol..

Antiaterogenní vlastnosti jsou vlastní lipoproteinům s vysokou hustotou (HDL), které uvolňují cévy z přebytečného „špatného“ cholesterolu. HDL přenášejí aterogenní lipoproteiny do jater pro přeměnu na žlučové kyseliny. Cirkulující HDL komplexy se nazývají „dobrý“ cholesterol.

CA se počítá na základě indikátorů celkového cholesterolu a HDL:

• CA = (celkový cholesterol - HDL) / HDL

Sazby koeficientů

Norma CA se liší v různých obdobích života

Optimální poměr je pozorován u novorozenců, míra koeficientu je 1. Ve věku 18 až 30 let by měl být poměr od 2 do 2,8. U osob starších 30 let je maximální hodnota koeficientu 3,5 u mužů a 3,2 u žen. Překročení normy naznačuje vývojové procesy aterogeneze; u pacientů s ischemickou chorobou srdeční hodnota přesahuje 4 a dosahuje hodnot 5-6 nebo více.

U žen v reprodukčním věku je CA nižší než u mužů, což je důsledkem expozice estrogenu.

Důvody pro odchylky koeficientu od normy

Diabetes mellitus vede ke zvýšení CA.

Klinický význam má pouze překročení normy. Důvody pro vysokou CA:

• ateroskleróza;
• ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu;
• nemoc ledvin;
• nedostatek hormonů štítné žlázy;
• cukrovka;
• obezita;
• obstrukce žlučových cest;
• pankreatická patologie;
• těhotenství.

Jaké je nebezpečí odchylky od normy

Zvýšení CA je nebezpečné pro vznik cévních příhod

Čím více CA, tím vyšší je riziko aterosklerózy a doprovodných patologií. Aterogenní lipoproteiny, hromadící se v krevním řečišti, se usazují na vnitřních stěnách cév a vytvářejí těsnění. Cévy ztrácejí svoji pružnost, jsou úzké a zpomalují průtok krve. Výsledkem je, že tkáně různých orgánů dostávají méně kyslíku a živin. Postupně může velikost aterosklerotického plaku růst nebo se odlomit a zablokovat menší cévu a vytvořit krevní sraženinu, která může být smrtelná.

V závislosti na umístění plaků jsou ovlivněny různé orgány. Blokování koronárních tepen vyvolává ischemickou chorobu srdeční a infarkt myokardu. Při zablokování mozkových tepen může dojít k přechodnému ischemickému záchvatu a ischemické cévní mozkové příhodě. Tvorba plaku v tepnách dolních končetin je příčinou vývoje gangrény. Hromadění "špatného" cholesterolu v břišní aortě vede k ischemickému poškození trávicího systému.

Jaká analýza vám umožňuje určit koeficient aterogenity

Metoda stanovení CA - kolorimetrická fotometrická

Pro výpočet CA je nutné určit hodnoty celkového cholesterolu a HDL. K tomu se zpravidla používá kolorimetrická fotometrická metoda. Metoda je založena na schopnosti jakékoli sloučeniny absorbovat elektromagnetické záření a snižovat intenzitu jeho toku.

Do zkušebního vzorku se přidávají různá činidla pro barvení frakcí cholesterolu. Čím vyšší je koncentrace barviva ve sloučeninách cholesterolu, tím silněji dochází k absorpci záření. Fotokolorimetr měří intenzitu polychromatického světla generovaného světelným filtrem. Po obdržení výsledků se CA vypočítá podle výše uvedeného vzorce.

Indikace a příprava na analýzu

Zvýšený krevní tlak - indikace pro analýzu

Testování se používá jako hodnocení rizika kardiovaskulárních patologií. Studie je předepsána v následujících případech:

• Vysoká celková koncentrace cholesterolu.
• Přítomnost rizikových faktorů: vysoký krevní tlak a index tělesné hmotnosti, diabetes mellitus, metabolické poruchy, věk nad 45 let u mužů, věk nad 55 let u žen.
• V přítomnosti případů hypercholesterolemie v rodině.
• Monitorování pacientů s onemocněním kardiovaskulárního systému a ledvin.

Příprava na zkoušku:

1. Poslední jídlo by mělo být hotové 10-14 hodin před testem.
2. Den před studií vylučujte alkohol, omezte fyzický a emoční stres.
3. Před odběrem krve by se neměly užívat žádné léky. Pokud není možné schůzku zrušit, poskytněte lékaři seznam opravných prostředků.
4. Všechny další studie a lékařské manipulace se provádějí po převzetí materiálu..
5. Ráno v den zkoušky můžete pít pouze čistou vodu..
6. Přestaňte kouřit nejméně 1 hodinu před analýzou.

