Léčba chronické mozkové ischemie

Pouze kvalifikovaný odborník může správně určit diagnózu a předepsat léčbu. Ve skutečnosti jsou brány v úvahu kontraindikace pacienta, fáze vývoje onemocnění a mnoho dalších faktorů. Nepokoušejte se samoléčit, starejte se o sebe!

Mozková ischemie

Mozek absorbuje ¼ veškerého kyslíku vstupujícího do těla. A to navzdory skutečnosti, že procento mozkové hmoty je pouze 2,5 - 3% hmotnosti lidského těla. Z toho můžeme usoudit, že nervová tkáň je extrémně závislá na kyslíku a práce a fungování mozku přímo závisí na tom, nakolik jsou jeho buňky nasyceny kyslíkem..

Proč se vyvíjí chronická ischemie??

Blokování mozkových cév

Chronická mozková ischemie je stav, při kterém jsou mozkové buňky po dlouhou dobu v podmínkách „hladovění“ kyslíkem kvůli nedostatečnému zásobování krví, zatímco v neuronech jsou narušeny metabolické procesy a poškozena mozková tkáň. Cévy zásobující mozek mohou být zúženy nebo ucpány krevními sraženinami, embolemi, aterosklerotickými plaky, díky nimž mozkové buňky dostávají méně kyslíku a živin.

Tento stav se vyskytuje u aterosklerózy, arteriální hypertenze, diabetes mellitus, vaskulárních anomálií, srdečního selhání. Mezi rizikové faktory pro rozvoj chronické mozkové ischemie patří stáří, kouření, konzumace alkoholu, dědičná predispozice, obezita..

Jaké jsou příznaky chronické mozkové ischemie?

Mírné poškození paměti a pozornosti, tíha v hlavě

Lékař musí před zahájením léčby pečlivě provést rozhovor s pacientem, zjistit historii, přítomnost souběžných onemocnění a zjistit stupeň ischemie. Taktika léčby a zdraví pacienta budou záviset na tom, jak správně je stanovena diagnóza. V závislosti na závažnosti příznaků a klinickém obrazu je chronická cerebrální ischemie rozdělena do tří fází nebo stupňů:

Stupeň 1 (počáteční projevy): pacient trpící chronickou mozkovou ischemií ve fázi počátečních projevů se obává mírného poškození paměti a pozornosti, bolesti hlavy, tíhy v hlavě, celkové slabosti, zvýšené únavy, poruch spánku, emoční nestability, změn nálady, závratí. S progresí onemocnění se vyvíjí stupeň 2 (subkompenzace): při stupni 2 chronické mozkové ischemie se klinický obraz a neurologické projevy zhoršují.

Výše uvedené příznaky se projevují větší intenzitou, nestabilita a nestabilita se projevují při chůzi, trpí intelekt, kvůli kterému jsou pacienti často nuceni ukončit profesionální činnost, lze pozorovat poruchu řeči, depresi, apatii, slzavost, ztrátu zájmu o svět kolem. Objevují se neurologické příznaky: revitalizace reflexů orálního automatismu, pyramidové poruchy, okulomotorické poruchy.

Nejistá a nejistá chůze

Stupeň 3 (dekompenzace): závažné poškození mozkové činnosti, pacient má duševní poruchy, často dochází k pádům v důsledku závažných poruch koordinace, mdloby, dovednosti péče o sebe samého, ztráta paměti natolik, že pacient nemusí poznávat své blízké, zapomenout, jak provádět každodenní rituály: umýt, česat si vlasy. Demence se vyvíjí. Kvalita života a sociální adaptace jsou výrazně sníženy. Tito pacienti potřebují neustálou vnější péči..

Léčba chronické cerebrální ischemie závisí na stupni ischemie, která bude vystavena během vyšetření pacienta. Pomoc při stanovení diagnózy poskytuje neurologické vyšetření a diagnostické studie: EEG, CT nebo MRI mozku, Dopplerova ultrasonografie mozkových tepen. Jako pomocné metody se používá EKG, oftalmoskopie, echokardiografie, ultrazvuk cév krku, stanovení hladiny cukru v krvi, hladiny cholesterolu, PTI.

