Anémie z nedostatku B12 a nedostatek folátu

V minulých letech se anémii s nedostatkem vitaminu B12 říkalo perniciózní anémie nebo maligní anémie. Poprvé anglický lékař Thomas Addison tuto chorobu oficiálně oznámil. Stalo se to v roce 1855. O sedmnáct let později německý vědec A. Birmer popsal anémii s nedostatkem B12 mnohem podrobněji. Objev této poruchy nicméně patří anglickému lékaři, proto se anémii s nedostatkem B12 právem říká Addisonova nemoc. V některých zdrojích najdete také výraz „Addison-Birmerova choroba“.

Ve 20. letech minulého století došlo v léčbě této poruchy ke skutečnému průlomu. Zatímco dříve byla nemoc považována za nevyléčitelnou. Lékaři z Ameriky, George Will, William Murphy a George Minot, řekli světu, že je možné se zbavit anémie s nedostatkem B12. Kromě toho bude pro léčbu nutné jíst syrová játra. Za svůj objev v roce 1934 obdrželi vědci Nobelovu cenu. Dokázali, že anémie s nedostatkem B12 se vyvíjí u lidí, jejichž žaludky nejsou schopny vylučovat látky, které pomáhají vstřebávat vitamin B12 z potravy. V moderní medicíně, megaloblastické anémii, která se vyznačuje nedostatkem kyanokobalaminu (název vitaminu B12), lékaři nazývají anémii s nedostatkem B12. Kromě toho existuje anémie z nedostatku kyseliny listové B12, která je doprovázena nedostatkem kyseliny listové (vitamin B9).

Anémie z nedostatku B12 se projevuje porušením funkce krvetvorby na pozadí nedostatku vitaminu B12, kterým trpí nervový systém a zažívací orgány.

Podle statistik je anémie s nedostatkem kyanokobalaminu pozorována u 0,1% lidí žijících na celém světě. Pokud vezmeme v úvahu starší občany samostatně, pak asi 1% z celkového počtu důchodců je mezi nimi nemocných. Někdy se nedostatek vitaminu B12 vyvíjí během těhotenství a po porodu zmizí sám.

Anémie z nedostatku B12 v číslech a faktech:

U lidí starších 70 let je nedostatek vitaminu B12 v 10% případů. U každého člověka se však nevyskytují příznaky anémie..

Vitamin B12 nemůže produkovat žádné zvíře ani rostlina na Zemi..

Vitamin B12 je produkován pouze bakteriemi, které se nacházejí v dolních střevech zvířat a lidí. Vitamin z této části střeva se nemůže dostat do krve, protože vstřebávání všech látek do krve probíhá v tenkém střevě.

Obrázek níže ukazuje krev pro anémii s nedostatkem B12:

Nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové: jaké je nebezpečí

Anémie s nedostatkem B12 a její typ, doprovázený nedostatkem kyseliny listové v těle, jsou megaloblastické anémie, které vedou k narušení produkce DNA odpovědné za buněčnou proliferaci. Při anémii jsou buňky kostní dřeně, kůže, sliznice gastrointestinálního traktu ovlivněny silněji než jiné..

Mezi „postižené“ buňky patří hematopoetické buňky. Také se jim říká hematopoetické buňky. Pokud je tento proces narušen, pak se u pacienta vyvine anémie. Kromě anémie, která je doprovázena poklesem hladiny erytrocytů a hemoglobinu v krvi, lidé často trpí nedostatkem dalších krevních buněk: krevních destiček, neutrofilů, monocytů, retikulocytů.

Všechny poruchy hematopoetického systému mají úzký vztah.. Vysvětlení je následující:

K tomu, aby tělo mohlo tvořit aktivní kyselinu listovou, je zapotřebí vitamin B12..

Kyselina listová je zase potřebná pro produkci thymidinu - důležité součásti DNA. Pokud v těle není dostatek vitaminu B12, zastaví se syntéza thymidinu, což vede k tvorbě defektní DNA. Rychle se zhroutí a tkáňové a orgánové buňky odumírají..

Pokud je porušen alespoň jeden z článků v tomto řetězci, pak se krvinky a buňky zažívacího traktu nebudou moci normálně tvořit.

Vitamin B12 je zodpovědný za rozklad a produkci určitých mastných kyselin. Pokud je v těle nedostatek, vede to k hromadění kyseliny methylmalonové, která je destruktivní pro neutrony. Jeho přebytek snižuje produkci myelinu, který je součástí myelinového obalu, který pokrývá nervová vlákna a je zodpovědný za přenos impulsů nervovými buňkami.

Kyselina listová nenarušuje rozklad mastných kyselin, není nutná pro normální fungování nervového systému. Pokud je osobě trpící nedostatkem vitaminu B12 předepsána kyselina listová, bude to po určitou dobu stimulovat produkci červených krvinek, ale pokud se v těle hromadí příliš mnoho, tento účinek skončí. Přebytek kyseliny listové stimuluje vitamin B12 ke spuštění procesu erytropoézy. Navíc bude muset fungovat i vitamin B12, který je určen k odbourávání mastných kyselin. Přirozeně to negativně ovlivní nervová vlákna, míchu (budou spuštěny procesy její degenerace), bude narušena funkční citlivost a motorická funkce míchy, je možný rozvoj kombinované sklerózy.

Nízká hladina vitaminu B12 v těle tedy znamená narušení růstu krevních buněk a vyvolává anémii. Nedostatek vitaminu B12 také negativně ovlivňuje fungování nervového systému. Kyselina listová negativně ovlivňuje proces dělení hemocytoblastů, ale lidský nervový systém netrpí.

Jaký je mechanismus vývoje anémie s nedostatkem B12?

Aby byl vitamin B12 asimilován z potravy orgány trávicího systému, musí mu „pomoci“ Castleův vnitřní faktor, kterým je speciální enzym. Tento enzym je produkován podšívkou žaludku..

Proces absorpce vitaminu B12 v těle je následující:

Jakmile se v žaludku nachází vitamin B12, najde protein-R, spojí se s ním a v takovém svazku vstoupí do dvanáctníku. Tam bude vitamin ovlivněn enzymy, které jej štěpí.

V duodenu odděluje vitamin B12 od sebe protein R a ve volném stavu se setkává s interním faktorem hradu a vytváří nový komplex.

Tento nový komplex je odesílán do tenkého střeva a hledá receptory, které reagují na vnitřní faktor, váží se s ním a jsou absorbovány do krve..

Jakmile je vitamin B12 v krvi, je připojen k transportnímu proteinu (transkobalamin I a II) a je odeslán do orgánů, které to potřebují, nebo do depa. Játra a kostní dřeň slouží jako rezerva..

Pokud se vitamin B12 nekombinuje s vnitřním faktorem v dvanáctníku, bude jednoduše odebrán. Nedostatek vnitřního faktoru povede k tomu, že 1% vitaminu B12 vstoupí do krevního oběhu a zbytek jednoduše zmizí, aniž by to prospělo osobě.

Normálně by zdravý člověk měl dostat 3–5 mikrogramů vitaminu B12. V rezervních rezervách těla by to mělo být nejméně 4 g. Proto za předpokladu, že vitamin B12 nevstoupí do těla nebo přestane být absorbován, jeho akutní nedostatek se vyvine až po 4-6 letech.

