Aterosklerotické arteriální onemocnění
Ateroskleróza obliterans aorty, jejích větví a hlavních tepen dodávajících krev do dolních a horních končetin, spolu s koronární sklerózou a aterosklerózou mozkových tepen, je nejčastější příčinou invalidity a předčasné smrti osob starších 40-45 let.
Etiologie aterosklerózy není zcela objasněna. Toto onemocnění se nejčastěji vyskytuje u lidí, jejichž práce je spojena s velkým neuropsychickým stresem. Nepochybně je důležitý nutriční faktor: ateroskleróza se častěji vyskytuje u obyvatel zemí, kde konzumují velké množství bílkovin a tuků obsahujících cholesterol. Předispozici ve vývoji onemocnění hrají metabolické a endokrinní poruchy (ateroskleróza u pacientů s diabetes mellitus, dnou, u lidí s obezitou, sníženou funkcí štítné žlázy atd.). Byla zaznamenána dědičná predispozice k ateroskleróze. V posledních letech se objevily přesvědčivé údaje o důležitosti alergických a autoimunitních faktorů pro vývoj aterosklerotického procesu..
Patogeneze aterosklerózy je složitá a špatně pochopená. Nepochybně hraje exogenní a endogenní cholesterol velkou roli v mechanismu vývoje onemocnění. Biochemické studie ukázaly, že při ateroskleróze není narušen pouze metabolismus cholesterolu, ale také obecně metabolismus lipidů, který zahrnuje fosfolipidy, neutrální tuky a mastné kyseliny. V krvi při ateroskleróze je narušena interakce mezi cholesterolem a fosfolipidy, v důsledku čehož se zvyšuje obsah nasycených mastných kyselin a klesá obsah nenasycených. Bylo také zjištěno oslabení spojení cholesterolu s proteinovou složkou lipoproteinového komplexu. Zvyšuje se počet lipoproteinových frakcí a klesá obsah lipoproteinů, které zahrnují fosfolipidy. Biochemické studie ukazují, že v patogenezi aterosklerózy je důležitější než kvantitativní obsah cholesterolu a koruny, její kvalitativní změny a porušení jejích poměrů s jinými lipidy a také s proteiny.
Neméně důležité jsou změny v intimě cév předcházejících ukládání cholesterolu. Poruchy lokálního metabolismu tkání a změny ve fyzikálně-chemickém stavu stěny tepny (změny v množství mukopolysacharidů a proteinových struktur intimy) vytvářejí příznivé podmínky pro tvorbu aterosklerotického plaku v lumen cévy. Kromě změn ve vaskulární stěně usnadňuje penetraci lipoproteinů do stěny a jejich štěpení v intimě řada faktorů, například hydrostatická zátěž. Hlavní tepny, které dodávají krev do dolních končetin a jsou často pod hydrostatickým zatížením, jsou tedy často ovlivněny aterosklerotickým procesem před tepnami jiných vaskulárních oblastí. Porušení laminárního průtoku krve v oblasti arteriálních bifurkací také podporuje ukládání cholesterolu v intimě cév. Pod vlivem neuro-reflexu, stejně jako endokrinních vlivů a jednotlivých úseků cévní stěny se zvyšuje propustnost, což vede k pocení v intimě základních částí plazmy - bílkoviny, lpoproteiny, vápník - a nakonec ke tvorbě aterosklerotických plaků.
Změny jsou lokalizovány hlavně ve velkých tepnách elastického typu: aorty, koronární, cerebrální, renální a velké tepny končetin. S krátkým trváním onemocnění jsou aterosklerotické plaky měkké a dokonce edematózní kvůli otoku mukoidů a impregnaci intimy proteinem. Jak skleróza a hyalinóza postupují, stávají se tvrdými a křehkými, zejména s aterokalcinózou, někdy se rozpadají a ulcerují. Průnik kašovitého detritu a lumen cévy může vést k trombóze nebo embolii.
Navzdory skutečnosti, že ateroskleróza je generalizované onemocnění, jsou tepny pouze jedné cévní pánve a někdy pouze jedné tepny často vystaveny okluzi. Ostatní plavidla zůstávají relativně neporušená. Izolovaná segmentová povaha onemocnění umožňuje použití rekonstrukční cévní chirurgie spolu s různými konzervativními opatřeními. Tepna nad a pod blokačním místem často zůstává téměř bez známek atrosclerotic lézí, což je klíčem k dobrému výsledku rekonstrukční operace.
Klinické projevy aterosklerotických okluzí různých částí arteriálního systému jsou natolik specifické, že umožňují vyčlenit zcela jednoznačné klinické syndromy. Ty se navzájem liší v závislosti nejen na symptomatologii, ale také do značné míry na diagnostických metodách, a hlavně na povaze léčby. Nejběžnější aterosklerotické stenózy a okluze koronárních tepen způsobující rozvoj ischemické choroby srdeční, které byly podrobně popsány v části o srdečních onemocněních.
Klinicky je zcela načrtnut komplex příznaků okluzivní léze větví aortálního oblouku, projevující se různými neurologickými poruchami způsobenými mozkovou ischemií a nedostatečností arteriální cirkulace horních končetin..
Dobře vyvinutá diagnostika a chirurgická léčba okluzivních lézí renálních tepen doprovázených renovaskulární hypertenzí, stejně jako okluze celiakálních a mezenterických tepen se syndromem břišní anginy a dysfunkcí trávení. Symptomové komplexy okluzivních lézí větví aortálního oblouku a renálních tepen jsou popsány v předchozí části..
Docela rozšířené jsou aterosklerotické okluze terminální břišní aorty a iliakálních tepen, femorálních, popliteálních tepen a dolních tepen. Takové blokády jsou často doprovázeny těžkou ischemií dolních končetin a mohou vést k jejich gangréně..
Ateroskleróza
Obecná informace
Ateroskleróza je jedno ze závažných a nebezpečných chronických onemocnění cév srdce a mozku, při nichž se tvoří jedno nebo více ložisek cholesterolu a lipidových depozit, druh ateromatózních plaků sestávající z vápníku, cholesterolu a pojivové tkáně ve vnitřní výstelce tepen.
Tepna, ve které je postižena stěna, se stává méně pružnou a v důsledku toho zesílenou. Postupně se rozšiřující pojivová tkáň a kalcifikace vedou k deformaci a výraznému zúžení lumenu mezi stěnami tepny až k jejímu úplnému ucpání, což způsobuje chronickou nedostatečnost přívodu krve a ischemii orgánu, který se živí postiženou tepnou. Je také možné akutní blokování tepen s krevními sraženinami nebo obsahem z rozpadlé látky ateromatózního plaku, což způsobuje komplikace aterosklerózy, vede ke vzniku nekrózy (infarktu) nebo gangrény v orgánu napájeném tepnou..
Obecné poškození všech tepen těla je poměrně vzácné. Velmi často dochází k zablokování cév určitých orgánů: mozku a srdce, dolních končetin nebo ledvin. Progrese aterosklerózy je vyjádřena skutečností, že při intenzivním funkčním zatížení orgánu je průtok krve nedostatečný. To vede k nepohodlí ze strany orgánu. Klinický obraz onemocnění se liší v závislosti na umístění a distribuci postižených tepen. Ateroskleróza je chronická a je příčinou zdravotního postižení nebo dokonce předčasné smrti..
Hypertenzi, obezitu, zvýšenou hladinu neuropsychického stresu, vysokou hladinu cholesterolu, diabetes mellitus, nezdravý životní styl, nedostatečnou fyzickou aktivitu, kouření atd. Připisujeme ateroskleróze. Průměrný věk, kdy ateroskleróza nejčastěji postihuje lidské tělo, je od 40 do 45 let.... Muži jsou náchylní k ateroskleróze u 3, někdy u 4 p. častěji než u žen je to způsobeno skutečností, že prevenci aterosklerózy u silnějšího pohlaví často nebereme vážně. Zejména muži pokračují v kouření a pití alkoholu navzdory hrozbě nemoci.