Dekódování výsledků

Kritickou fází výzkumu je dekódování

CA = 2-3, riziko aterosklerózy a doprovodných onemocnění není vysoké.
CA = 3-4, vysoký stupeň pravděpodobnosti aterosklerózy a srdečních patologií.
CA> 4, je vysoce pravděpodobné, že cévy jsou již náchylné k tvorbě aterosklerotických plaků.
Zvýšená hodnota CA indikuje přítomnost primární nebo sekundární dyslipidémie..

Co může ovlivnit výsledek

Stravování před testem zkresluje výsledek

Faktory ovlivňující výsledky zkoušky:

• kouření;
• jíst jídlo bohaté na živočišné tuky;
• nadměrná fyzická aktivita;
• prodloužený půst, přísná strava;
• těhotenství (doporučuje se stanovit CA nejméně 1,5 měsíce po porodu);
• stav stresu;
• přítomnost infekce v akutní fázi.

Léky ovlivňující výsledek.

• aspirin, androgeny, anabolické steroidy, kortikosteroidy, karbamazepin, sulfonamidy, katecholaminy, fenothiaziny, progestiny.

• estrogeny, vitamin B3, interferon, cholestyramin, tyroxin, statiny, neomycin, klofibrát, kyselina aminosalicylová.

Oprava úrovně koeficientu

Revize stravy je první správný krok

Oprava stravy a životního stylu má pro snížení CA zásadní význam.

Non-drogové metody

Přestat kouřit a zneužívat alkohol.

• Vylučte ze stravy nasycené tuky a trans-tuky: tučné maso, mléčné výrobky s vysokým obsahem tuku, margarín, sádlo, palmový olej, rychlé občerstvení.
• Omezení nebo vyloučení cukru, pečiva, smažených potravin.
• Povinnou součástí je zařazení do jídelníčku potraviny bohaté na polynenasycené mastné kyseliny Omega 3: mořské plody, lněný olej, vlašské ořechy.
• Obohacení stravy vlákninou: otruby, zelí, špenát, luštěniny, citrusové plody, bobule.
• Jíst potraviny obsahující hořčík: dýňová semínka, ořechy, mořské řasy, ovesné vločky a pohanka, sója.
• Doporučená denní konzumace potravin bohatých na polyfenoly: zelený čaj, hrozny, lilek, borůvky, třešně, rybíz, tomel.

Doporučuje se korigovat fyzickou aktivitu

Aktivní životní styl. Pravidelné cvičení zvyšuje dobrý cholesterol.

Odstraňte stresové situace a zvyšte množství pozitivních emocí.

Ztráta váhy.

Normalizace krevního tlaku.

Metody léčby

Léky, které interferují s absorpcí žlučových kyselin a cholesterolu ve střevě (Cholestyramin).

Léky, které snižují koncentraci LDL v krvi (Guarem).

Statiny - léky, které snižují syntézu cholesterolu a triglyceridů v játrech (simvastatin).

Léky, které zvyšují vylučování aterogenních lipoproteinů, obsahují nenasycené mastné kyseliny (Lipostabil).

Korekce hypertenze, metabolických poruch, diabetes mellitus.

Aterogenní a antiaterogenní lipoproteiny - rozdíly

Lipoproteiny jsou komplexním indikátorem, který se skládá z lipidů a proteinů, které interagují v procesu metabolické výměny.
Jednou z hlavních vlastností lipoproteinů je pohyb triglyceridů a cholesterolu v těle během krevního oběhu..

Riziko progrese aterosklerózy lze přesně určit pomocí aterogenního koeficientu, který určuje poměr mezi dobrým a špatným cholesterolem.

Klasifikace

V medicíně existuje určité rozdělení mezi lipidy, které je rozděluje na základní frakce..

Jejich úplná klasifikace je uvedena v tabulce níže..

„Dobré“ a „špatné“ lipoproteiny

Lipoproteiny s vysokou hustotou jako hlavní antiaterogenní faktor při rozvoji aterosklerózy

Lipoproteiny s vysokou hustotou (HDL) byly nejprve identifikovány jako samostatná třída v plazmové analýze pomocí ultracentrifugační metody, která umožnila dále určit jejich složení [1].

V procesu studia funkčních charakteristik HDL bylo navrženo, že zvýšení množství HDL může být spojeno s pomalejším rozvojem ischemické choroby srdeční [2]. Tento proces se provádí v důsledku reverzního transportu cholesterolu z periferních tkání do jater, čímž je zajištěna antiaterogenní role HDL..

Tento koncept byl vyjádřen již v 60. letech minulého století, ale dosud zůstává mnoho otázek v mechanismu tohoto procesu otevřených [3–5].