Zásoby kyseliny listové se počítají na kratší dobu, tento vitamin bude z těla zcela odstraněn po 3-4 měsících. Pokud tedy žena dříve netrpěla nedostatkem vitaminu B12, pak během těhotenství, ani při jeho nedostatku, jí nehrozí chudokrevnost. Zatímco hladina kyseliny listové se může výrazně snížit, zvláště pokud nebyla uložena v těle, a žena nejí hodně surové zeleniny a ovoce. Vývoj anémie z nedostatku folátu je v tomto případě docela pravděpodobný.

Zdrojem vitaminu B12 jsou živočišné produkty a tělo si pro sebe dokáže „extrahovat“ kyselinu listovou téměř z jakéhokoli jídla. Vitamin B12 však dobře snáší tepelné zpracování, zatímco kyselina listová se rychle odbourává. Produkt stačí vařit 15 minut, aby se z něj vitamin B9 úplně odpařil.

Příčiny nedostatku vitaminu B12 a kyseliny listové

Nedostatek vitaminu B12 v těle může být způsoben následujícími důvody:

Nedostatečný příjem vitaminu B12 z potravy. Kvůli různým okolnostem nemusí člověk jíst maso, játra, vejce, mléčné výrobky. Nedostatek vitaminu B12 se často vyskytuje u lidí, kteří jedí výhradně rostlinnou stravu. Při vyvážené stravě se u zdravého člověka zpravidla nevyskytuje anémie s nedostatkem vitaminu B12..

Chronický alkoholismus může způsobit anémii s nedostatkem B12. Užívání velkých dávek alkoholických nápojů zabraňuje propojení vitaminu B12 s vnitřním faktorem hradu. Alkoholici navíc často trpí onemocněním trávicího systému, což také narušuje vstřebávání vitaminu B12 do krve. Cirhóza a hepatitida, které se vyvíjejí na pozadí závislosti na alkoholu, vedou ke snížení zásob kobalaminu v játrech.

Narušení výroby vnitřního faktoru Cala. Jeho nedostatečná sekrece může být způsobena atrofickými změnami ve střevní sliznici, genetickými abnormalitami, expozicí toxickým látkám v těle a autoimunitními patologiemi. Všechny tyto důvody tak či onak ovlivňují integritu střevní sliznice a způsobují její atrofii..

Lidé, kteří podstoupili operaci k úplnému odstranění žaludku, jsou vystaveni riziku vzniku anémie s nedostatkem B12. Pokud však byla resekce částečná, pak k takovému porušení nedojde..

Nedostatek receptorů, které jsou potřebné k navázání vnitřních faktorů. Podobná situace může nastat u Crohnovy choroby, která postihuje celé střevo, s rakovinovými novotvary střeva a s tvorbou divertikul v něm. Nebezpečný v tomto ohledu střevní tuberkulóza, celiakie, chronická enteritida, resekce ilea.

Někdy může být vitamin B12 spotřebován na jejich potřeby parazity, kteří žijí v lidských střevech. Výsledkem je, že vlastník hlístů sám získá jen malou část z nich..

Poruchy v práci slinivky břišní. To vede ke skutečnosti, že protein R nebude plně degradován, což znamená, že vitamin B12 se nebude schopen vázat na vnitřní faktor..

Zděděná porucha, která vede ke snížení hladiny transkobalaminu, narušuje normální transport vitaminu B12 do kostní dřeně. Naštěstí je tato patologie extrémně vzácná. Mezi nemoci, které mohou vést k rozvoji anémie, patří také Imerslund-Gresbeckův syndrom (je narušena absorpce vitaminu B12 ve střevě) a porušení užívání vitaminu B12 v buňkách.

Kyselina listová, jak je uvedeno výše, je přítomna téměř ve všech potravinách. Rychle se vstřebává ve střevech (za předpokladu, že je člověk zdravý), pro který nepotřebuje vnitřní faktor.

K nedostatku kyseliny listové může dojít v následujících případech:

Lidské menu je extrémně omezené.

Člověk trpí anorexií a odmítá jíst sám.

Muž vstoupil do stáří.

Osoba trpí alkoholismem s tvorbou abstinenčních příznaků.

Osoba trpí chorobami trávicího systému: Crohnova choroba, rakovina, celiakie atd..

Člověk se nachází v období svého života, kdy se zvyšuje jeho potřeba kyseliny listové. Například to platí pro těhotné ženy.

Pacienti s alkoholismem, psoriázou, dermatitidou potřebují zvýšený příjem kyseliny listové v těle.

Některé léky, jako jsou antikonvulziva, mohou vést k nedostatku kyseliny listové. To je třeba vzít v úvahu při výběru terapie..

Příznaky anémie z nedostatku B12 a nedostatku kyseliny listové v těle

Následující příznaky naznačují anémii s nedostatkem B12:

Rychlá slabost, která se vyvíjí i při minimální fyzické aktivitě. Pokud byla fyzická aktivita významná, pak může vyvolat mdloby..

Bolesti hlavy a závratě, které se objevují v pravidelných intervalech.

Poruchy srdečního rytmu s jeho nárůstem. Když tělo trpí hypoxií, aktivuje ochranné reakce. Jedním z nich je zvýšit zátěž srdce. Čím častěji bije, tím více kyslíku orgány dostávají..

Bolesti srdce se vyvíjejí v důsledku skutečnosti, že orgán pracuje zvýšeným tempem.

Bledost kůže, která vydává určitou žlutost. Hemoglobin, který je součástí erytrocytů, je zodpovědný za to, že dává pokožce růžovou barvu. Při anémii pokožka nezbledne přes noc. Během několika měsíců postupně bledne. V této době pokračuje destrukce červených krvinek ve slezině a kostní dřeni, což vede k uvolňování velkého množství bilirubinu do krve. Kůže proto nažloutne..

Příznaky zánětu jazyka, atrofie jeho papil. Povrch jazyka je jakoby nalakovaný, mírně lesklý. Člověk zažívá pocit bolesti a prasknutí v jazyku.

Játra a slezina mohou být zvětšeny, což je patrné při palpaci.

Nohy často bobtnají.

„Mouchy“ mohou blikat před vašima očima.

Pravidelně bude člověka pronásledovat zácpa, kterou nahradí průjem. Pacient se často obává nadýmání a pálení žáhy..

Zkreslení chuti je často známkou anémie. Člověk ztrácí chuťové vjemy, zatímco se u něj může objevit chuť na jídlo, které mu dříve nechutnalo.

V ústech se tvoří vředy, což lze vysvětlit snížením imunity a reprodukcí patogenní flóry.

Chuť k jídlu je narušena, váha začíná klesat.

Po jídle se mohou v žaludku objevit bolestivé pocity. Nejčastěji k tomu dochází na pozadí těžké gastritidy, exacerbace peptického vředového onemocnění. Bolest je silnější, čím drsnější je jídlo..

Nedostatek vitaminu B12 je vždy doprovázen poškozením trávicího systému, krve a nervového systému. S nedostatkem kyseliny listové nebudou příznaky z nervového systému chybět.

Proto je pouze anémie s nedostatkem B12 indikována:

Lanová myelóza, která je doprovázena poškozením míchy.