Příznaky aterosklerózy
Jako každá nemoc, i ateroskleróza má své hlavní rysy, podle kterých lze nemoc rozpoznat. Příznaky aterosklerózy mohou být různé. Vše závisí na stupni a umístění léze konkrétní cévy. Ovlivněné mozkové cévy vedou k nedostatečnému zásobování krví a v důsledku toho ke zhoršení jeho funkcí. Prvním příznakem je v tomto případě zhoršení paměti pro nedávné události. Diagnóza aterosklerózy s tímto vývojem událostí ukazuje nevratné změny.
Dále dochází k emoční nestabilitě a postupnému snižování inteligence. Pacienti si velmi často stěžují na pocit pulzace a „hluku“ v hlavě. Všechny ostatní příznaky aterosklerózy závisí ve větší míře na tom, která část mozku je ovlivněna. Ateroskleróza, která postihuje cévy mozku, se velmi často stává hlavní příčinou ischemické cévní mozkové příhody..
Komplikace aterosklerózy
Aterosklerotická léze aorty se projevuje postupným zvyšováním arteriální hypertenze, hluk se objevuje před břišní aortou ve vzestupném směru. Komplikací je v tomto případě nedostatečné prokrvení mozku a v důsledku toho závratě, mdloby a mrtvice. Exfoliační hematom aorty je život ohrožující. Onemocnění se projevuje jako záchvat bolesti v hrudníku nebo břišní dutině. Objevují se všechny příznaky akutní ztráty krve. Nejběžnější a život ohrožující komplikací aortální aterosklerózy je aortální aneuryzma charakterizovaná náhlým prasknutím s krvácením do hrudní dutiny nebo do břišního prostoru, které je fatální. Aneuryzma hrudní aorty se projevuje chrapotem, drsným systolickým šelestem, dysfagií.
Absence nebo malý počet příznaků činí aneuryzma břišní aorty nejnebezpečnější pro život pacienta.
Aterosklerotické léze mezenterických tepen, které krmí střeva, se projevují následujícími příznaky:
- Útoky na koliku podobné bolesti břicha (břišní ropucha), často s nadýmáním a zvracením, nejčastěji po jídle.
- Trombóza arteriálních tepen s nekrózou mezenterické stěny a střeva.
Aterosklerotické léze tepen a cév dolních končetin se vyznačují následujícími příznaky: chilliness dolních končetin, bolest lýtka, ke které dochází při chůzi, změna barvy kůže dolních končetin a deformace nehtů, oslabení pulzace tepen, rozvoj suché gangrény.
Ateroskleróza renální tepny se projevuje chronickým oběhovým selháním (ischemie) ledvin, nefrosklerózou a chronickým selháním ledvin. Trombóza renální arterie se projevuje akutní bolestí ledvin, bolestí na pohmat a poklepáním na bederní oblast ze strany vzniklé trombózy.
Bez ohledu na umístění aterosklerotických lézí se rozlišují dva typy komplikací. Chronické a akutní. Mezi chronické komplikace patří chronická vaskulární nedostatečnost, která je doprovázena hypoxií, atrofickými a dystrofickými změnami v postiženém orgánu. Akutní komplikace jsou nejčastěji způsobeny výskytem krevních sraženin, embolií a cévních křečí; v takových případech je nutná urgentní léčba aterosklerózy a jejích komplikací. Akutní okluze doprovázená akutní ischemií vede k rozvoji infarktu.
Diagnóza aterosklerózy
Při prvních projevech aterosklerózy musíte okamžitě konzultovat lékaře a podstoupit povinné vyšetření. Velmi často se ateroskleróza vyvíjí nepozorovaně po dlouhou dobu. Obecný směr diagnostiky aterosklerózy jako celku je následující:
- výslech pacienta za účelem zjištění příznaků - ischemická choroba srdeční, známky poruch oběhu mozku, ropucha břišní, přerušovaná klaudikace;
- Vyšetření pacienta. Zahrnuje identifikaci známek předčasného stárnutí těla. Věnujte pozornost následujícím příznakům: vypadávání vlasů, stejně jako změny nehtových destiček na nohou, nadměrný růst vlasů v ušních boltcích a řada dalších známek poškození vnitřních orgánů. Následuje poslech vnitřních orgánů a palpace všech přístupných tepen. Analýza odhaleného systolického šelestu v době poslechu srdce, zvýšeného krevního tlaku.
- Stanovení rizikových faktorů přispívajících k ateroskleróze. Identifikace hypertenze, obezity, diabetes mellitus, nervového stresu, přítomnosti špatných návyků nebo jiných faktorů, které přímo ovlivňují vývoj aterosklerózy.
- Laboratorní a instrumentální diagnostika aterosklerózy. Laboratorní hodnocení změn tuku (lipidů) v těle. Kardiografie ECHO. Ultrazvukové vyšetření cév hlavy, krku a dolních končetin. Elektrokardiografie.
Léčba aterosklerózy
Léčba aterosklerózy je obvykle zdlouhavý proces. Léčebný režim, který trvá nejméně 6 měsíců, zahrnuje několik složek. Užívání hypolydemických léků, které snižují hladinu lipidů v krvi, zlepšují okysličení tkání, zlepšují reologii krve a zvyšují pružnost cévních stěn. Vývoj speciální stravy ke snížení hladiny cholesterolu u pacienta. Přestat kouřit, protože nikotin zhoršuje zásobování krví a podporuje trombózu. Užívání léků, které snižují riziko trombózy.
Přítomnost aterosklerotických plaků, které narušují normální přívod krve do orgánů, určuje použití chirurgických metod k léčbě aterosklerózy. Poškozená oblast cévy, trombus je chirurgicky odstraněn a je také provedena cévní protéza. Tato metoda se používá k léčbě aterosklerotických lézí tepen dolních končetin, vnitřních orgánů a koronárních srdečních tepen..
Co je ateroskleróza? Známky a příčiny vaskulární aterosklerózy
Aterosklerotické léze krevních cév jsou nepříjemnou diagnózou, které čelí většinou starší lidé. V oficiální medicíně se arteriální ateroskleróza nazývá hlavní příčinou vývoje život ohrožujících stavů: ischemická cévní mozková příhoda, infarkt myokardu, selhání vnitřních orgánů.
Doposud nebyly nalezeny žádné takové metody léčby vaskulární aterosklerózy, které by se mohly nemoci trvale zbavit. Pacienti musí po zbytek svého života užívat řadu speciálních léků. Ani to však nezaručuje absenci rizika smrtelných komplikací. Aby byla léčba aterosklerózy účinná, musíte změnit svůj životní styl, dodržovat dietu, systematicky podstoupit komplexní diagnostiku.
Co je ateroskleróza a lze ji vyléčit
Oficiální medicína klasifikuje vaskulární aterosklerózu jako komplexní lézi velkých a středních tepen s usazeninami sestávajícími z cholesterolu. Lipidy tvoří takzvané plaky, které brání normálnímu průtoku krve a za určitých podmínek se odlupují a blokují lumen menších vaskulárních větví. S progresí nemoci se usazeniny cholesterolu zahušťují a ztuhnou díky přítomnosti buněk pojivové tkáně a kalcifikacím. Je nemožné je odstranit konzervativními metodami..