Plazmatické HDL jsou malé, husté sférické komplexy lipid-protein obsahující přibližně 50% proteinů a 50% lipidů [6]. Pokud mluvíme o biochemickém složení HDL, můžeme rozlišit několik strukturních prvků.

Hlavní místo zaujímají dva HDL apoproteiny - apoA-I s vyšší molekulovou hmotností a apoA-II. funkcí apoA-I je, že působí jako hlavní strukturní protein HDL a může také aktivovat LCAT.

ApoA-II je zase méně studován, ačkoli nedávné studie u transgenních myší naznačují, že apoA-II může inhibovat přeměnu HDL částic jaterní lipázou.

Kromě toho HDL obsahuje malá množství apotroteinů C, E a apoA-IV, stejně jako stopová množství proteinu fosfolipidového transportéru (PFPL) a lecithin cholesterol acyltransferázy (LCAT). Tyto látky, přítomné ve velmi malém množství, hrají důležitou roli v regulaci metabolismu HDL a lipoproteinů..

Lipoproteiny s vysokou hustotou hrají zásadní roli při odstraňování cholesterolu z buněk. V raných studiích Werb a Cohn [7] naložili peritoneální makrofágy myší do cholesterolu a studovali jeho vylučování. Makrofágy vylučovaly cholesterol po celou dobu přítomnosti séra v kultivačním médiu.

Bylo také zjištěno, že hydrolýza a vylučování zásob esterů cholesterolu byly stimulovány akceptory cholesterolu přítomnými v kultivačním médiu..

V průběhu této studie bylo zjištěno, že některá činidla jsou zvláště účinná při působení jako vychytávače cholesterolu, konkrétně HDL, celá syrovátka, frakce d

> 1,21 g / ml, intaktní erytrocyty, kasein a tyroglobulin.

Jiné látky, jako jsou lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL), byly naopak v tomto ohledu neúčinné. Tato studie naznačuje, že HDL se podílí na přímé hydrolýze esterů cholesterolu, přičemž odstraňuje neesterifikovaný cholesterol z buněk..

Cyklus esterů cholesterolu v makrofágech byl tedy přerušen, tj. Kontinuální cyklus esterifikace cholesterolu buněčným ACHAT, následovaný hydrolýzou esterů cholesterolu hydrolázou. Díky tomu je možné zabránit tvorbě ateromu v pěnových buňkách, čímž se omezuje tvorba ateromatózních plaků a podporuje se jejich regrese..

Velká část informací, na jejichž základě byla popsána normální regulace hladin HDL u lidí, pochází z metabolických studií [8–10]. Změny koncentrace cholesterolu a HDL proteinů mohou souviset se změnami v syntéze nebo katabolismu HDL proteinů.

Méně častým způsobem regulace je změna syntézy apoA-I nebo apoA-II.

Příkladem jsou diety bohaté na nenasycené mastné kyseliny, které způsobují pokles HDL a apoA-I cholesterolu v důsledku snížení rychlosti transportu apoA-I bez jakýchkoli změn ve frakčním katabolismu..

Nízkotučná strava snižuje HDL cholesterol snížením rychlosti transportu HDL apolipoproteinů [11]. Zvýšení HDL v důsledku estrogenové terapie může být způsobeno zvýšením syntézy apoA-I [12, 13].

Rozdíly v hladinách HDL, apoA-I a apoA-II cholesterolu mezi jednotlivci nejlépe korelují spíše s rozdíly ve frakční katabolické rychlosti (CFR) těchto apolipoproteinů než s rozdíly v rychlostech syntézy [10,13].

Faktory ovlivňující katabolismus apoA-I (nebo HDL cholesterolu) proto mohou hrát roli v regulaci hladin HDL. Breslow provedl metabolické studie u velkého počtu jedinců se širokou škálou hodnot HDL cholesterolu (20–120 mg / dL).

Tyto studie potvrdily jasnou korelaci mezi hladinami HDL cholesterolu a apoA-I a žádnou korelaci mezi hladinami HDL cholesterolu a apoA-II. Došlo k výrazné negativní korelaci mezi hladinami HDL cholesterolu a FSK apoA-I a apoA-II (r = -0,81, respektive -0,76).

Naproti tomu nebyl nalezen žádný vztah mezi hladinami HDL cholesterolu a rychlostmi transportu apoA-1 a apoA-II (r = 0,06, respektive -0,35). Ženy měly nižší CSF pro apoA-I než muži.

Pacienti s hypoalphalipoproteinemií (nízkým HDL cholesterolem) měli také zvýšenou FSK pro apoA-I a apoA-II ve srovnání s pacienty s normálním HDL cholesterolem. Tento vzorec byl pozorován u jedinců s nízkou hladinou cholesterolu na pozadí normo- i hypertriglyceridémie..