Periferní polyneuropatie, která se projevuje svalovou slabostí, poruchou citlivosti a zhoršením šlachových reflexů. Snižuje citlivost ve všech částech těla. Nejprve si člověk všimne, že jeho prsty jsou méně citlivé. Pokud neexistuje žádná léčba, bude tento příznak neustále postupovat. V rukou a nohou se pravidelně může objevit mírné brnění a necitlivost. Kůže se často „plazí“.

Deprese, problémy s pamětí, duševní poruchy. V závažných případech se u pacientů vyskytnou halucinace, křeče, psychóza.

Pohyby pacienta se stávají nekoherentní, nemotorné.

Slabá svalová síla.

Pokud se anémie z nedostatku kyseliny listové B12 již začala rozvíjet, bude postupovat pomalu. Známky patologie jsou špatně vyjádřeny. Až donedávna byly tyto poruchy považovány za nemoci starších osob. Statistická analýza však naznačuje, že anémie je výrazně mladší. U mladých lidí je stále více diagnostikován nedostatek vitamínů B12 a B9.

Jak zjistit porušení?

Lékař by měl během vyšetření věnovat pozornost zažloutnutí oční bělmo, mírnému nažloutlému zabarvení kůže. Pokud jsou takové příznaky zjištěny, měl by být pacient okamžitě odeslán k laboratorním testům..

Nejprve musí pacient projít následujícími testy:

Obecná analýza krve. Tím se sníží hladina erytrocytů, hemoglobinu, krevních destiček, neutrofilů. Index barvy krve je větší než jeden. Kromě toho jsou pozorovány makrocytóza, anizocytóza a poikilocytóza. Jollyho těla a Kebotovy prsteny lze nalézt v erytrocytech.

Hladina bilirubinu stoupá. K identifikaci je nutné darovat krev pro biochemickou analýzu.

Pokud laboratorní výsledky odpovídají popsaným indikátorům, musí být pacient odeslán k punkci míchy. Faktem je, že podobný obraz lze pozorovat nejen u anémie s nedostatkem B12, ale také na pozadí leukémie, hemolytické, hypoplastické a aplastické anémie. Pokud se v kostní dřeni nacházejí obrovské megakarcyty a granulocyty, je to známka, která umožňuje potvrzení anémie s nedostatkem B12..

Je nezbytně nutné určit, zda má osoba pouze anémii s nedostatkem B12, nebo je doprovázena anémií z nedostatku folátu. Lékař proto musí pečlivě prostudovat anamnézu pacienta a zjistit, zda blízcí pokrevní příbuzní netrpěli podobnými poruchami. Bez laboratorního výzkumu to nebude možné. Je třeba poznamenat, že lékař čelí určitým obtížím. Je velmi obtížné s vysokou přesností vypočítat množství určitých vitamínů v krvi. Mikrobiologické studie jsou pouze orientační. Radioimunologické metody mohou poskytnout informace, ale nejsou k dispozici všem kategoriím občanů. V malých městech je taková diagnóza velmi obtížná..

Pro stanovení diagnózy se proto pacientovi doporučuje močit pro analýzu, aby se stanovila hladina kyseliny methylmalonové v něm. Na pozadí anémie s nedostatkem B12 se zvýší hladina této kyseliny v moči a při anémii s nedostatkem folátu zůstanou její hodnoty v normálním rozmezí..

Stejně důležité je zjistit příčiny vzniku anémie s nedostatkem B12. K tomu lze použít následující metody: ultrazvuk jater a dalších vnitřních orgánů, stanovení hladiny hormonů štítné žlázy, analýza výkalů na helmintiózu, stanovení protilátek proti internímu faktoru Castle. Procedura, jako je EGD, je zaměřena na vyšetření sliznice žaludku a střev. Umožňuje vám detekovat atrofické změny na vnitřním povrchu těchto orgánů.

Jak zacházet?

Pokud má pacient nedostatek kyseliny listové, je mu tento lék předepsán ve formě tablet. Průměrná denní dávka se pohybuje od 5 do 15 mg. Pokud si lékař není jistý, že má pacient nedostatek kyseliny listové, měla by být léčba zahájena příjmem vitaminu B12. Podává se intramuskulárně. Je nemožné to udělat opačně, protože za předpokladu, že pacient nemá vitamin B12, použití kyseliny listové poškodí pouze zdraví.

Zásady léčby anémie s nedostatkem vitaminu B12:

Odstranění nedostatku a doplnění zásob kyanokobalaminu.

Užívání vitaminu B12 pro profylaktické účely.

Monitorování stavu pacienta během léčby a po jejím ukončení.

Terapie anémie s nedostatkem B12 je strukturována následovně:

Intramuskulární injekce kyanokobalaminu v dávce 500 mcg denně. Intramuskulární injekce oxykobalaminu v dávce 1000 mcg každý druhý den.

S rozvojem lanovkové myelózy se dávka zvyšuje na 1 000 μg vitaminu B12. Je také nutné doplnit léčbu 500 mcg adenosylkobalaminu. Lék je předepsán ve formě tablet.

Přípravky železa jsou předepsány v případě nedostatku tohoto stopového prvku.

Těžký průběh anémie vyžaduje transfuzi červených krvinek. Je indikován pro takové poruchy jako: těžká hypoxie mozku, anemická encefalopatie, srdeční selhání, anemické kóma.

Je bezpodmínečně nutné zaměřit úsilí na odstranění důvodů, které vyvolaly rozvoj anémie. Je možné, že pacient bude potřebovat antiparazitární léčbu, léčbu onemocnění trávicího systému. Operace se provádí při detekci rakovinných výrůstků.

Samostatně pro pacienta se vyvíjí schéma dietní výživy, které umožní doplnit nedostatek vitaminu B12.

Po 3–4 dnech od zahájení léčby je nutné znovu spočítat počet retikulocytů. Pokud je pozorována retikulocytová krize, lze léčebný režim považovat za účinný.

Pokud je možné normalizovat krevní obraz, je pacient převeden na podpůrnou terapii. Nejprve každý týden dostává injekci 500 mcg vitaminu B12, poté se každých 30 dní vstřikuje stejná dávka vitaminu. Jednou za 6 měsíců se pacientovi doporučuje užívat vitamin B12 po dobu 14-21 dnů.

Dietní jídlo

Dospělý člověk by měl dostat 3–5 μg vitaminu B12 denně. Správná výživa má proto velký význam pro léčbu a prevenci anémie. Produkty, které musí být zahrnuty do stravy: hovězí, vepřové a kuřecí játra, makrela, králičí maso, maso (vepřové a hovězí maso), treska, kapr, kuřecí vejce, zakysaná smetana.

Předpověď

Pokud ignorujete léčbu anémie s nedostatkem B12, může to vést k vážným zdravotním problémům. Budou trpět všechny orgány a systémy (mozek, srdce, zažívací, krvetvorný systém atd.). Čím dříve je léčba zahájena, tím příznivější je prognóza. Nejčastěji lze nedostatek vitaminu B12 snadno odstranit pomocí lékařské korekce..

Zavedení intramuskulárních injekcí kyanokobalaminu do praxe zlepšilo prognózu uzdravení. Pokud budete dodržovat dietu a lékařská doporučení týkající se užívání léku pro preventivní účely, možná nikdy nebudete vědět o příznacích anémie s nedostatkem B12.

Nepříznivá prognóza bude, když léčba začne příliš pozdě, s těžkou anémií, s rozvojem příznaků z nervového systému. Rovněž není vždy možné zvládnout komplikace anémie způsobené genetickými poruchami..