V posledních desetiletích se rozšířila patologie:
- onemocnění je diagnostikováno u každého třetího muže ve věku nad 50 let a u každé páté ženy ve stejném věku;
- u poloviny pacientů se i přes včasnou léčbu aterosklerózy vyvinou závažné komplikace, které ohrožují život;
- úmrtnost na aterosklerózu přesáhla míru rakoviny, zranění a infekcí.
Takové statistiky jsou způsobeny nevědomostí lidí o tom, co je ateroskleróza, jak se projevuje a jak se můžete chránit před touto nebezpečnou nemocí. Alespoň 15% pacientů s příznaky onemocnění popírá nutnost diagnostikovat a léčit aterosklerózu, neřídí se doporučeními lékaře a odmítá brát léky.
Na rozdíl od názoru mnoha pacientů, kteří si jsou jisti, že ateroskleróza postihuje jednotlivé cévy jednotlivých orgánů (pouze srdce nebo pouze mozek), odborníci považují toto onemocnění za systémové. Důvody způsobující aterosklerotické změny jsou mnohostranné, proto nemohou ovlivnit jednotlivé cévy: patogeneze aterosklerózy je založena na komplexní změně metabolismu, metabolismu a fungování vnitřních orgánů, v důsledku čehož jsou pozorovány patologické změny ve všech velkých a středních tepnách.
K účinné léčbě vaskulární aterosklerózy je třeba vyvinout značné úsilí. Lékaři a pacient budou muset pracovat na výživě, životním stylu a současně snižovat hladinu škodlivých lipidů v krvi pomocí léků. Současně se nehovoří o tom, zda je možné se z aterosklerózy jednou provždy vzpamatovat. Dnes je toto onemocnění považováno za nevyléčitelné a vyžaduje celoživotní terapii a neustálé sledování stavu oběhového systému a fungování orgánů postižených patologií..
Který lékař léčí aterosklerózu?
Pokud máte podezření na problémy s krevními cévami, neměli byste si vybrat, na kterého odborníka je nejlepší se obrátit. Nejprve se doporučuje poradit se s terapeutem. Předepíše komplexní vyšetření a v případě zjištění aterosklerotických změn vás pošle k úzkému specialistovi. Které orgány jsou touto chorobou postiženy, bude záviset na tom, který lékař léčí aterosklerózu u konkrétního pacienta. Obvykle je do toho zapojeno několik specialistů: kardiolog, neurolog, chirurg a další lékaři úzké specializace..
Proč je ateroskleróza nebezpečná - vývojový mechanismus
Vývoj aterosklerotických změn je velmi pomalý. V průměru uplyne nejméně 20–30 let od nástupu patologických změn v cévách po objevení negativních důsledků aterosklerózy. Pomalý průběh způsobuje nepostřehnutelný nárůst příznaků. A to je první důvod, proč jsou aterosklerotické změny v cévách nebezpečné. Exacerbace onemocnění nebo jeho projevu je vždy náhlá, kvůli čemuž pacient nemusí dostávat včasnou pomoc - aby ji mohli poskytnout, lékaři budou nejprve muset diagnostikovat vysoký cholesterol a aterosklerózu.
Po dlouhou dobu si pacient nevšimne změn, které se u něj vyskytují, a počátečních známek aterosklerózy, dokud nenastane první vaskulární katastrofa:
- ischemie orgánů (mozek, srdce, ledviny a další);
- hemoragická nebo ischemická mrtvice;
- tvorba a prasknutí aneuryzmatu.
Aby se tomu zabránilo, je důležité vědět o prvních známkách aterosklerózy a pochopit, co přesně vede k ukládání cholesterolu v tepnách. To vám umožní posoudit rizika a podezření na vaskulární problémy dříve, než se změny stanou nevratnými nebo život ohrožujícími..
Hlavní faktory rozvoje aterosklerózy jsou obvykle rozděleny do dvou skupin:
- Není závislé na osobě, jejím prostředí, životním stylu. Podle statistik je věk považován za hlavní predispoziční faktor pro výskyt usazenin cholesterolu. Čím starší je člověk, tím vyšší je riziko onemocnění. V medicíně nejsou známy žádné případy, kdy byla u dětí detekována ateroskleróza, i když teoreticky a v praxi existují případy detekce ve velkých tepnách u dospívajících a dětí v počátečním stádiu patologie. Mají druhý nenapravitelný faktor - dědičnou predispozici. U těchto pacientů příčiny aterosklerózy nejčastěji spočívají v metabolických poruchách, při kterých se v těle produkuje cholesterol v nadměrném množství..
- Závisí na osobě, jejím prostředí a životním stylu. Především je to nezdravá strava, která obsahuje hodně živočišných tuků. Kouření a alkohol, omezená fyzická aktivita komplikuje situaci s ukládáním cholesterolu. Za přítomnosti těchto faktorů při ateroskleróze jsou nejprve postiženy stěny krevních cév a tělo se je snaží obnovit tvorbou mastného filmu sestávajícího z cholesterolu.
Příznaky aterosklerózy se často objevují na pozadí jiných onemocnění, která jsou částečně nebo úplně kontrolovatelná, ale nevyléčená: s diabetes mellitus, dyslipidemií (narušení rovnováhy lipidů a metabolismu v těle), hypertenzí a celkovou intoxikací těla. Takové podmínky vedou k poškození arteriálních stěn, zabraňují rozpadu a vylučování škodlivých tuků z těla..
Důležité! Ateroskleróza se nevyvíjí za přítomnosti jednoho predisponujícího faktoru. Pro progresi onemocnění do nebezpečných diagnostikovaných stádií je nutná kombinace odstranitelných a neobnovitelných, kontrolovaných a nekontrolovaných faktorů v různých variantách..
Pokud není onemocnění zjištěno včas nebo pacient z nějakého důvodu není léčen, hrozí mu takové nebezpečné stavy, jako je vaskulární nedostatečnost vnitřních orgánů, akutní srdeční infarkt nebo cévní mozková příhoda, prasknutí aneuryzmatu.
Fáze aterosklerózy
Pokud jde o stádia vývoje aterosklerózy, klasifikace identifikuje 3 stádia progrese onemocnění. Každý z nich se vyznačuje odlišným stupněm poškození tepen. Podrobněji je vývoj aterosklerózy po etapách popsán níže v tabulce:
Fáze onemocnění | Lokalizace patologických ložisek | Co se stane s cévní stěnou |
---|---|---|
Fáze I - tlusté místo | Velké tepny, kde se větví. | V počátečním stadiu aterosklerózy dochází k ochranné reakci těla na mikrodamáž cévních stěn. V místě takového poškození dochází k lokálnímu edému a uvolnění. Enzymy po určitou dobu rozpouštějí lipidy, chrání integritu intimy (vnitřní povrch cévy) a při vyčerpání ochranných funkcí dochází ke zvýšené depozici lipidů a proteinů. V rané fázi vývoje se ateroskleróza nijak neprojevuje. Lze jej detekovat pouze při vyšetření poškozené oblasti tepny pod mikroskopem. K těmto změnám může dojít dokonce u dětí. Další vývoj aterosklerózy bude probíhat pouze za přítomnosti predisponujících a traumatických faktorů. |
Fáze II - liposkleróza | Větvení velkých a menších tepen. | Progresivní ateroskleróza je doprovázena tvorbou pojivových vláken v tukové skvrně - vytváří se aterosklerotický plak. Je dostatečně měkký a nenarušuje průtok krve, ale za určitých podmínek se může odlomit a ucpat menší cévy. Naopak, stěna tepny pod plakem se stává méně elastickou a při poklesu krevního tlaku se může zhroutit, což vede k tvorbě krevních sraženin. V této fázi aterosklerózy jsou pozorovány první alarmující příznaky.. |
Fáze III - aterokalcinóza | Jakékoli oblasti velkých a středních tepen. | Při ateroskleróze stupně 3 je cholesterolový plak zhutněn kvůli akumulaci vápenatých solí. Stává se těžší a stále roste, což způsobuje znatelné zúžení lumen tepen. Pacient má závažné příznaky spojené s nedostatečným zásobováním orgánů krví a někdy i částmi těla (při výskytu periferní aterosklerózy). Vyskytuje se ischemie mozku, myokardu, ledvin a střev, riziko okluze (blokády) se významně zvyšuje. U pacientů, kteří podstoupili tento stav, jsou často pozorovány postinfarktová ateroskleróza, gangréna končetin, nekróza tkání vnitřních orgánů. |
Je pozoruhodné, že v počátečních stádiích jsou časné příznaky aterosklerózy ignorovány, i když v raných stadiích může být onemocnění úspěšně potlačeno užíváním řady léků. Ve 2 a 3 stadiích onemocnění je léčba aterosklerózy komplikovanější. Vyžaduje nejen stabilizaci hladiny cholesterolu, ale také obnovení funkcí vnitřních orgánů a systémů..