Mnoho pozorování tedy naznačuje, že faktory ovlivňující katabolismus apoA-I a apoA-II mají velký význam pro stanovení hladin HDL cholesterolu u lidí..

Protože hladiny HDL a apoA-I cholesterolu jsou vysoce korelované, není možné z údajů katabolismu určit, zda jsou změny HDL cholesterolu způsobeny změnami katabolismu apoA-I nebo naopak..

Některé úvahy však naznačují, že katabolismus apoA-I může být regulován nepřímo, alespoň částečně, faktory, které ovlivňují metabolismus HDL cholesterolu..

Současné znalosti týkající se metabolické regulace hladin HDL cholesterolu stále neposkytují určitou jasnost a důkladné pochopení faktorů regulujících hladiny triglyceridů, přenosu lipidů a syntézy genů apalipoproteinu. To vyžaduje molekulární analýzu transkripční a posttranskripční regulace genů, jako je apoA-I, lipoproteinová lipáza, jaterní lipáza, apoC-III a protein nosiče esteru cholesterolu - BPEC.

Mechanismus, kterým HDL poskytuje ochranu před aterosklerózou, je stále nejasný. Studie na transgenních myších a myších bez genů to pomohou definovat. Kromě stimulace reverzního transportu cholesterolu a prevence oxidovaných modifikací LDL mohou být do tohoto procesu zapojeny další neznámé mechanismy..

Naléhavě jsou nutné klinické intervenční programy, které zahrnují změny životního stylu u lidí s nízkým HDL cholesterolem nebo léky na zvýšení cholesterolu. Jakmile budou k dispozici výsledky těchto intervencí, lze formulovat racionálnější terapeutická doporučení pro HDL..

Můžeme doufat ve vytvoření léků, které prostřednictvím různých mechanismů zvyšují hladinu HDL cholesterolu..

Mohou zahrnovat činidla, která zvyšují syntézu apoA-I a aktivitu lipoproteinové lipázy nebo snižují plazmatické hladiny BPEC.

Některé z nich pravděpodobně budou mít antiaterogenní účinky a své místo si najdou jako chybějící článek v současné praxi ischemické choroby srdeční..

1. Gofman JW, Lindgren F, Elliott H a kol. Úloha lipidů a lipoproteinů při ateroskleróze. Science 1950; 111: 166-171.

2. Gofman JW, de Lalla O, Glazier F. Freeman NK, Lindgren FT, Nichols AV, Strisower EH, Tamplin AR. Systém přenosu lipoproteinů v séru ve zdraví, metabolických poruchách, ateroskleróze a ischemické chorobě srdeční. Plasma 1954; 2: 413-484.

3. Glomset JA. Plazmatická lecitin: cholesterol acyltransferázová reakce. J Lipid Res 1968; 9: 155-167.

4. Ageikin AV Srovnávací analýza aterosklerotických lézí femorálních a brachiálních tepen metodou IR-Fourierovy spektroskopie // Aktuální problémy humanitních a přírodních věd. 2014. Č. 9. S. 344–346.

5. Ageikin A. V., Pronin I. A. Diagnostika onemocnění lidského gastrointestinálního traktu vydechovaným vzduchem pomocí řady senzorů polovodičových plynů // Mladý vědec. 2014. Č. 12 (71). 383–384.

6. Eisenberg S. Metabolismus lipoproteinů s vysokou hustotou. J Lipid Res 1984; 25: 1017-1058. (Pět)

7. Werb Z, Cohn ZA. Metabolismus cholesterolu v makrofágu, požití a intracelulární osud cholesterolu a esterů cholesterolu. J Exp Med 1972; 135: 21–44.

8. Blum CB, Levy RI, Eisenberg S, Hall M III, Goebel RH, Berman M. Metabolismus lipoproteinů s vysokou hustotou u člověka. J Clin Invest 1977; 60: 795-807. (114)

9. Rader DJ, Castro G, Zech LA, Fruchart J-C, Brewer HB Jr. In vivo metabolismus apolipoproteinu A-I na lipoproteinových částicích s vysokou hustotou LpA-I a LpA-L A-II. J Lipid Res 1991; 32: 1849-1859.

10. Brinton EA, Eisenberg S, Breslow JL. Hladiny lidského HDL cholesterolu jsou stanoveny frakční katabolickou rychlostí apoA-i, která nepřímo korelovala s odhady velikosti částic HDL. Arterioscler Thromb 1994; 14: 707-720.

11. Schaefer EJ, Foster DM, Zech LA, Lindgren FT. Brewer HB Jr. Levy RI. Účinky podávání estrogenu na metabolismus lipoproteinů v plazmě u premenopauzálních žen. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57: 262-267.

12. Walsh BW, Pytle FM. Léčba estrogenem zvyšuje plazmatické koncentrace HDL zvýšením produkce HDL. Arterioscler Thromb 1991; 11: 140a.