Video: o nedostatku vitaminu B12, program „Žít zdravě“:

Vzdělání: V roce 2013 absolvoval Kurskskou státní lékařskou univerzitu a získal diplom „Všeobecné lékařství“. Po 2 letech absolvoval pobyt v oboru "Onkologie". V roce 2016 dokončil postgraduální studium v ​​Národním lékařském a chirurgickém centru pojmenovaném podle N.I. Pirogova.

Anémie z nedostatku vitaminu B12. Příčiny, vývoj nemoci

Nedostatek vitaminu B12 způsobuje anémii, stejně jako nedostatek železa. Tato anémie se nazývá nedostatek vitaminu B12. Vitamíny odpovědné za vznik nebo nepřítomnost anémie: vitamin B12, vitamin C, folát (kyselina listová).

K této anémii obvykle dochází, když tělo není schopné tyto vitamíny normálně zpracovat nebo absorbovat..

Nedostatek-vitaminová anémie se obvykle léčí docela snadno: zahrnutím vitaminových doplňků do stravy a neustálým sledováním stravy.

Příznaky anémie s nedostatkem B12

Známky a příznaky anémie s nedostatkem B12 zahrnují:

• únava, závratě;
• dušnost;
• bledost nebo zežloutnutí kůže;
• arytmie;
• svalová slabost;
• necitlivost a projevy v rukou a nohou;
• kognitivní změny;
• nekontrolované obsedantní pohyby;
• ztráta váhy;
• duševní poruchy (zmatenost, zapomnětlivost).

Vitamin B12 je velmi důležitý pro nervový systém a tvorbu červených krvinek. Nedostatek tohoto vitaminu způsobuje neurologické problémy, jako je brnění v rukou a nohou, nerovnováha, zapomnětlivost, zmatenost, neschopnost vzpomenout si na nedávné události nebo jejich chronologie. Bez léčby nedostatku vitaminu B12 mohou být neurologické komplikace trvalé.

Nedostatek vitaminu B12 se obvykle vyvíjí pomalu - během několika měsíců nebo dokonce několika let. Příznaky nedostatku vitaminu B12 mohou být zpočátku jemné, ale postupem času se stávají výraznějšími..

Červené krvinky přenášejí kyslík z plic do celého těla. Pokud ve stravě člověka chybí určité vitamíny, začíná anémie. Může to také začít neschopností nebo špatnou schopností absorbovat B12. Tento typ anémie je také známý jako megaloblastická anémie..

Kromě nedostatku B12 lze zaznamenat také neschopnost těla absorbovat kyselinu listovou. Kyselina listová je také známá jako vitamin B9. Tato látka se nachází hlavně v ovoci a zelené listové zelenině. Pokud člověk sní málo rostlinných potravin a vůbec nekonzumuje zeleninu, může mít chronický nedostatek kyseliny listové..

Většina živin z potravy se vstřebává v tenkém střevě. Lidé s poruchou tenkého střeva, jako je celiakie, nebo ti, kteří podstoupili chirurgický zákrok k odstranění většiny tenkého střeva, mohou mít potíže s absorpcí folátu nebo jeho syntetické formy, tablet kyseliny listové. Alkohol snižuje vstřebávání kyseliny listové, takže alkoholismus může také vést k anémii. Některé léky na předpis, jako jsou antikonvulziva, mohou také interferovat s absorpcí této živiny..

Těhotné ženy a ženy, které kojí, mají zvýšenou potřebu kyseliny listové, stejně jako lidé podstupující hemodialýzu na onemocnění ledvin. Nesplnění této potřeby může vést k anémii..

Proč se anémie B12 nazývá maligní??

Anémie z nedostatku vitaminu B12 (nazývaná také perniciózní anémie) se objevuje hlavně v případě, že ve stravě chybí maso, vejce, mléko.

Tento vitamin se nachází hlavně v mase, mléčných výrobcích a luštěninách. Může dojít k anémii související s B12, pokud tenké střevo ztratí schopnost absorbovat tento vitamin. K tomu dochází v důsledku chirurgického zákroku na žaludku nebo tenkém střevě (například po operaci bypassu žaludku), abnormálně velkého počtu bakterií v tenkém střevě, střevních onemocnění, jako je Crohnova choroba nebo celiakie.

Nedostatek vnitřního faktoru může být způsoben autoimunitní reakcí, při níž imunitní systém omylem napadne žaludeční buňky, které jej produkují. Proto se taková anémie nazývá maligní..

Rizikové faktory

Anémie z nedostatku B12 se pravděpodobněji vyskytne, pokud:

• člověk nejí mléčné a masné výrobky (zatímco vegetariáni jsou ohroženi);
• pacient nedávno prodělal střevní onemocnění nebo operoval střeva nebo žaludek;
• chybí skutečný faktor Castle - protein (mukoprotein), který zpracovává vitamín B12;
• existují autoimunitní poruchy (endokrinní poruchy, onemocnění štítné žlázy). U těchto pacientů se může vyvinout tzv. Perniciózní anémie;
• pacient užívá léky průběžně (například u diabetu typu 2 může jako rizikový faktor hrát roli antacida nebo jiné léky používané k léčbě diabetes mellitus).

Další rizikové faktory:

• podvýživa, nedostatek dalších vitamínů a základních živin;
• kouření a závislost na alkoholu nebo zneužívání alkoholu;
• chronické onemocnění ledvin, rakovinné nádory.

Diagnostika

1. Krevní test na protilátky (pokud jsou přítomny, existuje tzv. Perniciózní anémie).
2. Test na kyselinu methylmalonovou.
3. Schillingův test (polykání malého množství radioaktivního vitaminu B12. Takto lékaři testují schopnost těla absorbovat tuto látku).

Léčba anémie s nedostatkem B12

Mírné případy perniciózní anémie lze léčit vhodnými doplňky ve formě tablet nebo nosního spreje. Pokud je porucha závažná, může být nutná intravenózní suplementace vitamínem. Nejzávažnější případy anémie s nedostatkem B12 mohou vyžadovat, aby osoba po zbytek svého života dostávala alespoň jednou intramuskulární dávku vitaminu B12 alespoň jednou týdně..

Zdravá strava, která zaručuje normální příjem a vstřebávání B12, by měla obsahovat následující potraviny:

• tmavě zelená listová zelenina (špenát, brokolice, šťovík, saláty, kopr, petržel, koriandr);
• ovoce, smoothies, ovocné džusy;
• obohacené cereálie, jako je otrubový chléb, cereálie, celozrnné těstoviny;
• ořechy (kešu, piniové oříšky, brazilské ořechy);
• vejce (křepelky, kuře, pštros);
• mléko, jogurty bez cukru, tvaroh a sýr;
• měkkýši a jiné mořské plody;
• papriky, jahody;
• bílé maso, mořské ryby;
• játra, droby.

Dávka B12 pro dospělého je nejméně 2,4 mcg denně.

Dávka B12 pro dítě do 14 let denně - od 0,9 do 2,4 mcg.

Těhotné ženy potřebují přibližně 2,6 mikrogramů denně.

Ošetřovatelství - 2,8 mcg.

V těle nemusí být žádný přebytek B12, nebo k němu dochází v případě předávkování (zejména u sportovců, kteří jej užívají v kurzech).