Příznaky
Neexistují žádné specifické příznaky aterosklerózy. Klinické projevy patologie jsou vždy složité a přímo závisí na tom, které orgány trpí nedostatečným zásobováním krví.
Při poškození mozkových tepen se vyskytují následující příznaky:
- zhoršení krátkodobé paměti - pacient si pamatuje, co se stalo ve vzdálené minulosti, ale zapomíná na události, které se odehrály před několika minutami;
- poruchy spánku - pacient má problémy s usínáním, trpí nespavostí, několikrát se probouzí v noci;
- neurologické poruchy - výkyvy nálady, zhoršení charakterových vlastností, podrážděnost v kombinaci s pravidelnými bolestmi hlavy, které nelze zmírnit běžnými léky proti bolesti.
U mozkové aterosklerózy se příznaky postupně zvyšují, a proto nejsou vždy vnímány jako něco hrozivého. V konečné fázi získávají zejména akutní rysy: pacient trpí neustálým pocitem únavy, nemůže vést předchozí způsob života a starat se o sebe kvůli přetrvávajícím poruchám paměti. Ztráta zájmu o život, objevuje se apatie. Většina lidí s tímto onemocněním trpí depresí.
Při poškození koronárních tepen mohou příznaky připomínat projevy onemocnění srdce a plic, protože na pozadí jsou:
- dušnost, dušnost;
- celková slabost a rychlá únava během fyzické námahy;
- tupá bolest na hrudi;
- poruchy srdečního rytmu podle typu anginy pectoris.
Užívání volně prodejných léků na srdce (Validol, Nitroglycerin, Corvalol) často nepřináší úlevu od těchto příznaků.
Symptomatická léze břišní aorty připomíná nádorové procesy v orgánech břišní dutiny a malé pánve. V tomto případě si pacienti stěžují na následující nepříjemné pocity:
- paroxysmální bolesti břicha nejasné lokalizace, které nejsou spojeny s příjmem potravy a stolicí;
- nadýmání, které není spojeno s konzumací potravin bohatých na vlákninu;
- časté napětí přední břišní stěny.
Stejně jako v případě poškození jiných cév nemají standardní léky (antispazmodika, analgetika, enterosorbenty, odpěňovače a další) požadovaný účinek.
Aterosklerózu renálních tepen doprovázejí také nespecifické příznaky. Když je tato skupina cév poškozena, pacienti trpí těžkou arteriální hypertenzí. Na tomto pozadí existují tupé bolesti zad, které přetrvávají během činnosti a v klidu.
Při poškození tepen dolních končetin si pacienti stěžují na bolest a tíhu nohou, které v počátečním stadiu onemocnění v klidu ustupují. Spolu s tím se mění i kvalita kůže: v oblasti pod zúžením cévy bledne a vyschne. Pokud není ateroskleróza léčena, vytvoří se na končetině blíže k noze trofické vředy a oblasti nekrózy, které se pak mohou vyvinout do gangrény. Podobné příznaky jsou pozorovány při poškození tepen rukou..
Je téměř nemožné odlišit nemoc samostatně kvůli nespecifičnosti příznaků. Navíc úzcí odborníci také nemohou vždy okamžitě tušit tuto patologii, protože v klinické praxi je extrémně zřídka ovlivněna pouze jedna skupina tepen: kombinace příznaků může být extrémně atypická a neočekávaná, což komplikuje diagnózu.
Léčba vaskulární aterosklerózy
Léčba vaskulární aterosklerózy je zaměřena na obnovení a stimulaci metabolismu (především bílkovin a lipidů), snížení syntézy cholesterolu v těle a omezení jeho příjmu s jídlem. Pozitivní dynamika je pozorována pouze během léčby v počátečních stádiích onemocnění, zatímco lipidové depozity v tepnách neobsahují pojivovou tkáň a kalcifikace. U pokročilých forem onemocnění může komplexní terapie pouze zaručit absenci dalšího pokroku.
Léky
Hlavním směrem terapie je užívání léků několika skupin. Statiny hrají hlavní roli v ateroskleróze. Tato skupina léků je navržena ke snížení hladiny cholesterolu v těle snížením syntézy lipidů v játrech a snížením jejich absorpce v zažívacím traktu. Sekvestranty žlučových kyselin a fibráty, stejně jako deriváty kyseliny nikotinové, mají podobné vlastnosti..
Kromě uvedených léků jsou pacientům s aterosklerotickými změnami předepsány další prostředky:
- přípravky obsahující omega-3 - zlepšují metabolismus lipidů, snižují zánět ve stěnách tepen, do určité míry snižují viskozitu krve;
- léky, které zlepšují krevní oběh v orgánech a tkáních, včetně těch na bázi léčivých bylin;
- léky ke stabilizaci krevního tlaku;
- sedativa a nootropika, včetně těch na bázi rostlinných složek.
Léky se vybírají individuálně s přihlédnutím k diagnostickým výsledkům a přítomnosti doprovodných onemocnění.
Strava
Léková léčba by měla být doprovázena přísnou dietou bez obsahu cholesterolu, protože léčba vaskulární aterosklerózy samotnými léky není účinná: bez omezení příjmu lipidů s jídlem nebudou mít výrazný účinek na tělo.
Vyloučit z nabídky pacienta:
- živočišné produkty s vysokým obsahem tuku, včetně masa, sádla, mléka, zakysané smetany a smetany, másla;
- pevné rostlinné a živočišné tuky;
- sladkosti, pečivo, čokoládové a krémové koláče, zmrzlina;
- alkoholické a nízkoalkoholické nápoje;
- silná káva a čaj.
Základem stravy by měla být zelenina a ovoce bohaté na vlákninu, obiloviny (oves, pohanka, rýže), bílé maso (kuřecí a krůtí prsa), mořské plody a mořské ryby, přírodní nízkotučný jogurt nebo kefír, bílky nebo křepelčí vejce, odstředěné mléko. Chleby a pečivo lze jíst, pokud jsou vyrobeny z celozrnné mouky.
Kromě souboru určitých potravin hraje zvláštní roli i způsob vaření. Preferovaným způsobem vaření je vaření, vaření v páře, pečení v pergamenu a vaření ve vlastní šťávě. Jídla by měla být dílčí: objem porce by neměl překročit 200 ml a počet jídel se pohybuje od 5 do 7krát denně.
Chirurgický zákrok
Pokud existuje vysoké riziko ucpání tepen a rozvoje infarktu nebo cévní mozkové příhody, pokračuje léčba aterosklerózy chirurgickými metodami. Existují 4 účinné metody pro obnovení průtoku krve:
- endarterektomie - otevřená operace na tepnách, během níž je odstraněn plak cholesterolu spolu s částí vnitřní výstelky cévy;
- endovaskulární dilatace tepen - expanze lumenu pomocí balónkových katetrů;
- endovaskulární stentování - expanze lumen tepen pomocí spirálového nebo síťového válce (stent);
- roubování bypassu koronární arterie - vytvoření nového krevního oběhu, který obchází poškozenou oblast tepny.