13. Melnikov VL, Rybalkin SB, Mitrofanova NN, Ageikin AV Některé klinické a epidemiologické aspekty průběhu atopické dermatitidy v oblasti Penza // Základní výzkum. 2014. Č. 10-5. S. 936-940.

Aterogenní a antiaterogenní lipoproteiny

Aterogeneze částečně závisí na velikosti lipidového komplexu.

Samotné sloučeniny v něm mohou hrát jinou roli, podle toho, jak jsou rozděleny do skupin:

• Poskytování aterogenního působení - jedná se o LDL, VLDL a LDL;
• Má antiaterogenní vlastnosti - HDL, který čistí cévní stěny od akumulace cholesterolu.

Aterogenní a antiaterogenní faktory jsou do určité míry spojeny s velikostí samotných lipoproteinů..

Lipoproteiny s vysokou hustotou nevyvolávají riziko vzniku aterosklerotických plaků v srdci a cévách. To je způsobeno skutečností, že jsou dostatečně malé, aby volně procházely cévními stěnami, aniž by je zdeformovaly nebo poranily..

Tato funkce umožňuje HDL nezanášet cévní potrubí a mít antiaterogenní účinek na tělo..
Druhy lipoproteinů
LPNOP a HM mají větší velikost, která obsahuje zvýšenou koncentraci TG a jsou lipoproteiny, které nemají aterogenní vlastnosti..

Lékaři však prokázali, že zvýšené hladiny v krvi mohou vést k progresi pankreatitidy. Lipoproteiny s nízkou hustotou se mohou po oxidaci usazovat na cévních stěnách.

LDL a IDL mají aterogenní účinek, který se poměrně snadno ukládá na cévní stěny, což vede k hromadění usazenin cholesterolu..

Ukazatelu DII se nejčastěji nevěnuje zvláštní pozornost, protože je pouze střední.

Zvýšený počet aterogenních lipoproteinů naznačuje zvýšené riziko progrese ischemické choroby srdeční.

Kromě toho velikost LDL cholesterolu také ovlivňuje riziko srdeční ischemie. Například u jedinců, kteří mají vysokou koncentraci lipoproteinu s nízkou hustotou typu B, riziko progrese ischemické choroby srdeční třikrát stoupá.

Klasifikace lipoproteinů

Z čeho jsou vyrobeny aterogenní lipoproteiny?

Forma lipidů je prezentována ve formě koule proteinových molekul a jejich hlavním úkolem je pohybovat cholesterolem, triglyceridy a dalšími složkami tělem. Každá z frakcí má jinou velikost, vlastnosti a strukturní komponenty.

Lipoproteiny vypadají jako koule, v jejichž středu se nacházejí triglyceridové a cholesterolové sloučeniny, tvořící hydrofobní jádro.

Tato sférická struktura je pevně obklopena fosfolipidy a apoproteiny, které reagují s mnoha receptory a pomáhají lipoproteinům plnit jejich funkční povinnosti..

V medicíně existuje několik typů apoproteinů, které jsou uvedeny v následující tabulce..

Lipoproteiny s nízkou hustotou

18.2. Struktura LP.

Plazmové LP mají sférický tvar. Uvnitř je mastná „kapka“ obsahující nepolární lipidy (TAG, ECS) a tvořící jádro LP-částice. Je obklopen membránou PL, NEHS a bílkovin. Tato povrchová hydrofilní vrstva chrání hydrofobní jádro před vodním prostředím a také zajišťuje rozpustnost a transport částic LP ve vodním prostředí..

V LP bylo nalezeno několik různých proteinů - apoproteinů: A-I, A-II, A-IV, B-48, B-100, C-I, C-II, C-III, D, E. U všech těchto proteinů charakteristická je přítomnost hydrofilních a hydrofobních částí. Hydrofilní část je v kontaktu s krevní plazmou, hydrofobní část - s lipidy LP jádra.

Jaký je koeficient aterogenity?

K určení tohoto ukazatele je nutné posoudit stav lipidového metabolismu..

Při provádění laboratorní studie lipidového profilu se stanoví následující ukazatele:

• Celkový cholesterol;
• Triglycerid;
• HDL;
• LDL;
• VLDL;
• Aterogenní koeficient (CA).

Výzkum se provádí podle následujícího vzorce:

Poté se určí samotný aterogenní koeficient takto:

Zvýšené výsledky u tohoto indikátoru naznačují riziko vzniku chorob v těle..

Osoba se zlepšenými výsledky vyžaduje lékovou terapii, dietní příjem a aktivní životní styl.

Důvody nerovnováhy

Odchylky v lipidových frakcích od normy vedou k rozvoji aterosklerotických depozit a řadě dalších onemocnění vyvolaných plaky cholesterolu.