Trendy v léčbě chronické mozkové ischemie

Předepisování léčby lékařem

Léčba chronické mozkové ischemie by se měla zaměřit na:

  • léčba nemoci, která přispívá k nástupu ischemie,
  • korekce rizikových faktorů,
  • odstranění nebo oslabení příznaků onemocnění,
  • prevenci progrese onemocnění.

Chronická cerebrální ischemie 1. stupně dobře reaguje na léčbu, dokud příznaky úplně nezmizí. Při 2-3 stupních ischemie je nutná léčba ke zpomalení progrese příznaků. Léčba by měla být předepisována neurologem, individuálně, s přihlédnutím k souběžným onemocněním, indikacím a kontraindikacím, individuální toleranci pacienta.

V žádném případě byste se neměli léčit sami a stanovit si diagnózu sami bez lékařského vyšetření.

Léčba nemocí vedoucích k ischemii

Pokud je chronická mozková ischemie způsobena arteriální hypertenzí, je nutné předepsat léky, které snižují krevní tlak. Častěji se používá komplexní léčba několika skupinami léků, lékař zvolí dávkování s přihlédnutím k počtu krevních tlaků a individuální toleranci. Je třeba si uvědomit, že léky k udržení krevního tlaku musí být užívány denně, po dlouhou dobu.

Přerušení nebo zrušení léčby je nepřijatelné, protože je možné vyvolat krizi hypertenze, která negativně ovlivní mozkové cévy. Pokud je ateroskleróza příčinou chronické mozkové ischemie, je třeba užívat statiny. Sledujte výživu a tělesnou hmotnost.

Strava s vysokým obsahem cholesterolu vylučuje potraviny obsahující „špatné“ tuky: margarín, majonéza, máslo, vepřové, jehněčí maso, droby, klobásy, klobásy, slanina, kuřecí žloutek, kaviár všech druhů ryb. Doporučuje se jíst sóju, řepku, olivový olej, libové maso, mořské ryby, drůbež bez kůže, jakékoli obiloviny na vodě, celozrnný chléb, čerstvou zeleninu a ovoce.

Při užívání statinů je bezpodmínečně nutné kontrolovat hladinu cholesterolu a jaterních enzymů, protože při dlouhodobém užívání léků snižujících hladinu cholesterolu může dojít k narušení funkce jater. Pokud pacient trpí diabetes mellitus, měl by být endokrinologovi předepsán lék, který snižuje hladinu cukru v krvi. Ujistěte se, že dodržujete dietu a pravidelně sledujete hladinu cukru v krvi.

Oprava rizikových faktorů

Odmítnutí špatných návyků

Velmi důležité při léčbě chronické mozkové ischemie je přiřazeno odstranění korigovaných rizikových faktorů: kouření, alkohol, nadváha. Kouření a pití alkoholu negativně ovlivňují cévy celého těla a zhoršují průběh onemocnění. Každý pacient trpící mozkovou ischemií by měl pochopit, že při dalším potáhnutí nebo doušku alkoholu zhoršuje své zdraví a závažnost projevů ischemie.

Komplikace chronické ischemie (cévní mozkové příhody, mozkové infarkty, demence) jsou koneckonců impozantní a nebezpečné nemoci vedoucí k invaliditě či dokonce smrti. Nejdražší léky se s nemocí nedokáží vyrovnat, pokud má pacient nezdravý životní styl a nadále konzumuje alkohol a kouří. Nezapomeňte na nadváhu jako jeden z faktorů vedoucích k rozvoji aterosklerózy, diabetes mellitus a problémů s kardiovaskulárním systémem..

Normalizace nadváhy je klíčem ke zdraví. Pokud se pacient sám nedokáže vyrovnat s problémem obezity, je nutné se poradit s odborníkem na výživu..

Lékařské a chirurgické ošetření

Léčba mozkové ischemie

Léky používané při chronické mozkové ischemii pomáhají normalizovat průtok krve mozkem, obohacují mozkové buňky kyslíkem a živinami a zlepšují reologické vlastnosti krve. Používají se antioxidanty: mildronát, mexidol, tokoferol. Léky, které zlepšují mozkovou cirkulaci: cavinton, trental.