Úspěšný chirurgický zákrok neznamená, že se pacient problému úplně zbavil. Po operaci bude muset užívat léky a dietu..
Jak identifikovat aterosklerózu - diagnostické metody
Pro moderní medicínu se diagnóza aterosklerózy nejeví jako obtížný úkol, zvláště pokud má pacient živé klinické příznaky onemocnění. Počáteční nálezy jsou založeny na ústním dotazování pacienta a obecném vyšetření. Ve prospěch nemoci svědčí:
- otok měkkých tkání;
- trofické změny v kůži na končetinách;
- nízká hmotnost;
- přítomnost wen na těle;
- změna arteriální pulzace;
- vysoký nebo nestabilní krevní tlak.
Protože není možné diagnostikovat aterosklerózu pouze na základě stížností a sběru anamnézy, provádí se komplexní vyšetření, které zahrnuje:
- krevní testy na lipoproteiny s nízkou hustotou, triglyceridy a cholesterol;
- angiografie krevních cév;
- Ultrazvuk (USDG) cév ledvin, krčních a koronárních tepen, cév dolních končetin a aorty.
Diagnóza aterosklerózy může také zahrnovat vyšetření pomocí MRI a CT. Pomocí těchto vyšetřovacích metod je diagnostikováno poškození orgánů v důsledku ischemie tkáně. Neméně důležitá je reovasografie dolních končetin, která umožňuje odhalit pokles rychlosti průtoku krve v nich. Tento typ diagnózy je užitečný při nástupu onemocnění, protože může být obtížné detekovat aterosklerózu pomocí dříve oznámených metod v této fázi progrese..
Komplikace aterosklerózy
S onemocněním, aterosklerózou a dyslipidemií jsou pacienti ohroženi mnoha komplikacemi, protože téměř všechny orgány a systémy trpí nedostatečným krevním oběhem. Mohou být podmíněně rozděleny do 3 skupin:
Cévní nedostatečnost v důsledku nedostatečné výživy a výměny plynů ve tkáních vnitřních orgánů: takové komplikace aterosklerózy mohou představovat dystrofické a nekrotické změny, které nevyhnutelně ovlivňují funkčnost orgánů a systémů. Při poškození mozku může být důsledkem těchto procesů progresivní demence, ztráta zraku, sluchu, paměti a těžké postižení. Při poškození cév srdce se u pacientů vyvine ischemická choroba, která také vede k hlubokému postižení. Porážka tepen napájejících vnitřní orgány (ledviny, střeva, játra) nastává mnohonásobné selhání orgánů nebo nekróza orgánů. Aterosklerózu na nohou komplikuje gangréna.
Oddělení cholesterolových plaků nebo tvorba krevních sraženin následovaná zablokováním krevních cév: takové komplikace aterosklerózy vznikají rychle a jsou katastrofické (ne bez důvodu v medicíně existují pojmy „mozková katastrofa“ a „srdeční katastrofa“). V důsledku těchto procesů se vyvíjí infarkt myokardu a akutní ischemická cévní mozková příhoda. Výsledkem je paralýza a ztráta mnoha známých funkcí. Více než 70% zemře v prvním roce po oddělení plaku.
Ztenčení stěny cévy s následným výstupkem směrem ven je vývoj aneuryzmatu: tato komplikace se může vyvinout po dlouhou dobu a zůstat bez povšimnutí. Při stresu, fyzickém a emočním stresu, který je často doprovázen nárůstem krevního tlaku, může prasknout stěna tepny. Prasknutí aneuryzmatu vede k hojnému vnitřnímu krvácení a v 80% případů je smrtelné.
Jediným způsobem, jak se vyhnout tak nebezpečným následkům onemocnění, je vyhledat lékaře, pokud se objeví příznaky, které mohou naznačovat vaskulární aterosklerózu. Po stanovení diagnózy je důležité přísně dodržovat doporučení lékaře, vést zdravý životní styl a užívat léky předepsané odborníkem. Za těchto podmínek může pacient dožít zralého stáří a udržovat kvalitu života na vysoké úrovni..
MedGlav.com
Lékařský adresář nemocí
Ateroskleróza. Příčiny, příznaky, prevence a léčba aterosklerózy.
ATHEROSKLERÓZA.
Ateroskleróza - (z řečtiny.athera - kaše a skleróza) - chronické onemocnění tepen, projevující se zesílením a zhutněním jejich stěn ve formě samostatných plaků nebo rozsáhlejších změn.
Ateroskleróza je založena na metabolických poruchách, při nichž se v důsledku zvýšení krve tukových látek - lipoidů, zejména cholesterolu, tyto ukládají do vnitřní výstelky tepny s následným rozvojem fokálních zahušťování pojivové tkáně (aterosklerotické plaky) kolem těchto ložisek.
Kromě hlavního důvodu (poruchy metabolismu lipoidů) jsou při vývoji aterosklerózy důležité také další faktory; porušení metabolismu sacharidů, nerovnováha koagulačního a antikoagulačního systému, na prvním místě je vliv nervového systému na tepny. Díky tomuto vlivu má arteriální stěna sklon ke křečím, které jsou zvláště časté u hypertenze. Proto je kombinace aterosklerózy s esenciální hypertenzí velmi častá..
Jedná se o běžné onemocnění těla, při kterém jsou ovlivněny pouze tepny svalově-elastického typu, jsou postiženy nejvíce zatížené tepny. Aterosklerotické plaky na vnitřní výstelce tepen způsobují zesílení jejich stěn a zúžení lumen tepen; současně se ztrácí pružnost tepen, neroztahují se dostatečně a špatně se zhroutí pulzací. Existuje potíž v celkovém průtoku krve v cévách, v důsledku čehož je také omezena práce srdce a je snížen přísun krve do tkání.
Narušení výživy tkání má za následek změny ve struktuře samotných orgánů: v oblastech se zvláště špatným zásobováním krví odumírají buňky specifické pro orgán a místo toho se vyvíjí pojivová tkáň; vzniká takzvaná orgánová skleróza, při které jejich funkční schopnost víceméně prudce klesá.
Se silným rozvojem aterosklerózy, zejména v malých a středních tepnách, je jejich lumen zcela uzavřen a průtok krve do příslušného místa se úplně zastaví. Pokud na tomto místě nejsou žádné další další tepny, může dojít k nekróze tkáně - nekróze, gangréně (například gangréně nohou). Ve větších tepnách naopak nemusí dojít k zesílení, ale k rozpadu tkání arteriální stěny, která se zároveň ztenčí, pod tlakem krve zevnitř na tomto ztenčeném místě se vytvoří sakrální expanze tepny - tzv. Aneuryzma.
Ateroskleróza se vyskytuje v období remise a exacerbací s dlouhým chronickým průběhem. Během remise se proces může obrátit; čím delší je remise, tím větší je možnost úplné obnovy orgánu (vznik kolaterálů).
Etiologie.
- Dědičná predispozice,
- Stáří,
- Nepříznivé životní podmínky, namáhavá duševní práce spojená se sedavým životním stylem,
- Chronická infekční onemocnění, onemocnění žláz s vnitřní sekrecí, metabolismus (diabetes mellitus, obezita),
- Nadměrná hojná výživa,
- Špatné návyky: zneužívání alkoholu, nikotinu,
- Konstantní stres.
Teorie patogeneze aterosklerózy.