Hlavní faktory ovlivňující zhoršený metabolismus tuků jsou:

• Sedavý životní styl a nízká fyzická aktivita;
• Neustálý pobyt ve stresových situacích - v takových situacích se zvyšuje produkce kortizolu a klesá hladina inzulínu. Také rostou všechny lipidové frakce, což zvyšuje riziko vzniku patologických stavů srdce a cév;
• Dieta s vysokým obsahem tuku;
• Alkohol a cigarety;
• Obezita;
• Dědičná dispozice;
• Vysoký krevní tlak;
• Cukrovka a jiné patologické stavy, při nichž je narušena produkce hormonů;
• Patologie jater a ledvin;
• Užívání určitých druhů léků.

LDL

Při odeslání k analýze?

Ve většině případů lékaři předepisují doporučení pro laboratorní studium lipidového spektra v následujících situacích:

• Jednou za 5 let s pravidelným vyšetřením jako profylaxe;
• Pokud je zjištěna zvýšená hladina celkového cholesterolu;
• Pokud mají přímé faktory, které zvyšují riziko vzniku aterosklerózy (věková skupina nad 45 let, nadváha, užívání nikotinu, diabetes mellitus, nízká fyzická aktivita);
• S dědičnou predispozicí (pokud měli příbuzní patologické stavy srdce a cév, cukrovku, smrt tkáně srdečního svalu nebo mrtvici);
• Sledovat účinnost aplikovaného průběhu léčby.

Abyste získali co nejpřesnější výsledky lipidového profilu, musíte dodržovat následující pokyny:

• Krev se odebírá na prázdný žaludek ne méně než deset hodin po posledním jídle;
• 24 hodin před analýzou se musíte zdržet pití alkoholických nápojů a cigaret;
• Den před studiem se vyvarujte silného emočního stresu a fyzického cvičení.

Lékaři předepisují doporučení pro laboratorní výzkum lipidového spektra

Léčba

Terapie zaměřená na normalizaci hladiny lipoproteinů v krvi by měla být předepsána ošetřujícím lékařem na základě výsledků provedených testů. Samoléčba může vést k nepříjemným následkům. Kromě léků je povinná i strava. Bez správné výživy léčba tohoto patologického stavu nepřinese pozitivní výsledky nebo bude krátkodobá.

Léky jsou předepsány na základě příčiny poruchy hladiny lipoproteinů. Když se hodnoty zvýší, lze použít následující léky:

• Vitamíny B..
• Léky, které snižují hladinu cholesterolu a pomáhají jej vylučovat z těla. Například „Cholestan“, „Cholestyramin“.
• Statiny. Jedná se o léky, které snižují hladinu cholesterolu, snižují produkci jater a mají protizánětlivé účinky..

Dieta je předepisována individuálně, ale existují obecná doporučení, která umožňují nejen zbavit se příznaků patologického stavu, ale také zabránit jejich opětovnému objevení.

Zvažte klíčová pravidla výživy.

• Je nutné vyloučit ze stravy potraviny obsahující živočišný tuk.
• Jezte více zeleniny a ovoce.
• Doporučuje se konzumovat vlákninu a vitamíny.
• Při výběru způsobu vaření jídla byste se měli vyvarovat smažení, kouření a pečení se spoustou oleje..
• Ukázalo se, že jí libové ryby.

Mezi potraviny snižující hladinu cholesterolu patří:

• Otruby.
• Zelený čaj.
• Červená zelenina a ovoce.
• Mandle.
• Česnek.
• Olivový olej.

Zvýšení hladin lipoproteinů je ovlivněno:

• Sýr s vysokým obsahem tuku.
• Klobása.
• Margarín.
• Máslo.
• Krém.
• Krevety.
• Tučná jídla.
• Uzené maso.
• Sycené nápoje.
• Máslové pečivo.

Jídlo by mělo být dílčí a podáváno v malých porcích.

Kromě výše uvedených metod léčby se doporučuje vyhnout se stresovým situacím a věnovat se mírné fyzické aktivitě..

Norma v lipidovém profilu

Konečné ukazatele se navíc mohou odchylovat od normy pod vlivem následujících faktorů:

• Jíst tučná jídla v předvečer studie;
• Užívání cigaret jednu hodinu před odběrem krve;
• Vystavení stresu;
• Máte nachlazení nebo infekční onemocnění;
• Přenášení dítěte;
• Patologie ledvin nebo jater;
• Užívání určitých léků;
• Rentgenové kontrastní studie v předvečer lipidového profilu.

Za přítomnosti jednoho z výše uvedených faktorů je nutné o tom informovat ošetřujícího lékaře, aby provedl změny norem a přesně určil diagnózu.