Pod kontrolou INR je bezpodmínečně nutné předepisovat léky, které podporují ředění krve a zabraňují tvorbě krevních sraženin: kyselina acetylsalicylová, aspicard, klopidogrel, dipyridamol, warfarin. Pokud pacient trpí depresivními poruchami, mohou být předepsány antidepresiva, léky proti úzkosti: grandaxin, rexetin.

Výběr léků je dán stádiem onemocnění, s přihlédnutím k věku pacienta, doprovodným onemocněním a individuální toleranci. V některých případech se provádí chirurgická léčba chronické mozkové ischemie. Pokud je to způsobeno abnormalitami krevních cév, trombózou velkých cév nebo cév krčních tepen. Lze provést trombektomii, stent, endarterektomii.

Léčba lidovými prostředky

Existují pacienti, kteří dávají přednost léčbě lidovými léky. Za tímto účelem použijte uvnitř tinkturu nebo odvar z tymiánu, byliny, jetelů, okurkových bylin, květů kozího semínka. Léčba se provádí v kurzech 2-3 týdny. Mnoho lidí věří, že jelikož lidové léky neobsahují „chemii“, je jejich použití bezpečné. Je to klam! Všechny léčivé byliny mají kontraindikace pro přijetí, stejně jako vedlejší účinky v případě předávkování.

Před zahájením léčby lidovými léky, abyste nepoškodili tělo, musíte se rozhodně poradit se svým lékařem..

Chronická mozková ischemie

Cerebrovaskulární onemocnění jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se struktura cévních onemocnění mozku mění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením měrné hmotnosti tepen

Cerebrovaskulární onemocnění jsou jedním z hlavních problémů moderní medicíny. Je známo, že v posledních letech se struktura cévních onemocnění mozku mění v důsledku růstu ischemických forem. To je způsobeno zvýšením podílu arteriální hypertenze a aterosklerózy jako hlavní příčiny cerebrovaskulární patologie. Při studiu určitých forem poruch mozkové cirkulace je na prvním místě v prevalenci chronická ischemie..

Chronická cerebrální ischemie (CCI) je speciální typ vaskulární mozkové patologie způsobené pomalu progresivní difúzní poruchou přívodu krve do mozku s postupným zvyšováním různých vad v jeho fungování. Pojem „chronická mozková ischemie“ se používá v souladu s Mezinárodní klasifikací nemocí 10. revize místo dříve používaného pojmu „discirkulační encefalopatie“..

Vývoj chronické mozkové ischemie usnadňuje řada důvodů, které se obvykle nazývají rizikové faktory. Rizikové faktory se dělí na opravené a neopravené. Mezi nekorigované faktory patří stáří, pohlaví, dědičná predispozice. Je například známo, že cévní mozková příhoda nebo encefalopatie u rodičů zvyšuje pravděpodobnost vaskulárního onemocnění u dětí. Tyto faktory nelze ovlivnit, ale pomáhají předem identifikovat osoby se zvýšeným rizikem rozvoje vaskulární patologie a pomáhají předcházet rozvoji onemocnění. Hlavními korigovanými faktory pro rozvoj chronické ischemie jsou ateroskleróza a hypertenze. Diabetes mellitus, kouření, alkohol, obezita, nedostatečná fyzická aktivita, nedostatečná výživa jsou důvody vedoucí k progresi aterosklerózy a zhoršení stavu pacienta. V těchto případech je narušen koagulační a antikoagulační systém krve a zrychluje se vývoj aterosklerotických plaků. Díky tomu je lumen tepny snížen nebo zcela blokován (obr.). Krizový průběh hypertenze současně představuje zvláštní nebezpečí: vede ke zvýšení zátěže mozkových cév. Tepny změněné aterosklerózou nejsou schopny udržovat normální průtok krve mozkem. Stěny cévy se postupně ztenčují, což může nakonec vést k rozvoji cévní mozkové příhody.