Teorie infiltrace lipidů. Důležité jsou následující faktory: metabolické poruchy, poměr lipoproteinů a v důsledku toho patologické změny v cévní stěně.
Lipidy a lipoproteiny podílející se na metabolismu tuků.
Lipidy (tuky) v čisté formě v krvi se nerozpouštějí.
Více než 95% potravinových lipidů je Triglyceridy, ostatní jsou Fosfolipidy, Volné mastné kyseliny (SZhK), Cholesterol.
Triglyceridy nebo neutrální tuky jsou nejdůležitějším zdrojem energie pro buňky, zejména buňky nervového systému. Navzdory tomu, pokud je hladina triglyceridů přítomna v krvi nad normální hodnotu, pak je to pro tělo škodlivé, protože stejně jako LDL se ukládají v tepnách, což také vede k vazokonstrikci, ateroskleróze. Zvýšení hladiny triglyceridů v krvi je často doprovázeno zvýšením LDL (tzv. Špatný cholesterol) a snížením HDL (tzv. Dobrý cholesterol).
Lecitin - fosfolipid - dobrý emulgátor, antagonista cholesterolu. Lecitin obsahuje vitaminovou látku cholin. Je nedílnou součástí buněčných membrán, podílí se na metabolismu lipidů, na stavbě nervové tkáně. Snižuje hladinu cholesterolu v krvi. Tento tuk způsobuje trvalou emulzi tuku v krvi, tj. Nerozpouští se.
Cholesterol je přírodní lipid (tuk). Asi 80% cholesterolu si tělo produkuje samo, zbývajících 20% pochází z potravy. Cholesterol zajišťuje vitální funkce buněčných membrán. Je nezbytný pro produkci vitaminu D, pro činnost mozku, imunitního systému atd. Zvýšení hladiny cholesterolu v krvi nad normální úroveň však vede k metabolickým poruchám a nakonec k ateroskleróze.
Cholesterol je nerozpustný ve vodě (tedy v krvi) a ve své čisté formě jej nelze dodávat do tkání těla krví.
Proto se pro transport lipidů (tuků) krví v těle tvoří komplexy tuk-protein - L ipoproteiny.
Proteiny jsou apoproteiny a molekuly tuku jsou fosfolipidy a cholesterol.
Tělo syntetizuje následující typy Lipoprotein:
Chylomikrony (HM),
- Lipoproteiny s velmi nízkou hustotou (VLDL),
- Lipoproteiny střední hustotyLDPP,
- Lipoproteiny s nízkou hustotou LDL (tzv. špatný cholesterol) a
- Lipoproteiny s vysokou hustotou HDL (tzv. dobrý cholesterol), které zabraňují rozvoji aterosklerózy.
Chylomikrony
Chylomikrony jsou téměř úplně (80–95%) složeny z triglyceridů a jsou hlavní transportní formou exogenních (potravinových) triglyceridů, které je přenášejí z enterocytů tenkého střeva do krevního řečiště. Chylomikrony jsou největší z lipoproteinů, dosahují velikostí od 75 do 1,2 nm, velká velikost CM jim neumožňuje proniknout skrz stěny kapilár, proto ze střevních buněk nejprve vstupují do lymfatického systému a poté hlavním hrudním kanálem vstupují do krevního řečiště spolu s lymfou. jsou méně nebezpečné. Chylomikronové zbytky obsahující cholesterol jsou absorbovány hepatocyty a rychle odstraněny z krevního řečiště.
Lipoprotein s nízkou hustotou (LDL) - malé částice, které jsou hlavní transportní formou cholesterolu. Obsahují asi 6% triglyceridů, 50% cholesterolu a 22% bílkovin.
Lipoprotein s vysokou hustotou (HDL) - nejmenší a nejhustší lipoproteinové částice, mají antiaterogenní vlastnosti.
Pro nástup a progresi aterosklerózy je rozhodující poměr lipoproteinů různých tříd: vysoký obsah triglyceridů, cholesterolu (celkem, LDL a VLDL) a nízký obsah HDL.
Klinické příznaky aterosklerózy.
Klinické projevy závisí hlavně na období a stádiu, ve kterém se onemocnění nachází, a na cévách, z nichž je orgán aterosklerózou nejvíce postižen. V průběhu onemocnění lze rozlišit dvě období..
1. Předklinické projevy.
V počátečním období existují pouze příznaky, které naznačují neurovaskulární poruchy - sklon ke křečím, zvýšení hladiny cholesterolu v krvi.
2. Klinické projevy.
Druhé období aterosklerózy je obdobím klinických projevů. To zase lze rozdělit ve 3 fázích.
V 1. etapě orgán, jehož cévy jsou nejvíce postiženy aterosklerózou, trpí nedostatečným zásobováním krví (tzv. ischemie), což vede k mírné podvýživě orgánu.
Ve 2. etapě nedostatek přívodu krve se stává výraznějším, může se v jedné nebo druhé oblasti uvnitř tepny tvořit krevní sraženina, která ji ucpává. V orgánu, jehož tepna prošla ucpáním, jsou oblasti nekrózy (nekrózy).
Fáze 3 v orgánu, jehož tepna byla zablokována, jsou oblasti nekrózy (nekrózy). Tyto změny jsou obvykle nevratné a vedou k množení jizvové tkáně. Tato fáze se již projevuje řadou charakteristických příznaků v závislosti na lokalizaci onemocnění..
Rovnoměrné poškození všech tepen těla je u aterosklerózy relativně vzácné. Obvykle existují aterosklerotické léze převážně v jedné oblasti.
Nejčastěji jsou postiženy cévy srdce, mozku, končetin.
Na začátku je ovlivněna aorta, poté jsou ovlivněny koronární a mozkové cévy, ledviny, cévy končetin (obvykle dolní), mezenterické cévy, plicní tepny. Pokud jsou ovlivněny více než 4 systémy, uvažuje se o „generalizované ateroskleróze“. V orgánech jsou pozorovány buď organické léze, nebo difúzní orgánové léze. V mladém věku se ateroskleróza vyskytuje častěji u mužů, u žen - častěji po menopauze. Může však nastat vrozená hypercholesterolemie.
Ateroskleróza koronárních tepen srdce.
Projevuje se hlavně záchvaty anginy pectoris - bolesti na hrudi nebo v oblasti srdce, v budoucnu může vést k infarktu myokardu. Ateroskleróza koronárních cév srdce vede ke sníženému přívodu krve do srdečního svalu, jehož tkáň prochází řadou strukturálních změn, které vedou ke smrti buněk srdečního svalu a jejich nahrazení pojivovou tkání (kardioskleróza).
Ateroskleróza mozkových cév.
Oslabení a změny v psychice pacienta jsou charakteristické, charakteristické znaky člověka jsou zesíleny. Vyznačuje se snížením paměti, mluvením, tvrdohlavostí, podezřívavostí nebo naopak neopatrností, důvěřivostí atd. Typické jsou závratě (hlavně při změně polohy těla, při náhlých pohybech) a pocit hluku v hlavě.
Když jsou poškozeny mozkové cévy, dochází k narušení funkce automatismu, narušení dýchání: chrápání, pískání, chrápání, silné chrápání. U aterosklerózy se všechno nové, nové informace špatně vstřebává; může dojít k postupné ztrátě paměti.
Pokud se na základě aterosklerózy mozkových cév vyvine ucpání (trombóza) jedné nebo druhé mozkové tepny, může to vést k prasknutí postižené tepny a mozkovému krvácení - cévní mozkové příhodě. Nejčastěji se to stane, když je kombinace mozkové aterosklerózy s hypertenzí.
Ateroskleróza ledvin.
S rozvojem sklerózy renálních tepen je narušena normální funkce orgánu. V tomto případě, nokturie (noční močení), které je běžné u starších osob.
