Příčiny, příznaky, diagnostika a léčba aterosklerózy

Vymazání aterosklerózy je chronický patologický proces v cévách, který nakonec vede ke zhoršení krevního oběhu. Je spojena se špatnou funkcí metabolismu tuků a bílkovin v těle, v důsledku čehož je v krvi pozorován zvýšený obsah lipidů (organické sloučeniny podobné tukům, včetně cholesterolu). Lipidy se ukládají na poškozené oblasti arteriálních stěn a poté jsou porostlé vláknitou (pojivovou) tkání. Takovým formacím se říká aterosklerotické plaky. V důsledku toho se lumen cévy zužuje, v důsledku čehož se zhoršuje zásobování tkání a orgánů krví..

Ateroskleróza je považována za onemocnění, které postihuje pouze starší lidi. Ve skutečnosti je tato patologie ve většině případů detekována u mužů ve věku 40-60 let a žen starších 50 let. Ale v průběhu let se počet pacientů do 40 let zvyšuje. Důvodem je špatná ekologie, nezdravá strava, velké množství stresových situací..

Lipoproteiny a jejich účast na rozvoji aterosklerózy

Lipoproteiny (lipoproteiny) jsou komplexní protein-lipidové sloučeniny cirkulující v krevní plazmě. Přenášejí cholesterol v krvi. Lipoproteiny jsou rozděleny do 3 tříd:

• HDL (lipoprotein s vysokou hustotou);
• LDL (lipoprotein s nízkou hustotou);
• VLDL (lipoprotein s velmi nízkou hustotou).

VLDL a LDL transportují cholesterol do buněk, zatímco HDL odstraňuje přebytečný cholesterol z těla. (Jinými slovy, VLDL a LDL mohou ovlivnit vývoj onemocnění, zatímco HDL se mu naopak vyhnout.) V těle zdravého člověka existuje rovnováha mezi lipoproteiny všech tří tříd. Pokud však dojde k selhání a existuje více lipoproteinů s nízkou a velmi nízkou hustotou, existuje riziko aterosklerózy - cholesterol se hromadí v buňkách v přebytku. Makrofágy („pojídače buněk“), vytvořené z monocytů, se také podílejí na rozvoji onemocnění. Monocyty jsou velké leukocyty, které poskytují specifickou ochranu těla před karcinogeny a cizími buňkami. Makrofágy jsou přítomny téměř ve všech orgánech a tkáních a jsou odpovědné za ničení živých a neživých cizích částic (bakterie, toxiny, mrtvé buňky atd.). Pokud jsou lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou zadrženy v cévách, jsou časem zničeny a oxidovány. Makrofágy „pohlcují“ oxidační produkty. Některé z nich se po zničení cizích částic transformují na pěnové buňky, které se ukládají na stěnách krevních cév..

Typy a stadia aterosklerózy

Ateroskleróza je schopna ovlivnit pružné a svalově elastické tepny (velké a střední). Pružné jsou umístěny velmi blízko srdce. Patří mezi ně například aorta, plicní tepna. Svalově-elastické tepny zahrnují středně velké tepny: srdeční, stehenní, mozkové, ospalé. V závislosti na lokalizaci patologického procesu a na tom, který orgán trpí nedostatkem krevního oběhu, lze aterosklerózu rozdělit do následujících typů:

• ateroskleróza aorty (může se vyvinout v hrudníku nebo břišní dutině);
• koronární ateroskleróza (srdeční cévy);
• cerebrální ateroskleróza (mozkové cévy);
• ateroskleróza dolních končetin;
• ateroskleróza horních končetin
• ateroskleróza renálních tepen;
• ateroskleróza penisových tepen (cévy penisu).

Existují 3 fáze vývoje onemocnění:

• Fáze tukového pásu. Na stěnách lidských cév po narození jsou pozorovány malé (1-2 mm) nažloutlé lipidové skvrny. Postupem času rostou a slučují se navzájem. Makrofágy je začnou ničit a proměňují se v pěnové buňky. Později mastné proužky vznikají z buněk hladkého svalstva cévních stěn a pěnových buněk. Přítomnost mastných pruhů neznamená, že patologický proces bude postupovat a objeví se vláknité (aterosklerotické) plaky.
• Fáze vláknitých plaků. V oblastech s mastnými pruhy začíná růst pojivové tkáně. Vláknité plaky jsou tvořeny z pojivové tkáně a tukových buněk. Nejprve jsou měkké a lze je rozpustit včasným lékařským zásahem. Později se v nich ukládají vápenaté soli, které tvrdnou..
• Fáze komplexních poruch. Vláknité plaky jsou poškozené a tvoří slzy, vředy nebo praskliny. Tento proces může být způsoben aktivitou makrofágů, přebytkem oxidovaného LDL nebo akumulací cholesterolu. K poškozenému plaku se připojují krevní destičky (bezbarvé krvinky odpovědné za srážení krve a transport živin do endotelu - vnitřní vrstva, která pokrývá stěny cév). Výsledkem je částečné nebo úplné zablokování cévy..