Diagnóza dyslipoproteinemie

Dyslipoproteinemie je porucha metabolismu lipidů, která vede ke zvýšení nebo snížení hladiny lipoproteinů. Vysoké nebo nízké lipoproteiny se neprojevují. Ke změně úrovně LP dochází dlouho předtím, než se objeví první příznaky. Známky dyslipoproteinemie mohou být různé, protože příznaky budou záviset na základním onemocnění vnitřních orgánů, které je doprovázeno porušením metabolismu tuků.

Například ateroskleróza mozku se projevuje rychlou únavou, bolestmi hlavy, neostrým myšlením, cukrovkou - žízeň, zvýšené močení, pocit neustálého hladu, hypertyreóza - zvýšená nevolnost, podrážděnost, emoční nestabilita.

Proto je možné diagnostikovat nízký nebo vysoký obsah lipoproteinů pouze v laboratoři. Analýza vyžaduje odběr vzorků venózní krve. Před studií musíte dodržovat půstní dietu po dobu 12 hodin, pít pouze vodu. V předvečer stojí za to vzdát se alkoholu, nadměrně tučných jídel, vážných sportů. Analýza se podává ráno (do 10 hodin). Půl hodiny před darováním krve nesmíte kouřit, je vhodné nebýt nervózní, vyhnout se fyzické práci.

Jaké nemoci mohou být vyvolány aterogenními lipoproteiny?

Krev obsahuje celou část důležitých organických sloučenin nazývaných lipidy. Lipidy, které mají nerozpustnou strukturu, se vážou na apolipoproteiny (proteiny), což jim umožňuje svobodně se účastnit metabolického procesu.

Tento komplex lipidů a bílkovin se nazývá lipoproteiny nebo lipoproteiny. Obsahují triglyceridy, fosfolipidy a cholesterol, na kterých závisí klasifikace lipoproteinů..

1. Klasifikace lipidových komplexů
2. Aterogenní a antiaterogenní lipoproteiny
3. Familiární hypertriglyceridémie

Klasifikace lipidových komplexů

Lipoproteiny patřící do různých tříd se liší v několika parametrech: procento proteinů a lipidů ve své struktuře, velikosti částic a funkcích vykonávaných v těle. Je obvyklé rozlišovat následující typy:

1. XM - chylomikrony. Jsou považovány za největší sloučeniny mezi lipoproteiny. Složení chylomikronů je bohaté na triglyceridy, v důsledku čehož jsou považovány za triglyceridy bohaté na lipoproteiny. Hlavní funkcí HM je transport cholesterolu a mastných kyselin získaných absorpcí živin z natrávené potravy ze střeva do periferních tkání a přímo do jater. Normálně se HM vytvářejí po jídle a úplně zmizí v krvi asi po 12 hodinách. Z tohoto důvodu testy prováděné nalačno prakticky nezjistí jejich obsah..
2. VLDL - aterogenní lipoproteiny s velmi nízkou hustotou. Tento typ lipoproteinů má menší velikost než CM, ale je jim velmi podobná. Platí také pro lipoproteiny bohaté na triglyceridy. Na rozdíl od chylomikronů obsahuje větší množství cholesterolu (CS), bílkovin a fosfolipidů, ale méně triglyceridů (TG). VLDL jsou syntetizovány v jaterních buňkách, odkud začínají transportovat triglyceridy a další lipidy. Je třeba poznamenat, že nadměrný příjem lipoproteinů s velmi nízkou hustotou do těla spolu s jídlem může zvýšit riziko aterogenních patologií. Důvodem zvýšení jejich koncentrace může být navíc genetická predispozice, endokrinní poruchy nebo chronické onemocnění ledvin..
3. LDL - lipoprotein s nízkou hustotou. Hlavní funkcí LDL je transport lipidů, vitaminu E a dalších sloučenin z jater do tkání. Právě v této frakci je koncentrováno největší množství cholesterolu, což má za následek vysokou hladinu aterogenity, což znamená, že zvýšený obsah LDL významně zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční. Zvýšení koncentrace NP lipoproteinů může být ovlivněno fyzickou nečinností a kalorickou výživou, chorobami endokrinního systému a jater, genetickými faktory a špatnými návyky..
4. IDL jsou lipoproteiny střední hustoty. Tento typ lipidového komplexu vzniká přeměnou VLDL pod vlivem lipoproteinové lipázy na lipoproteiny s nízkou hustotou. Při provádění testů na prázdný žaludek by takové sloučeniny normálně neměly být přítomny. Rizikovým faktorem pro zvýšení koncentrace DID je dědičná predispozice nebo nadměrná konzumace živočišných tuků..
5. HDL - lipoprotein s vysokou hustotou. V lipoproteinech EP byl nalezen nejnižší obsah cholesterolu, zatímco se skládají z poloviny proteinů. Ze všech lipidových komplexů jsou tyto sloučeniny co do velikosti nejmenší. HDL se produkuje v jaterních buňkách. Jejich hlavní funkcí je přenos lipidů z periferních tkání do jater a odstraňování přebytečného cholesterolu z těla. Udržování správné hladiny HDL je velmi důležité pro zdraví srdečního svalu a tepen, protože to je jediný způsob, jak přirozeně odstranit cholesterol z těla..