Tento vitamin se hromadí v játrech, takže jeho nedostatek je patrný ne okamžitě, ale pouze tehdy, když jsou jeho vlastní zásoby zcela vyčerpány.

Obrázek 1 ukazuje hlavní potraviny, které můžete konzumovat, abyste získali dostatek vitaminu B12..

Na základě materiálů:
1998–2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
NÁS. Národní lékařská knihovna

Návyky, které mohou poškodit játra, i když nepijete alkohol

6 povrchů, kterých se nyní každý bojí dotknout kvůli koronaviru

Správná péče o pleť v létě

Proč byste měli jíst špenát, zvláště během pandemie koronavirů?

Proč se vlasy rychle mastí?

Jak zvýšit krevní tlak bez léků

6 výhod, které jsou považovány za nevýhody

Obvazy a ortézy: jejich sortiment a účel

Léčba anémie s nedostatkem B12

Příčiny anémie z nedostatku B12

Nedostatek vitaminu B12 může být způsoben následujícími důvody nebo kombinací obou:

• zhoršená absorpce vitaminu ve střevě: gastritida spojená s infekcí Helicobacter Pylori, Crohnova choroba, předchozí operace střev, polypóza žaludeční sliznice, rakovina, střevní píštěle atd.;
• vrozené metabolické poruchy;
• chronická intoxikace oxidem dusnatým, používaná jako sedace v anesteziologii.
• malá malabsorpce, například pokles dostupnosti B12 v potravě při chronické pankreatitidě, střední atrofické gastritidě, užívání metforminu, léků ke snížení produkce kyseliny chlorovodíkové atd.;
• špatná strava, vegetariánství;
• chronický alkoholismus.

Jednou z forem anémie s nedostatkem B12 je Addison-Birmerova choroba. Když se objeví, autoprotilátky proti buňkám žaludeční sliznice.

Stojí za zmínku, že anémie způsobené nedostatkem B12 a folátu spolu úzce souvisejí. Kyselina listová (vitamin B9) se také podílí na tvorbě červených krvinek. Dokonce i plný příjem těchto složek v potravinách nezaručuje nepřítomnost anémie v případech, kdy je pozorována jejich zvýšená konzumace nebo dochází k narušení využití v kostní dřeni. Může to být způsobeno parazitózami, střevní dysbiózou, těhotenstvím, onemocněním jater a krve.

Příznaky anémie

Příznaky anémie s nedostatkem B12

V počátečním stadiu vývoje mohou být příznaky smazány nebo nemusí být vůbec rušivé. Jak se syndrom vyvíjí, mohou se objevit následující příznaky:

• hubnutí nesouvisí s objektivními důvody;
• pálení jazyka a změna chuti;
• zvětšení jazyka, vyhlazení papil, zarudnutí sliznic;
• střídání zácpy a průjmu;
• nevolnost;
• brnění v rukou a nohou, necitlivost;
• porušení chůze;
• poruchy močení;
• snížená sexuální touha;
• snížený svalový tonus;
• zrakové postižení;
• bledost, žloutnutí kůže;
• šedivé vlasy;
• kardiopalmus;
• dušnost;
• vitiligo (skvrny na kůži) atd..

Stojí za zmínku, že psychoemočné a kognitivní poruchy jsou časté: zhoršení paměti, pozornosti a myšlení, výkyvy nálady, slzavost, podrážděnost, depresivní tendence. U starší osoby se může vyvinout demence. Závažnost neuropsychiatrických příznaků nezávisí na závažnosti anémie, ale je určena tím, jak dlouho trvá a jak rychle bude člověku poskytnuta lékařská péče..

Diagnostické funkce

Léčba anémie s nedostatkem B12 je předepsána po komplexním vyšetření. Lékař vás odkáže na následující laboratorní hematologické a další studie:

• obecná analýza krve;
• biochemické a imunologické studie: stanovení hladiny B12 v plazmě, stanovení hladiny homocysteinu v séru nebo plazmě, stanovení protilátek proti parietálním buňkám žaludku atd.;
• aspirace kostní dřeně nebo trepanobiopsie.

K detekci atrofické gastritidy může být také nutná gastroskopie.

Diagnózu stanoví lékař na základě stížností, projevů onemocnění, parametrů laboratorních testů. Je důležité zjistit příčinu syndromu, zejména zjistit Addison-Birmerovu chorobu.

Kromě toho musí odborník odlišit tento typ anémie od jiných onemocnění doprovázených poruchami krvetvorby. Pokud tedy máte podezření na cirhózu jater, poruchy spojené s dlouhodobým užíváním určitých léků (sulfonamidy, antikonvulziva), sideroblastická anémie, bude nutná diferenciální diagnostika.

Vlastnosti léčby

Léčba anémie s nedostatkem B12 je založena na doplnění nedostatku přípravky obsahujícími vitamin B12. Téměř ve všech případech vám to umožní získat pozitivní účinek. Někdy se doporučuje parenterální podání. Intramuskulární injekce se podávají denně nebo každý druhý den, dávka je až 500 mcg, v závislosti na závažnosti stavu. V přítomnosti prekomatického stavu může být vyžadována dávka až 1000 μg.

Dávka se snižuje se zvyšujícím se počtem červených krvinek a zvyšováním hladiny hemoglobinu. Proto je důležité provést prozatímní kontrolu, lékař vám řekne, jak často je třeba během léčby podstoupit krevní test. Průběh léčby obvykle trvá nejméně 21-28 dní.

Pokud se vyskytnou příznaky mykózy lanovky (parestézie - necitlivost končetin), podává se vitamin B12 ve vysokých dávkách denně po dobu nejméně 10 dnů. Poté se dávka sníží a průběh léčby se doplní vitaminem B1 v dávce 100 mcg denně.

Kritériem účinnosti léčby je: zvýšení počtu retikulocytů pátý - sedmý den od začátku léčby. Jakmile je dosaženo remise, pacient je převeden na udržovací terapii. Spočívá v užívání léku B12 v dávce 100-200 mcg 2-3krát měsíčně, s přihlédnutím k denní potřebě.

Je třeba poznamenat, že pacienti se závažnými neurologickými příznaky mohou být převedeni na celoživotní udržovací terapii: 1 mg měsíčně.

Je důležité si uvědomit, že na formě léku nezáleží - léky v tabletách a injekčním roztoku se vstřebávají stejně dobře. Ale druhá metoda je výhodnější v případech, kdy jsou onemocnění gastrointestinálního traktu nebo zhoršená absorpce vitamínů ve střevě..

Kyselina listová se používá intramuskulárně nebo orálně, standardní dávka je 50-60 mg. Obvykle se kombinuje s B12. Je však důležité vědět, že užívání kyseliny listové způsobuje zvýšený příjem B12, někdy to vede ke zvýšené parestézii končetin. Lékař vyvine léčebný režim pro anémii s nedostatkem B12, přičemž tuto skutečnost zohlední individuálně, zejména u těhotných pacientů.

Při výrazném poklesu hladin hemoglobinu může být indikována krevní transfuze. Základem pro závažný zásah je také prekomatóza, kóma, srdeční příznaky. Je vhodnější zvolit transfuzi červených krvinek až v průběhu 6 transfuzí.