Pokud jde o přímé projevy aterosklerózy, klasifikace A.L. Myasnikov. Podle ní má ateroskleróza dvě fáze vývoje:

• preklinické (počáteční období, kdy dochází k nervovým a metabolickým poruchám, ale onemocnění se dosud neprojevuje jako klinické příznaky);
• klinické (jsou detekovány příznaky aterosklerózy).

Klinické období se skládá ze tří fází:

• Ischemická. Cévy jsou zúžené, zhoršuje se přívod krve do vnitřních orgánů a tkání.
• Trombonecrotic. Dochází k trombóze (ucpání) tepen, doprovázené nekrózou malého nebo velkého rozsahu (smrt tkáně) ve vnitřních orgánech.
• Sklerotický (vláknitý). V orgánech trpících nedostatečným zásobováním krví se množí pojivová tkáň. Může dojít k atrofii orgánů.

Klinické projevy se začínají objevovat až po zúžení lumen cévy o 50% nebo více..

Důvody pro rozvoj aterosklerózy

Vědci dosud nedosáhli shody ohledně příčin aterosklerózy. Dohodli se navzájem na následujících aspektech: poškození stěn tepen a ukládání lipidů v těchto oblastech, což dále vede k tvorbě aterosklerotických plaků. Příčiny poškození (stejně jako sled procesů) se však liší..

Existuje mnoho různých hypotéz pro rozvoj aterosklerózy, z nichž nejčastější jsou:

• Teorie lipidů. Přívrženci této hypotézy naznačují, že lipoproteiny s nízkou a velmi nízkou hustotou, které se hromadí v cévách a mění se v pěnové buňky, a poté mastné proužky, způsobují poškození endotelu (horní vrstva stěn cév). V důsledku těchto procesů se lipidy začínají ukládat již v extracelulárním prostoru (prostředí obklopujícím buňky). Dále se tvoří aterosklerotické plaky.
• Hypotéza chronického poškození endotelu. Vědci se domnívají, že nejdříve jsou poškozeny stěny tepen (v důsledku zhoršeného průtoku krve, aktivity bakterií a virů, zvýšení koncentrace LDL atd.) A poté se v patologických oblastech vyvíjejí aterosklerotické procesy.
• Monoklonální hypotéza. Podle této teorie mutuje jeden z genů, které řídí buněčný cyklus (život buňky od okamžiku vzniku po rozdělení nebo smrt), díky čemuž začnou růst buňky hladkého svalstva cévní stěny. To je začátek patologického procesu. V tomto případě lze vývoj aterosklerózy srovnávat s tvorbou benigního nádoru..
• Parazitická hypotéza. Předpokládá se, že k ateroskleróze dochází v důsledku poškození stěn cév chlamydiemi. Tyto bakterie byly nalezeny v aterosklerotických placích. Další studie ukázaly, že chlamydie jsou přítomny v krvi 80% pacientů s aterosklerózou. U lidí, kteří tímto onemocněním netrpí, byly tyto mikroorganismy detekovány pouze ve 4% případů. Přívrženci parazitické teorie se proto domnívají, že ateroskleróza by měla být léčena antibakteriálními léky..
• Neuro-endokrinní hypotéza. Podle této teorie se ateroskleróza vyvíjí v důsledku poruchy neuro-endokrinní regulace metabolismu bílkovin-lipidů..