Monotónní měrná hmotnost v rozmezí 1018-1020 se nemění. Může se vyvinout scvrklá ledvina. Pokud se ledvina zmenšuje v důsledku aterosklerózy, jedná se o primární scvrklou ledvinu a v důsledku glomerulonefritidy o sekundární zmenšující se ledvinu.
Ateroskleróza periferních tepen zásobujících kůži, podkožní tkáň a svaly projevuje se ztenčením, suchostí a zvrásněním kůže, vyhubnutím, tak typickým pro stáří, silnou zimnicí, neustále chladnými končetinami. Bolest zad, dolní části zad, končetin pozorovaná u starších lidí, zejména při vstávání, je také způsobena aterosklerózou periferních tepen.
Poruchy oběhu končetin.
Výkon dolních končetin klesá, což způsobuje rychlou únavu, bolesti nohou, chladné končetiny, horké chodidla. Objevuje se přerušovaná klaudikace, která je často předzvěstí závažnější aterosklerotické léze tepen končetin - vyhlazení endarteritidy.
Může dojít k porušení břišních orgánů může zvýšit přetrvávající zácpu, jiné poruchy funkcí trávicího systému atd. Například v pankreatu v důsledku patologických změn může být narušena produkce inzulínu.
Fredericksonova klasifikace poruch metabolismu lipidů, přijatá WHO:
1 typ Dyslipidemie.
Zvýšené lipidy: Celkový cholesterol - zvýšený, LDL-C - snížený nebo normální, triglyceridy TG - zvýšený,
Zvýšené lipoproteiny --- přebytek chylomikronů.
Riziko rozvoje aterosklerózy se nezvyšuje. Tento typ je běžný u obézních lidí..
Léčba: je indikována korekce dietou.
2 dyslipidemie typu A..
Zvýšené lipidy: Celkový cholesterol - zvýšený nebo normální, LDL-C - zvýšený, triglyceridy TG - normální,
Zvýšení lipoproteinů --- zvýšení LDL.
Riziko rozvoje aterosklerózy --- se zvýšilo, zejména koronárních tepen.
Léčba: Statiny, přípravky s kyselinou nikotinovou, sekvestranty žlučových kyselin, fibráty, sekvestranty žlučových kyselin + fibráty, kyselina nikotinová.
Dyslipidemie typu 2 B.
Zvýšené lipidy: celkový cholesterol - zvýšený, LDL-C - zvýšený, triglyceridy TG - zvýšený,
Zvýšení lipoproteinů --- zvýšení LDL a VLDL.
Riziko rozvoje aterosklerózy --- významně vzrostlo, zejména u koronárních onemocnění.
Léčba: Fibráty, sekvestranty žlučových kyselin + Fibráty, sekvestranty žlučových kyselin + statiny, kyselina nikotinová.
Dyslipidemie typu 3.
Zvýšené lipidy: Celkový cholesterol - zvýšený, LDL-C - snížený nebo normální, triglyceridy TG - zvýšený,
Zvýšené lipoproteiny - zvýšené DID a chylomikrony.
Riziko rozvoje aterosklerózy --- významně vzrostlo, zejména u koronárních a periferních tepen.
Léčba: Fibráty, statiny.
4 typ dyslipidémie.
Zvýšené lipidy: Celkový cholesterol - zvýšený nebo normální, LDL-C - normální, triglyceridy TG - zvýšený,
Zvýšené lipoproteiny - zvýšené VLDL.
Riziko rozvoje aterosklerózy - zvýšené u koronární aterosklerózy.
Léčba: Přípravky z kyseliny nikotinové, Fibráty, Statiny, Fibráty + Statiny.
Hyperlipidémie typu 5.
Zvýšené lipidy: Celkový cholesterol - zvýšený, LDL-C - normální, triglyceridy TG - zvýšený,
Zvýšené lipoproteiny - zvýšené chylomikrony a VLDL.
Riziko rozvoje aterosklerózy není jasné.
Léčba: Fibráty + Statiny, Statiny + Přípravky Omega-3-polynenasycených mastných kyselin (lovaza, omacor).
LÉČBA ATHEROSKLERÓZY.
Léčba by měla být dlouhodobá. Primární a sekundární prevence.
Primární prevence se provádí u zdravých lidí s rizikovými faktory, obezitou, muži nad 40 let, hypertoniky, pacienty s poruchami vnitřní sekrece, s chronickými onemocněními trávicího systému.
Sekundární prevence u pacientů s aterosklerózou. Cílem je prodloužit remisi.
Primární prevence.
Nejprve se jedná o posílení 3 odkazů. To je pomoc státu, systému zdravotní péče, samotného pacienta.
Vyžaduje standardizovaný pracovní den, dostupné léky, střídání duševní a fyzické práce.
Je nutné zajistit systematický odpočinek, pravidelné přestávky v práci, normální pracovní podmínky, eliminaci nadměrného hluku v továrnách, přiměřený spánek, minimálně 7 hodin denně, správná výživa, pravidelná stolice atd..
Výzkum ukázal, že zajímavá a dobrá práce v kombinaci s jinými příznivými životními podmínkami je dobrou prevencí aterosklerózy. Ti, kteří odcházejí do předčasného důchodu, začínají projevovat známky aterosklerózy dříve z důvodu nedostatku zaměstnání. Ačkoli to není základem pro medicínu založenou na důkazech.
Pro prevenci je také důležitá systematická fyzická práce a sportovní zklidnění nervového systému. Je nutné se včas vzdát špatných návyků - kouření, zneužívání alkoholu.
Strava.
U obezity je nutné snížit tělesnou hmotnost na normální úroveň. Nadměrné hubnutí je také škodlivé pro kardiovaskulární systém. Jídlo by mělo být nejlépe 4krát.
Protein. Obsah bílkovin ve stravě by měl být v normálním rozmezí nebo zvýšený, zatímco 50% bílkovin je živočišného původu (nízkotučné mléčné výrobky, ryby, libové drůbeží maso), 50% bílkovin jsou rostlinné.
Tuky nezbytné, ale je nutné výrazně omezit množství produktů obsahujících nasycené mastné kyseliny (tučné maso, masné výrobky, mléko a mléčné výrobky, hydrogenované tuky). Zvláště škodlivé jsou tuky, které byly tepelně ošetřeny, převařené (lipidové peroxidy). Máslo je potřeba až 15-20 g denně, ale ne více. Můžete si vzít mořské ryby bohaté na tuky (sleď, makrela, losos, tuňák, okoun atd.) Pro normalizaci metabolismu lipidů jsou ořechy užitečné jako zdroj polynenasycených mastných kyselin a vlákniny, je však nutné omezit jejich množství u obezity.
Nasycené tuky také negativně ovlivňují faktory srážení krve u ischemické choroby srdeční.
Sacharidy. Spotřeba sacharidů při normální tělesné hmotnosti by měla být o něco vyšší, než je nutriční norma, se snížením jejich obsahu tuků, aby byla zajištěna energetická hodnota jídla. Ale s diabetes mellitus a ischemickou chorobou srdeční, obezitou se snižuje množství sacharidů ve stravě.
Vitamíny a minerály nehrají významnou roli v prevenci aterosklerózy, ale jejich nezbytný obsah ve stravě je nezbytný pro normální fungování celého organismu.
Sůl nutné, ale s mírou. Cukr také nezbytné, ale také s mírou. Ovoce, zelenina, med jsou žádoucí, vláknina je velmi užitečná při ateroskleróze. Jídlo musí být důkladně žvýkáno.
Alkohol. Studie provedené v různých zemích potvrzují, že při mírném pravidelném příjmu alkoholu HDL (dobrý cholesterol) stoupá, ale ve velkém množství je pravidelný příjem alkoholu naopak škodlivý..