Vlastnosti stravy

Jíst vyváženou a plnohodnotnou stravu je důležité. Je nutné zahrnout potraviny bohaté na vitamín B12: hovězí maso, droby, vejce, mléko, sýr, zelená listová zelenina. Jako pomůcku lze použít pokrmy a potraviny s vysokým obsahem kyseliny askorbové: červená paprika, černý rybíz, šípky, citrusové plody. Při absenci alergií a jiných kontraindikací se doporučuje používat vitamínový čaj z bobulí.

Předpověď a prevence

Včasná léčba anémie s nedostatkem B12 ve většině případů může hematologickou poruchu zcela eliminovat. Již po 4 až 5 dnech lze detekovat změny ve výsledcích testu, zvýšení hemoglobinu, počet erytrocytů je pozorován v den 7. Tyto indikátory se po 8 týdnech zcela normalizují..

Neurologické příznaky mohou zmizet po dlouhou dobu, až šest měsíců. Poranění míchy spojená s anémií jsou nevratná, proto je velmi důležité včas konzultovat lékaře: hematologa nebo terapeuta.

Zvýšená pozornost prevenci tohoto onemocnění by měla být věnována pacientům, kteří podstoupili bariatrickou operaci, gastrektomii. Ohroženi jsou vegetariáni, lidé, kteří dodržují přísnou dietu s omezeným množstvím masa a drobů, těhotné ženy a ženy, které nedávno porodily. Prevence spočívá v užívání léku B12 ve formě tablet nebo injekcí, lékař zvolí profylakticky bezpečnou dávku.

Výhody kontaktování kliniky Family Doctor

Hematologové kliniky Family Doctor se specializují na léčbu anémie způsobené nedostatkem vitaminu B12. Lékaři se také zabývají léčbou jiných forem poruch hematopoézy..

Moderní vybavení umožňuje přesnou a rychlou diagnostiku. Provádíme komplex laboratorních a hardwarových studií, abychom zjistili příčinu a skutečný obraz nemoci. Naši odborníci dodržují moderní účinné standardy léčby a poskytují podrobná doporučení pro prevenci.

Chcete-li si sjednat schůzku ve vhodnou dobu, zavolejte na sjednocené kontaktní centrum v Moskvě +7 (495) 775 75 66, vyplňte on-line registrační formulář nebo kontaktujte registr kliniky.

Anémie s nedostatkem B12 (megaloblastická anémie)

Metabolismus vitaminu B12 v těle

Účast vitaminu B 12 na krvetvorbě

Vitamin B₁₂ (kyanokobalamin) - jedna z nejdůležitějších složek bioorganických reakcí budování řetězců DNA, stejně jako syntéza a regenerace myelinu v těle.

Kyanocobalamin přispívá k výkonu určitých funkcí dvěma faktory. Role vnějšího faktoru hraje samotný vitamin B.₁₂ Jako složka potravy je vnitřní faktor (Castle) syntetizován buňkami výstelky žaludku. Při vstupu do žaludku s potravinovými bílkovinami, které jsou z vitaminu štěpeny pepsinem žaludeční šťávy, se vnější faktor váže na nosný protein a je transportován do závěrečné části dvanáctníku. Zde se oba faktory setkávají, tvoří komplex a jsou absorbovány v terminálním ileu za účasti receptorů buněk střevní sliznice. Jakmile je v krvi, tvoří kobalamin komplex s jiným transportním proteinem a je dodáván do orgánů a tkání, kde se používá při syntéze.

Definice anémie s nedostatkem B12

Megaloblastický typ hematopoézy

Jedná se o jeden z typů anémií s megaloblastickou variantou erytropoézy, která se vyvíjí v důsledku nedostatku vitaminu B.₁₂ v těle, což vede k poruchám syntézy nukleoproteinů v červených krvinkách, jejich špatné funkčnosti a následné smrti.

Rozdíly mezi anémií s nedostatkem B12, perniciózní anémií a megaloblastickou anémií

Termín „perniciózní“ se vztahuje na B.₁₂-nedostatek anémie způsobený autoimunitní gastritidou. V tomto případě "agresivita" imunitního systému těla, zaměřená na sebe, přetrvává po celý život, snižuje se sekrece faktoru Castle žaludečními glandulocyty, což zhoršuje vstřebávání kobalaminu, a to i při nadměrném příjmu potravy. Tato varianta onemocnění vyžaduje opakované cykly léčby kobalaminovými přípravky..

Anémie je považována za megaloblastickou, u které se neobvykle velká abnormální buňka stává předkem „červeného výhonku“ v kostní dřeni. Jeho průměr je více než 15 mikronů, má neformované jádro. Z megaloblastu se vytvoří megalocyt - velký erytrocyt s dobrou hemoglobinizací cytoplazmy, ale stále s nezralým jádrem, takový erytrocyt je náchylný k předčasné smrti.

Patogeneze anémie s nedostatkem B12

Výměna kyanokobalaminu v těle

Kyanokobalamin je kofaktorem důležitých reakcí spojených s resyntézou methioninu a regenerací folátu. S nedostatkem kobalaminu nebo kyseliny listové se uridin neintegruje do řetězců DNA dělících se a rostoucích buněk, které jsou prekurzory veškeré hematopoézy, a trpí tím také syntéza thymidinu. Výsledek porušení: rozdělení DNA na fragmenty, zastavení mitózy buněk. Tak vznikají megaloblasty. Velké erytrocyty, leukocyty a krevní destičky jsou seskupeny v kostní dřeni. Vyznačují se předčasnou smrtí. Malé procento buněk stále vstupuje do oběhu a končí v krevní plazmě, ale mají sníženou funkčnost. V závažných případech hrozí pacientovi pancytopenie: úplný nedostatek všech krevních buněk.

Kobalamin je také součástí syntézy sukcinyl-CoA z methylmalonyl-CoA. Tato reakce zajišťuje, že je produkováno správné množství myelinu k pokrytí každého nervového vlákna. Myelin je tvořen z prekurzoru, aminokyseliny homocysteinu. Tato reakce s nedostatkem kobalaminu vysvětluje kromě megaloblastické anémie přítomnost závažných demyelinizačních lézí mozku a periferních nervů.

Příčiny nemoci

Autoimunitní gastritida - příčina perniciózní anémie

1) Nedostatek vitamínů v potravinách. Nejlepší zdroje vitaminu B.₁₂ - játra a ledviny skotu, prasat. Na druhém místě je červené maso. Bohužel v naší době frekvence konzumace nezdravých masných výrobků mezi populací klesá a populární je také přísné vegetariánství. V tomto případě jsou vnitřní zásoby kobalaminu dostatečné po dobu 2–3 let, poté nedostatek nutričních vitamínů ohrožuje rozvoj anémie.

2) Přítomnost onemocnění a stavů, které narušují normální vstřebávání vitamínů v zažívacím traktu. Na prvním místě jsou patologie, které vedou ke ztrátě schopnosti žaludeční sliznice tvořit hradní faktor, asimilace kobalaminu, bez které nedochází. Například autoimunitní gastritida, gastrektomie, chronický alkoholismus, který způsobuje žíravé změny v žaludeční sliznici. Lze také pozorovat „setrvačnost“ faktoru Castle, jeho nízkou aktivitu, geneticky naprogramovanou.

U celiakie je absorpce kyanokobalaminu narušena

Na druhém místě mezi takovými chorobami jsou léze tenkého střeva. Například dědičná malabsorpce kyanokobalaminu, malabsorpce způsobená dlouhodobým užíváním určitých léků (PPI, metformin, cholestyramin), celiakie, masivní resekce střev.