Hypotéza o cholesterolu je stále populární. Tuto teorii vyjádřil N.A. Anichkov v roce 1912 a je spojen s příjmem přebytečného cholesterolu do těla spolu s jídlem. Vědec provedl experiment, při kterém byly králíky krmeny potravinami živočišného původu. Subjekty brzy zemřely na zablokovanou srdeční tepnu. Navzdory skutečnosti, že pro býložravé králíky je konzumace potravin živočišného původu obecně atypická (na rozdíl od lidí, kteří jsou všežravci), což mohlo způsobit takový konec experimentu, na základě výsledků tohoto experimentu byla vytvořena teorie cholesterolu o ateroskleróze. Přebytečný cholesterol získaný z potravy podle ní proniká do stěn cév a vyvolává rozvoj aterosklerózy. Tato teorie nebyla nikdy prokázána. Navíc to bylo mnohokrát vyvráceno. Mnoho lidí tomu však stále věří, protože o tom spekulují výrobci potravin, kteří spotřebitelům nabízejí potraviny s nízkým nebo žádným obsahem cholesterolu. Ve skutečnosti nebyl prokázán vztah mezi příjmem tohoto lipidu z potravy a jeho akumulací v těle. Ve skutečnosti pacienti se zvýšenou hladinou cholesterolu v krvi pravděpodobněji trpí onemocněním věnčitých tepen (ateroskleróza cév srdce) a jinými kardiovaskulárními chorobami. Ale s jídlem dostane člověk pouze 20% cholesterolu..

Převážná část cholesterolu je produkována přímo tělem (játra, střeva, pohlavní žlázy, ledviny, nadledviny). Je obsažen v membráně jakékoli buňky v lidském těle. Tento lipid se účastní mnoha důležitých biochemických procesů (syntéza hormonů, vitaminu D, nervových buněk, udržování vodní rovnováhy v buňkách atd.). Byly provedeny experimenty, při nichž subjekty po dobu několika měsíců jedly velké množství jídla bohatého na cholesterol. Ve výsledku žádný z těchto lidí nevykazoval zvýšení hladiny cholesterolu v krvi nebo známky aterosklerózy. Nelze si vzpomenout na Francouze: jejich kuchyně je poměrně tlustá, ale zároveň obyvatelé Francie trpí arteriálními chorobami mnohem méně často než ostatní Evropané. A opačný příklad - ateroskleróza je často diagnostikována u pacientů, kteří dodržují rostlinnou stravu. Ve skutečnosti se v krvi tvoří přebytek „škodlivého“ lipidu v důsledku selhání syntézy a metabolismu cholesterolu v těle. Nepochybně byste neměli konzumovat živočišné tuky v neomezeném množství, ale jejich absolutní odmítnutí (nebo silné omezení) zdravému člověku také neprospěje. Dieta je relevantní, pokud má tělo již zvýšenou hladinu cholesterolu.

Existuje celá řada faktorů, které zvyšují riziko vzniku aterosklerózy. Tyto zahrnují:

• Podlaha. U mužů mladších 50-60 let je ateroskleróza pozorována častěji než u žen stejného věku. To je způsobeno skutečností, že estrogeny (ženské pohlavní hormony) mají pozitivní vliv na metabolismus lipidů a také na metabolické procesy ve stěnách cév, což brání rozvoji aterosklerózy.
• Climax. Tento faktor má něco společného s předchozím. Během menopauzy klesá syntéza estrogenů v ženském těle, proto má žena po 50–55 letech stejnou pravděpodobnost vzniku aterosklerózy jako muž.
• Stáří. Cévy se časem opotřebovávají, ztrácejí pružnost a ucpávají se. Proto je u lidí starších 40-50 let riziko vzniku aterosklerózy významně vyšší než u pacientů mladších 40 let..
• Dědičnost. Genetická predispozice může souviset jak s poruchami metabolismu lipidů, tak s imunitní aktivitou těla. Pokud blízcí příbuzní pacienta trpí aterosklerózou, riziko vzniku tohoto onemocnění se ještě zvyšuje. Genetická predispozice zvyšuje pravděpodobnost patologie do 50 let, po 50 letech na dědičnosti opravdu nezáleží, do popředí se již dostávají další rizikové faktory.
• Nadváha spojená s fyzickou nečinností (snížená fyzická aktivita). Samotná obezita nemá zvláštní vliv na rozvoj aterosklerózy. U obézních lidí se sedavým životním stylem však často dochází ke zvýšení krevního tlaku a nadbytku cholesterolu v krvi, což může vést k ateroskleróze..
• Nesprávná výživa. Nejde o konzumaci potravin živočišného původu (na které se odvolávají přívrženci teorie cholesterolu), ale o nevyváženou stravu. Obyvatelé regionů, kde je obvyklé jíst různé druhy potravin, upřednostňující čerstvé a zdravé výrobky (například v Japonsku, ve Středomoří), se ateroskleróza vyvíjí mnohem méně často než v jiných zemích.
• Kouření. Tato závislost se stává příčinou vazokonstrikce, intoxikace těla a zvýšeného krevního tlaku. To vše vede k dysfunkci krevních cév..
• Hypertonická choroba. Chronické zvýšení krevního tlaku způsobuje patologické změny v cévách.
• Zneužití alkoholu. Pravidelná konzumace vysokých dávek alkoholu významně zvyšuje riziko aterosklerózy. Pod vlivem alkoholu se cévy nejprve roztáhnou, poté se zúží. Takové výkyvy jsou velmi škodlivé pro zdraví kardiovaskulárního systému. Existuje hypotéza (a je nepravděpodobné, že má lékařský původ), podle které je denní konzumace alkoholu v malých dávkách dokonce užitečná pro preventivní účely: předpokládá se, že alkoholické nápoje rozpouští aterosklerotické plaky. To však nebylo vědecky prokázáno. Alkohol může ve skutečnosti rozložit část aterosklerotických plaků (pouze část!). Rozpuštěné tuky se však nevylučují z těla, ale ukládají se ve vnitřních orgánech. To způsobuje vážné narušení jejich práce. Denní konzumace alkoholu, i v malých dávkách, může způsobit rozvoj mnoha nemocí. Proto se nedoporučuje provádět takovou „prevenci“ aterosklerózy.
• Cukrovka. Metabolismus sacharidů a lipidů spolu souvisí, takže pokud je jeden narušen, druhý může trpět..
• Stres. Během stresu tělo produkuje adrenalin, což vede k prudkému zvýšení krevního tlaku a vazokonstrikci. Mluvíme nejen o silných nervových šokech, ale také o každodenních menších zážitcích.

Přítomnost rizikových faktorů neznamená, že se u pacienta nevyhnutelně rozvine ateroskleróza. Například onemocnění není pozorováno u všech starších lidí a ne u všech hypertoniků nebo diabetiků. Z preventivních důvodů se však doporučuje usilovat o snížení počtu rizikových faktorů na minimum..

Příznaky aterosklerózy

V preklinickém období se ateroskleróza zřídka projevuje známkami. Ale díky moderním diagnostickým metodám jej lze detekovat i v případech, kdy pacient nepociťuje žádné změny. Proto se lidem s několika rizikovými faktory doporučuje preventivně podstoupit diagnostiku aterosklerózy každý rok. Pokud jsou příznaky v preklinickém stadiu, pak jsou nespecifické. Patří mezi ně periodické autonomní poruchy: bledost nebo zarudnutí kůže na obličeji, pocit tepla, zvýšené noční pocení. Mohou také nastat krátkodobé bolestivé křeče v srdci, břiše, zadní části hlavy nebo spáncích.

Příznaky progresivního onemocnění závisí hlavně na lokalizaci patologického procesu. Existují však obecné příznaky aterosklerózy, které zahrnují:

• suchost a ztenčení pokožky, snížená pružnost, ostrý vzhled záhybů, vrásky;
• přítomnost pavoučích žil pod kůží;
• vyboulení tepen v spáncích, na čele, vnitřní ploše ramen, v ohybu loktů.

Ateroskleróza aorty se projevuje následujícími příznaky:

• bušení srdce (zejména při ležení);
• bolesti hlavy, závratě;
• lisování nebo "mačkání" bolesti v oblasti srdce (s vývojem patologického procesu v hrudní oblasti);
• bolesti břicha, poruchy trávení, úbytek hmotnosti, zácpa, plynatost (s progresí aterosklerózy aorty v břišní oblasti);
• celková malátnost (zvýšená únava, slabost);
• mdloby;
• Nadměrné pocení;
• dušnost;
• pulzující na krku a hlavě.

Ateroskleróza srdečních tepen (koronárních cév) se projevuje následujícími příznaky:

• Bolest na hrudi. Mohou být tlačivé, bolestivé, tupé nebo hořící. Bolest je dána lopatce a levé paži (předloktí, ruka).
• Poruchy dýchání;
• Pocit tlaku na hrudník (jako by na něj bylo položeno něco těžkého);
• Bolesti zad;
• Bolest v uchu, čelisti nebo krku (na levé straně);
• Problémy se srdečním rytmem;
• Nevolnost, zvracení;
• Bolestivost dechu (jak při vdechování, tak při výdechu);
• Slabost nohou nebo paží;
• Zimnice, zvýšená citlivost na chlad, zvýšené pocení;
• Ztráta nebo zmatek.