Důležité! Plné fungování těla závisí na rovnováze těchto komplexů v krevní plazmě. Pokud v důsledku vlivu jakéhokoli faktoru dojde k poruše metabolismu lipoproteinů, existuje riziko rozvoje patologických procesů. Ateroskleróza je považována za hlavní hrozbu pro zdraví.

Aterogenní a antiaterogenní lipoproteiny

Aterogenní vlastnost lipidů je do určité míry závislá na velikosti sloučeniny. Odborníci tvrdí, že HDL, protože jsou nejmenšími sloučeninami, nenese žádné riziko aterosklerotických patologií v cévách a srdci, protože při proniknutí do vaskulárního epitelu jej bez větších obtíží opouštějí, aniž by zničily stěny cévního systému. HDL není aterogenní.

Lipoproteiny SNP a chylomikrony, které ve své struktuře obsahují vysoké procento triglyceridů, jsou považovány za lipidy, které nemají aterogenní vlastnosti. Bylo však prokázáno, že zvýšená hladina těchto sloučenin v krevní plazmě může sloužit jako faktor predisponující k pankreatitidě. Je důležité vzít v úvahu, že malé VLDL v důsledku oxidace mohou být zadrženy ve vaskulární stěně.

Předpokládá se, že LDL a LDL jsou aterogenní lipoproteiny, které se snadno zadržují v epitelu tepen, což vyvolává aterosklerotické procesy. Navzdory skutečnosti, že IDP jsou přisuzovány aterogenní vlastnosti, není při stanovení rizika aterosklerotických patologií obvyklé soustředit se na jejich hladinu v krvi, protože tento typ lipidů je střední. S vysokou hladinou aterogenních lipidů se významně zvyšuje riziko ischemické choroby srdeční.

Pozornost! Aby se zabránilo ischemické chorobě srdeční, je obzvláště důležité kontrolovat a snižovat koncentraci aterogenních lipidových frakcí.

Bylo zjištěno, že riziko tvorby ICHS je ovlivněno nejen zvýšenou koncentrací LDL, ale také velikostí samotných sloučenin. Bylo zjištěno, že u lidí, jejichž krevní plazma má vysoký obsah lipoproteinů NP fenotypu B, se pravděpodobnost vzniku ischemické choroby srdeční zvyšuje třikrát!

Familiární hypertriglyceridémie

Porucha metabolismu lipoproteinů, která vede k selhání transportu lipidů, se nazývá hyperlipoproteinemie. A nejběžnějším typem tohoto onemocnění je familiární hypertriglyceridémie, která je charakterizována významným přebytkem norem triglyceridů v krvi a poklesem hladin HDL. Toto onemocnění je doprovázeno zvýšením koncentrace VLDL v krvi. Podle statistik trpí touto patologií přibližně 6% pacientů, kteří prodělali infarkt myokardu.

K rozvoji familiární hypertriglyceridemie obvykle dochází bez výrazných příznaků, nicméně v mnoha případech jsou pozorovány projevy vaskulární aterosklerózy, zatímco šance na ischemickou chorobu srdeční se zvyšuje. V případě, že se onemocnění projevuje hypercholesterolemií a hladina triglyceridů přesahuje 11 mmol / l, riziko vzniku akutní pankreatitidy a ischemické choroby srdeční se významně zvyšuje.

Volba terapeutických opatření závisí na závažnosti hypertriglyceridemie v důsledku koncentrace triglyceridů a cholesterolu, pravděpodobnosti vzniku ischemické choroby srdeční a celkového stavu pacienta. Předpokladem bude zvýšení fyzické aktivity, vzdání se špatných návyků a vypracování vyvážené stravy. Pacientovi se doporučuje snížit množství tuku konzumovaného v potravinách..

V případě závažného průběhu onemocnění a zvýšeného rizika ischemické choroby srdeční může být nutné předepsat lékovou terapii na základě fibrátů a statinů. Lidé, mezi jejichž blízkými příbuznými jsou zaznamenány případy familiární hypertriglyceridemie, by měli být opatrní na své zdraví a pravidelně by měli podstoupit vyšetření obsahu TG v krevní plazmě, aby se vyloučila provokace aterosklerózy a ischemické choroby srdeční.