Můžete si vzít alkohol nejvýše 20 - 30 g ethanolu denně (50 - 60 ml vodky nebo brandy, nebo 200 - 250 ml suchého vína nebo 500 - 600 ml piva), pro ženy - až 10 - 15 g ethanolu, tj. poloviční.
Sekundární prevence.
Primární prevence a léčba drogami.
Léčba: nepřetržitá přerušovaná léčba, 2-3krát ročně, když se změní počasí. Léčba po dobu nejméně 4-6 týdnů v řadě.
Léčba drogami.
Kyselina nikotinová (Niacin, vitamin PP, B3).
Aktivně se podílí na metabolismu sacharidů, bílkovin a porfyrinu. Má výrazný účinek na centrální nervový systém, způsobuje expanzi periferních krevních cév.
Kyselina nikotinová má lipoproteidemickou aktivitu (snižuje hladinu lipoproteinů v krvi). Ve velkých dávkách (3-4 g denně) snižuje obsah triglyceridů a beta-lipoproteinů v krvi.
Lze přiřadit postupně. Pokud dojde ke svědění, přerušte léčbu. Začněte s 50 mg, 1 záložka. denně zvyšujeme denní dávku na 1 000 mg denně, pokud je muž mladší 50 let, a ženám dáváme až 600 mg denně. Tuto dávku necháme 10 dní s běžnými laboratorními údaji a poté ji postupně snižujeme. Buďte opatrní u žen v plodném věku.
Deriváty kyseliny nikotinové (nicofuranóza, acipimox, enduracin). Snižují produkci LDL a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL).
Přípravky na bázi omega-3 polynenasycených mastných kyselin (w-3-PUZhK) (lovaza, omacor).
Statiny - simvastatin, atorvastatin, lovastatin, fluvastatin, pravastatin, rosuvastatin, pitavastain.
Jedná se o léky, které potlačují syntézu cholesterolu, podporují vylučování žlučových kyselin, antioxidanty, protizánětlivé, imunomodulátory, normalizují metabolismus lipidů.
Sekvestranty žlučových kyselin - Cholesteramin, Cholestipol.
Léky, které zabraňují vstřebávání lipidů ve střevě. Odstraňuje žlučové kyseliny. Pokud dojde ke stagnaci žluči, svědění, pak jmenujte.
Fibráty - - Gemfibrozil, fenofibrát, klofibrát atd. Tyto léky zvyšují katabolismus triglyceridů.
Lipostabil.
Kombinovaný přípravek obsahuje esenciální fosfolipidy. Snižuje koncentraci lipoproteinů v krvi, normalizuje metabolismus lipidů, zlepšuje funkční stav jater, zabraňuje progresi aterosklerózy, zlepšuje mikrocirkulaci.
Je indikován na hyperlipoproteinemii, aterosklerózu cév srdce, mozku, končetin, anginy pectoris, po infarktu myokardu a mozkové mrtvici, angiopatii, zejména u diabetes mellitus; prevence tromboembolie před operací, endarteritida, nefrotický syndrom, prevence a léčba tukové embolie.
Antiagregační látky -- látky, které zabraňují srážení krve, s aterosklerózou, jsou předepsány po celý život, pokud neexistují žádné kontraindikace.
Aspirin (kyselina acetylsalicylová) způsobuje hemolýzu červených krvinek, může způsobit hemolytickou žloutenku. Je zakázáno pro děti do 15 let, těhotné, kojící, s vředy, erozí, během menstruace. Denní dávka je 75 mg, 300, 350 mg. Vylučuje se v alkalické moči. Aspirin v malých dávkách vyvolává exacerbaci dny.
Curantil - můžete užívat 25, 50, mg 3-4krát denně. U starších osob 25 mg jednou denně po celý život s aterosklerózou. Nemělo by se podávat při akutních infarktech.
VITAMINY.
Ačkoli medicína založená na důkazech neodhalila pozitivní účinek dodatečného příjmu vitamínů na léčbu aterosklerózy, nedostatek některých vitaminů v těle zhoršuje metabolismus, což může přispívat k rozvoji aterosklerózy a koronárních onemocnění srdce.
Doporučuje se doplňovat potravinové dávky multivitaminovými přípravky, ale ne v terapeutických, ale ve fyziologických dávkách.
Vitamín C (kyselina askorbová) se v těle neprodukuje. Je nutné jej pravidelně užívat jako prevenci..
Kyselina askorbová hraje důležitou roli v životě těla, reguluje redoxní procesy, podílí se na metabolismu sacharidů a fosforu a normalizuje propustnost kožních kapilár. Podílí se na metabolismu fenylalaninu, tyrosinu, kyseliny listové, syntéze lipidů, proteinů, stimuluje imunitní systém. Má antiagregační a výrazné antioxidační vlastnosti
Nejvíc ze všeho se vitamin C nachází v surové zelenině, ovoci a bobulích; během vaření jej ztratí asi 50%.
V sirupech a koncentrátech z šípků, černého rybízu, zelené cibule, hovězího masa, červené papriky, solené ryby, zelené papriky je také hodně vitamínu C.
Od ledna do konce května, kdy je málo čerstvého ovoce a zeleniny, můžete užívat vitamín C ve formě tablet a pilulek až do 500 mg denně, pokud neexistují žádné kontraindikace.
Vitamíny B. .
Vitamin B1 je koenzym kokarboxylázy nezbytný pro aktivaci redoxních procesů v těle. Hraje velkou roli v metabolismu sacharidů, ovlivňuje funkce kardiovaskulárního, trávicího, endokrinního a nervového systému.
Obsahuje mléko, ořechy, játra, droždí, žitný chléb, neleštěná rýže, pivovarské kvasnice, pšenice, žito, černý chléb, luštěniny, játra, ořechy, mrkev, živočišné produkty.
Vitamin B6.
Vitamin B6 se aktivně podílí na metabolismu aminokyselin, bílkovin a tuků, zlepšuje metabolismus lipidů při ateroskleróze, funkci jater, reguluje činnost nervového systému, zlepšuje paměť. Vitamin B6 posiluje imunitní systém, podporuje činnost kardiovaskulárního systému, předchází tvorbě krevních sraženin, snižuje pravděpodobnost vzniku infarktu, cévní mozkové příhody, aterosklerózy, je schopen regulovat krevní tlak.
B1, B6 - musíte si zvolit každý druhý den, jeden den B1, další B6, nejlépe ve formě injekcí.
Nejlépe se podává na podzim a na jaře, 4 týdny po sobě, dvakrát ročně.
Vitamin B12. Má vysokou biologickou aktivitu. Podílí se na tvorbě cholinu, methioninu, nukleových kyselin. Blahodárně působí na metabolismus sacharidů a lipidů. Aktivuje systém srážení krve. Snižuje koncentraci cholesterolu v krvi, zlepšuje funkci jater a nervového systému, zvyšuje schopnost tkání regenerovat.
Ale protože obsahuje radioaktivní kobalt, ve velmi malých dávkách ho lze užívat pouze jednou za 2 roky, častěji je nemožné.
Vitamín A + E.
Vitamin A se nachází v živočišných tucích (rybí tuk, játra, máslo, smetana, mléko, vaječný žloutek), v rostlinných potravinách (mrkev, meruňky, rajčata, zelený hrášek). Antioxidant.
Vitamin A hraje důležitou roli v trofických procesech pokožky a podílí se také na redoxních reakcích těla.
Doporučuje se předepisovat vitamin A společně s vitaminem E pro lepší vstřebávání tělem..
Vitamin E je antioxidant a chrání vitamin A před oxidací ve střevech a tkáních.