Mozková ateroskleróza (mozkové tepny) se projevuje takovými příznaky jako:

• únava, letargie;
• závrať;
• poruchy spánku (nespavost nebo naopak neustálá ospalost);
• rozptýlení;
• lisování nebo prasknutí bolesti hlavy bez jasné lokalizace (zdá se, že bolí celá hlava najednou);
• hluk, zvonění v uších;
• snížená koncentrace pozornosti;
• zhoršení paměti;
• podrážděnost, zvýšená excitabilita;
• poruchy příjmu potravy (například pacient často roubíky);
• úzkost;
• poruchy koordinace pohybů a prostorové orientace;
• krátkodobé poruchy řeči, zraku, sluchu, dýchání;
• změna chůze (osoba se pohybuje malými kroky);
• snížení nebo ztráta citlivosti (obvykle jednostranná, tj. na jedné straně těla).

U aterosklerózy horních nebo dolních končetin lze pozorovat následující:

• pocit "plíživého" v pažích nebo nohou (jako by pacient byl po dlouhou dobu v nepohodlné poloze a jeho končetiny byly necitlivé);
• přecitlivělost končetin na chlad (ruce nebo nohy bezdůvodně zmrznou);
• nadměrná bledost kůže na rukou nebo nohou, viditelné viditelné žíly;
• v pozdějších fázích - ztenčení kůže, ztráta vlasů na pažích nebo nohou bez opětovného růstu;
• paroxysmální bolest v končetinách; pokud se ateroskleróza vyvíjí v tepnách nohou, může se u pacienta objevit přerušovaná klaudikace (při překonání krátkých vzdáleností nemůže pacient jít dále kvůli silné bolesti v nohou, je nucen přestat);
• výskyt edému, který dlouho nezmizí;
• zarudnutí prstů na rukou nebo nohou;
• tvorba trofických vředů na nohou;
• gangréna.

Ateroskleróza renálních tepen se projevuje zvýšením krevního tlaku, bolestmi v dolní části zad nebo břicha, nízkou tělesnou teplotou a krví v moči. Může se také objevit nevolnost a zvracení.

Mezi příznaky aterosklerózy tepny penisu patří erektilní dysfunkce, impotence a adenom prostaty (benigní nádor)..

Komplikace aterosklerózy

Pokud není ateroskleróza léčena, může způsobit vývoj:

• ischemická choroba srdeční;
• infarkt myokardu;
• ischemie mozku;
• mrtvice;
• zánětlivé procesy v zažívacím traktu;
• střevní nekróza;
• aneuryzma aorty;
• senilní demence (demence);
• selhání ledvin.

Vymazání aterosklerózy dolních končetin může vést k potřebě amputace dolních končetin (pokud dojde ke gangréně).

Diagnostika

Diagnózu aterosklerózy provádí kardiolog. Lékař shromáždí anamnézu, poté se provede obecné vyšetření, během kterého lékař palpuje (cítí) velké tepny, měří výšku a váhu pacienta, poslouchá srdce a aortu a měří tlak. Podle výsledků vyšetření lze detekovat následující příznaky aterosklerózy: otoky, trofické poruchy (lokální poruchy krevního a lymfatického oběhu), deformace nehtů, zvýšená funkce mazových a potních žláz, nedostatek ochlupení končetin. Alarmujícím příznakem je také prudký úbytek hmotnosti..

Při podezření na aterosklerózu se provádějí funkční testy. Jedná se o testy využívající rušivé činnosti (malá fyzická námaha, změny polohy těla, tlak na části těla atd.).

Používají se následující metody výzkumu:

• krevní test na cholesterol a cukr;
• Rentgenové vyšetření (ke studiu stavu aorty);
• angiografie (rentgenografie s použitím kontrastní látky, umožňuje identifikovat vyhlazení - zúžení nebo uzavření lumen tepny);
• magnetická rezonance (ke studiu stěn tepen a plaků na nich vytvořených)
• Dopplerův ultrazvuk (k posouzení průtoku krve)
• Ultrazvuk aorty;
• echokardiografie (ultrazvukové vyšetření srdce a chlopňového aparátu).