3) Užívání kyanokobalaminu „konkurenty“ před jeho vstupem do krevního řečiště, k čemuž například dochází při dysbióze, divertikulárním onemocnění tenkého střeva, gastro-duodenálních anastomóz, helmintiáze (přítomnost široké pásky ve střevě).

4) Zvýšené požadavky na vitamíny u těhotných žen.

Příznaky

Pálení žáhy je jedním z příznaků onemocnění

Typickou kliniku tohoto typu anémie lze charakterizovat následujícími syndromy: oběhově-hypoxické, gastroenterologické, neuropsychické.

První syndrom je projevem obecné hypoxie těla, protože červená krev plní funkci přenosu kyslíku do tkání a využití oxidu uhličitého z nich. Osoba s totální hemickou hypoxií se vyznačuje: ospalostí, slabostí, vysokou únavou, závratěmi, epizodami deprese vědomí, rychlým a těžkým dýcháním, palpitacemi, bledou kůží a sliznicemi se nažloutlým nádechem, přítomností cévních a srdečních šelestů při poslechu.

Druhý syndrom zahrnuje: špatnou chuť k jídlu, nevolnost, averzi k masovému jídlu, pálení žáhy, nestabilní stolice, atrofie papil jazyka („lakovaný“ jazyk „karmínový“), hepatomegalie, zřídka - zvětšená slezina.

Poruchy v rámci třetího syndromu lze připsat „funikulární myelóze“, což je stav vyplývající z postupné demyelinizace cest míchy. Nejprve trpí různé druhy citlivosti (hmatové, teplota, bolest, vibrace), poté se objeví parestézie (spontánní brnění, pálení), o něco později - svalová síla klesá, normální reflexy se zvyšují nebo patologické „dezinhibují“. V nejzávažnějších případech se lanová myelóza změní na pánevní dysfunkci (s inkontinencí moči, plynů, výkalů), parézu, paralýzu, organickou depresi, paranoiu, halucinace, neustálou nespavost, psychózu.

Diagnostická kritéria

Anémie má svá vlastní diagnostická kritéria

1. Změny v krevních testech: pokles hemoglobinu (méně než 130 g / l); makrocytóza (průměr erytrocytů přes 12 mikronů), zřídka zůstává velikost normální (8–11 mikronů); hyperchromie erytrocytů (CP více než 0,9); anizocytóza (atypická morfologie erytrocytů); Jollyina malá těla, Kebotovy prsteny (části jádra bizarního tvaru uvnitř buněk). Trombocytopenie, leukopenie nejsou vyloučeny.

2. Změny obsahu kobalaminu v krevním séru (pod 220 pg / ml). Zvýšený plazmatický homocystein (více než 16 μmol / l).

3. Biochemický krevní test se používá hlavně ke sledování hemolýzy. Tato anémie je charakterizována malým zvýšením nepřímého bilirubinu, LDH.

Fyzikální vyšetření je důležité

4. Relevantní stížnosti a vzhled pacientů.

5. Spolehlivá identifikace hlavní příčiny nedostatku kobalaminu.

6. Pozitivní účinek léčby kobalaminem: zvýšení hladiny mladých erytrocytů po týdnu léčby více než desetkrát.

7. Analýza bodové kostní dřeně. Je tedy možné spolehlivě identifikovat megaloblastický typ erytropoézy: velké velikosti buněk, bazofilní cytoplazma, tenká chromatinová síť jádra v buňkách v pozdních stadiích zrání..

Léčba

Léčba se provádí podle příčiny onemocnění

Nejprve byste měli začít identifikováním skutečné příčiny tohoto typu anémie a jejím odstraněním. Například v případě infekce širokou tasemnicí, odčervením, intestinální dysbiózou použijte bakteriofágy, symbiotika, trávicí enzymy.

Zadruhé je nutná korekce výživy. Při mnoha letech přísného vegetariánství je docela těžké změnit stravovací návyky, nicméně preventivní rozhovor s lékařem o důsledcích nedostatku vitaminu B₁₂, jehož hlavním zdrojem je maso, může zvýšit bdělost a gramotnost pacienta.

Zatřetí, farmakoterapie je hlavním terapeutickým opatřením. Kyanokobalamin se injikuje intramuskulárně v dávce 200-400 mcg denně jednou, v závažných případech - dvakrát denně. Za efektivní průběh injekcí se považuje léčba trvající až šest týdnů..

Komplikace a následky nemoci

Nedostatek kyanokobalaminu negativně ovlivňuje nervový systém

Největší nebezpečí neustále postupuje bez poškození nervové soustavy, které může vyústit v parézu dolních končetin, poruchu citlivosti a práce orgánů pánevního dna a depresi lidské psychiky..

Spolu s rozpadem červených krvinek mohou být zničeny leukocyty a krevní destičky. Hluboká leukopenie může vést k závažným infekčním komplikacím. V tomto případě se trombocytopenie projeví hemoragickým syndromem (modřiny, krvácení z dásní, silné krvácení z nosu a dělohy).

Předpověď a prevence

Dieta hraje důležitou roli v prevenci anémie

Prognóza je příznivá pouze s včasnou detekcí patologie a léčbou pacienta. Těžká chronická onemocnění (autoimunitní gastritida) i nevyléčitelné komplikace však zpochybňují prognózu.

Aby se zabránilo onemocnění, doporučuje se konzumovat dostatečné množství vitaminu B ve stravě₁₂. Denní potřeba je 3 mikrogramy denně a je velmi snadné jej uspokojit. Například 100 g hovězí játra obsahuje 70 μg tohoto vitaminu, 100 g hovězí ledviny - 25 μg, 100 g králičího masa - 8 μg kyanokobalaminu.

U osob s chronickou patologií a těch, kteří nemohou změnit své stravovací návyky, je možné provádět celoživotní preventivní kurzy: podává se 200-400 mcg vitaminu jednou za měsíc, alternativou jsou kurzy 10-14 injekcí každých šest měsíců.

Anémie z nedostatku B12

. nebo: Perverzní anémie (z latinského slova „fatální, nebezpečná“), megaloblastická anémie, Addison-Birmerova choroba, maligní anémie (zastaralý název)

Anémie s nedostatkem B12 je onemocnění způsobené sníženou tvorbou krve (tvorbou krvinek) v důsledku nedostatku vitaminu B12 v těle.

Anémie se může vyvinout po 4-5 měsících úplného ukončení užívání vitaminu B12.

• Muži
• Ženy
• Děti
• Těhotná
• Propagace

• Příznaky
• formuláře
• Příčiny
• Diagnostika
• Léčba
• Komplikace a důsledky
• Prevence

Příznaky anémie s nedostatkem B12

Všechny příznaky B₁₂ -anémie z nedostatku kombinovaná do tří syndromů (stabilní soubor příznaků, spojený jediným vývojem).

• Anemické (tj. Ze strany krevního systému):
  • slabost, snížený výkon;
  • závrať;
  • mdloby;
  • hluk v uších;
  • blikající „mouchy“ před očima;
  • dušnost (rychlé dýchání) a bušení srdce při malém cvičení;
  • šití bolesti v hrudi.