Dále lze provést:

• srdeční zátěžové testy (studie provedená ke stanovení kritické zátěže srdce);
• koronární angiografie (rentgenová metoda k detekci ischemické choroby srdeční);
• Ultrazvuk břišních orgánů;
• lipidogram (komplexní krevní test, který umožňuje posoudit lipidovou rovnováhu v těle).

Za přítomnosti souběžných onemocnění při léčbě a diagnostice může být vyžadována pomoc endokrinologa, nefrologa, urologa, flebologa, neurologa, terapeuta.

Léčba

Léčba aterosklerózy se provádí komplexním způsobem. Pacientovi je předepsána strava zaměřená na snížení hladiny cholesterolu v krvi a normalizaci rovnováhy lipidů: živočišné tuky, jednoduché sacharidy a sůl jsou omezené. Lékař se zabývá vývojem stravy; nedoporučuje se sestavovat dietu samostatně. Pacient se také musí vzdát špatných návyků, zejména kouření. Jemná gymnastika také pomůže při normalizaci hladin lipidů. Poraďte se s lékařem o cvičení, délce a frekvenci..

Cílem lékové terapie je dosáhnout následujících cílů:

• odstranění přebytečného cholesterolu z těla;
• snížení produkce cholesterolu tělem;
• boj proti infekcím.

Pacientům lze přiřadit:

• statiny (léky, které snižují produkci cholesterolu v těle);
• léky s kyselinou nikotinovou (normalizují hladinu lipidů);
• fibráty (snižují produkci tuku v těle);
• sekvestranty (odstraňují žlučové kyseliny ze střeva, které se tvoří při snížení hladiny cholesterolu);
• estrogeny (hormonální substituční léčba pro ženy během menopauzy).

Pokud konzervativní léčba neposkytne požadovaný výsledek nebo dojde k ucpání tepny (nebo existuje vysoké riziko takového výsledku), provede se chirurgický zákrok. Dnes se používají následující chirurgické metody:

• Endarterektomie. V problémové oblasti je tepna přeříznuta a z její stěny je odstraněn aterosklerotický plak. V důsledku operace se lumen tepny rozšiřuje, průtok krve v ní se normalizuje. Tato metoda se nepoužívá, pokud má pacient diabetes mellitus, maligní nádory, městnavé srdeční selhání, hypertenzi, anginu pectoris a také do šesti měsíců po infarktu.
• Angioplastika. Jedná se o minimálně invazivní (minimálně traumatizující operaci), během níž se používá speciální zařízení s katétrem na jedné straně a malým balónkem na druhé straně. Balónek se vloží malým vpichem do kůže do lumen cévy a nafoukne se stlačeným vzduchem. Pod tímto vlivem se tepna rozpíná a deska je rovnoměrně rozložena podél její stěny. Poté je balónek „vypuštěn“ a odstraněn z plavidla..
• Stentování. Operace se provádí pomocí stentu - kovového rámu. Nejprve se tepna rozšíří (obvykle se pro tento účel používá angioplastika) a poté se do ní vloží stent. Rámeček rozšiřuje lumen cévy, čímž obnovuje průtok krve.
• Bypass. Během operace je vytvořeno umělé spojení (zkrat) mezi dvěma body, které obchází silně zúženou oblast tepny. V důsledku operace se obnoví normální zásobování tkání krví. Tato metoda se často používá při ateroskleróze dolních končetin.
• Cévní protetika. Ovlivněná tepna je zcela nahrazena umělou.

V některých případech lze kombinovat několik chirurgických metod.

Prevence aterosklerózy

Hlavním preventivním opatřením je zdravý životní styl. Doporučuje se pestrá strava, která uspokojí všechny potřeby těla v oblasti vitamínů, minerálů a dalších důležitých látek. Nejlepší je se poradit s lékařem ohledně plánování stravy. Opuštění špatných návyků (kouření, pití alkoholu) bude mít pozitivní vliv na stav krevních cév. Je také nutné věnovat čas každodenní fyzické aktivitě: mírné cvičení pomáhá normalizovat rovnováhu lipidů v těle..

Vzhledem k tomu, že infekční a endokrinologická onemocnění zvyšují riziko aterosklerózy, je důležité podstoupit každoroční všeobecnou lékařskou prohlídku pro včasnou diagnostiku a léčbu. Lidem nad 40 let se také doporučuje jednou ročně podstoupit krevní test na hladinu cholesterolu: pomůže to odhalit porušení v raných fázích..