• Gastroenterologický (tj. Ze strany trávicího systému) syndrom:
  • ztráta váhy;
  • nevolnost a zvracení;
  • zácpa;
  • snížená chuť k jídlu;
  • pocit pálení v jazyku - projev Guntherovy glositidy (změny ve struktuře jazyka v důsledku nedostatku vitaminu B₁₂). Jazyk je jasně červený nebo karmínový, „lakovaný“ (s hladkým povrchem).

• Neurologický syndrom (tj. Z nervového systému). Pro B₁₂ -nedostatek je charakterizován poškozením periferního nervového systému (tj. Nerv, které spojují mozek a míchu se všemi orgány).
  • Necitlivost a nepohodlí v končetinách.
  • Ztuhlé nohy.
  • Nestabilní chůze.
  • Svalová slabost.
  • S prodlouženým nedostatkem vitaminu B.₁₂ mohou se vyvinout léze míchy a mozku, které mají své vlastní příznaky:
    • ztráta citlivosti na vibrace (tj. Citlivost na účinky vibrací na kůži) v nohou;
    • objevují se epizody ostré svalové kontrakce (křeče).

formuláře

Podle závažnosti v závislosti na obsahu hemoglobinu (speciální látka obsažená v erytrocytech, která přenáší kyslík) v krvi, existují:

• mírná anémie (hemoglobin od 90 do 110 g / l, tj. gramy hemoglobinu na 1 litr krve);
• mírná anémie (hemoglobin od 90 do 70 g / l);
• těžká anémie (hemoglobin nižší než 70 g / l).

Normálně je u mužů obsah hemoglobinu v krvi 130/160 g / l. Situace, kdy se hemoglobin v krvi pohybuje v rozmezí od 110 do 130 g / l, jsou mezi normální a anémií.

Příčiny

Lékař hematolog pomůže s léčbou nemoci

Diagnostika

• Analýza anamnézy nemoci a obtíží (kdy (jak dlouho) se objevila celková slabost, poruchy chůze, snížená chuť k jídlu, nevolnost, dušnost a další příznaky, s nimiž si pacient spojuje svůj výskyt).
• Analýza anamnézy života (zda má pacient chronická onemocnění, zda v rodině byly případy helminthické invaze (zavedení kulatých nebo plochých červů do lidského těla), zda jsou zaznamenány dědičné choroby (například gastritida - zánět žaludeční sliznice atd.), zda má pacient špatné návyky, zda dlouhodobě užíval nějaké léky, zda měl nádory, zda byl v kontaktu s toxickými (toxickými) látkami).
• Vyšetření. Určuje se barva kůže (pro B₁₂ nedostatek anémie je charakterizován bledostí kůže), je vyšetřován jazyk (charakteristický je malinový jazyk s hladkým povrchem), může být zrychlen puls, snížen krevní tlak.
• Krevní test. V B₁₂ chudokrevnost z nedostatku je určena snížením počtu erytrocytů (červených krvinek) a retikulocytů (prekurzorových buněk erytrocytů) se zvýšením jejich velikosti, snížením hladiny hemoglobinu (speciální sloučenina uvnitř erytrocytů, která nese kyslík), snížením počtu krevních destiček (krevních destiček) se zvýšením jejich velikosti. Barevný indikátor (poměr hladiny hemoglobinu, vynásobený 3, k prvním třímístným číslům počtu erytrocytů) se mění směrem nahoru: obvykle je tento indikátor 0,86 - 1,05, s B₁₂ -anémie z nedostatku - vyšší než 1,05.
• Analýza moči. Prováděno za účelem identifikace souběžných onemocnění.
• Chemie krve. K identifikaci souběžného poškození orgánů je stanovena hladina cholesterolu (tuková látka), glukózy (jednoduchý sacharid), kreatininu (produkt rozkladu bílkovin), kyseliny močové (produkt rozkladu z buněčného jádra), elektrolytů (draslík, sodík, vápník). Pro B₁₂-nedostatečná anémie je charakterizována zvýšením hladiny bilirubinu (látka, která se objevuje v krvi při rozpadu erytrocytů), laktátdehydrogenázy (speciální enzym (látka, která urychluje chemické reakce) jater), železa (v důsledku snížení jeho použití pro tvorbu nových červených krvinek).
• Obsah vitaminu B v krvi₁₂ (s touto nemocí klesá).
• Vyšetření kostní dřeně získané punkcí (punkcí s extrakcí vnitřního obsahu) kosti, nejčastěji hrudní kostí (centrální kost přední plochy hrudníku, ke které jsou připojena žebra). V kostní dřeni v B₁₂-anémie z nedostatku je dána zvýšenou tvorbou erytrocytů a megaloblastickým typem hematopoézy - tj. velkými erytrocyty se zbytky jader (zralé erytrocyty obvykle nemají jádra).
• Elektrokardiografie (EKG). Určeno zvýšením srdeční frekvence, podvýživou srdečního svalu, méně často - poruchami srdečního rytmu.
• Je také možné se poradit s terapeutem.

Léčba anémie s nedostatkem B12

• Dopad na příčinu B₁₂ -anémie z nedostatku - zbavení se červů (plochých nebo kulatých červů, které napadly tělo), odstranění nádoru, normalizace výživy.
• Doplnění nedostatku vitaminu B.₁₂. Podávání vitaminu B.₁₂ intramuskulárně v dávce 200-500 mcg denně. Pokud je dosaženo stabilního zlepšení, měly by být podávány udržovací dávky (ve formě intramuskulárních injekcí) - 100-200 μg 1krát měsíčně po několik let. Pokud je nervový systém poškozen, dávka vitaminu B.₁₂ zvýšit na 1 000 mcg denně po dobu 3 dnů, pak funguje obvyklé schéma.
• Rychlé doplnění počtu erytrocytů (červených krvinek) - transfúze hmoty erytrocytů (erytrocyty izolované z krve dárce) ze zdravotních důvodů (tj. Když je ohrožen život pacienta). Život ohrožující pacient s B₁₂-anémie z nedostatku jsou dvě podmínky:
  • anemické kóma (ztráta vědomí s nedostatečnou reakcí na vnější podněty v důsledku nedostatečného přívodu kyslíku do mozku v důsledku významného nebo rychle se rozvíjejícího poklesu počtu erytrocytů);
  • těžká anémie (hladina hemoglobinu v krvi pod 70 g / l, tj. gramů hemoglobinu na 1 litr krve).

Komplikace a důsledky

Komplikace B₁₂ -anémie z nedostatku.

• Lanová myelóza - poškození míchy a periferních nervů (tj. Nervů, které spojují mozek a míchu se všemi orgány), projevující se necitlivostí a nepohodlí v končetinách, svalovou slabostí, někdy - nedostatkem citlivosti a pohybu v nohách, močovou a fekální inkontinencí.
• Zhoubné (tj. Maligní) kóma - ztráta vědomí s nedostatečnou reakcí na vnější podněty v důsledku nedostatečného přísunu kyslíku do mozku v důsledku významného nebo rychle se rozvíjejícího poklesu počtu červených krvinek.
• Zhoršení stavu vnitřních orgánů, zejména v případě chronických onemocnění (například srdce, ledviny atd.).

Důsledky B₁₂-nedostatek anémie může chybět při včasném zahájení plné léčby.

Při pozdním zahájení léčby se stávající poruchy nervového systému stanou nevratnými.