Výkres. MR angiogram: okluze pravé střední mozkové tepny

Etiologie CCI je spojena s okluzivní aterosklerotickou stenózou, trombózou a embolií. Určitou roli hraje posttraumatická stratifikace vertebrálních tepen, extravazální komprese v patologii páteře nebo krčních svalů, deformace tepen s neustálým nebo periodickým porušováním jejich průchodnosti, hemoreologické změny v krvi (zvýšený hematokrit, viskozita, fibrinogen, agregace krevních destiček a adheze). Je třeba mít na paměti, že příznaky podobné těm, které se vyskytují při chronické ischemii, mohou být způsobeny nejen cévními, ale i jinými faktory - chronickou infekcí, neurózami, alergickými stavy, maligními nádory a dalšími důvody, pro které je třeba stanovit diferenciální diagnózu... U údajné vaskulární geneze popsaných poruch je nutné instrumentální a laboratorní potvrzení poškození kardiovaskulárního systému (EKG, Dopplerův ultrazvuk hlavních tepen hlavy, MRA, MRI, CT, biochemické krevní testy atd.).

Při stanovení diagnózy je třeba dodržovat přísná diagnostická kritéria: přítomnost kauzálních vztahů (klinických, anamnestických, instrumentálních) mozkových lézí s hemodynamickými poruchami s rozvojem klinických, neuropsychologických a psychiatrických symptomů; známky progrese cerebrovaskulární nedostatečnosti. Je třeba vzít v úvahu možnost subklinických akutních cerebrálních dyscirkulačních poruch, včetně malých fokálních, lakunárních infarktů, které tvoří symptomatologii charakteristickou pro encefalopatii. Z hlavních etiologických důvodů se rozlišuje aterosklerotická, hypertenzní, smíšená, venózní encefalopatie, i když jsou možné i jiné příčiny vedoucí k chronickému mozkovému vaskulárnímu selhání (revmatismus, vaskulitida jiné etiologie, onemocnění krve atd.).

Patologický obraz CCI je charakterizován oblastmi ischemicky změněných neuronů nebo jejich ztrátou s rozvojem gliózy. Vyvíjejí se malé dutiny (mezery) a větší ohniska. Díky mnohonásobné povaze mezer se vytváří takzvaný „lacunární stav“. Tyto změny jsou pozorovány hlavně v oblasti bazálních jader a mají typickou klinickou expresi ve formě amiostatických a pseudobulbárních syndromů, demence, popsaných na počátku 20. století. francouzský neurolog P. Marie. Vývoj status lacunaris je pro arteriální hypertenzi nejcharakterističtější. V tomto případě dochází k změnám v cévách ve formě fibrinoidní nekrózy stěn, jejich plazmové impregnace, tvorby miliárních aneuryzmat, stenóz.

Charakteristické pro změny hypertenzní encefalopatie jsou tzv. Betlémy, což jsou zvětšené perivaskulární prostory. Chronická povaha procesu je tedy patomorfologicky potvrzena několika zónami mozkové ischemie, zejména v jejích subkortikálních oblastech a kůře, doprovázených atrofickými změnami, které se vyvíjejí na pozadí odpovídajících změn v mozkových cévách. Pomocí CT a MRI jsou v typických případech odhaleny četné mikrofokální změny, zejména v subkortikálních zónách, periventrikulárně, často doprovázené atrofií mozkové kůry, expanzí komor mozku, fenoménem leukoaraiosis („periventrikulární fluorescence“), což je odrazem procesu demyelinizace. Podobné změny však lze pozorovat během normálního stárnutí a primárních degenerativně-atrofických procesů v mozku..

Klinické projevy CCI nejsou vždy detekovány studiemi CT a MRI. Proto nelze diagnostickou hodnotu neuroimagingových metod přeceňovat. Stanovení správné diagnózy u pacienta vyžaduje objektivní analýzu klinického obrazu a údaje o instrumentálním vyšetření od lékaře.

Patogeneze mozkové ischemie je způsobena nedostatečností mozkové cirkulace v relativně stabilní formě nebo ve formě opakovaných krátkodobých epizod dyscirkulace.

V důsledku patologických změn v cévní stěně, které se vyvíjejí v důsledku arteriální hypertenze, aterosklerózy, vaskulitidy atd., Dochází k porušení autoregulace mozkové cirkulace, zvyšuje se závislost na stavu systémové hemodynamiky, která se také ukazuje jako nestabilní kvůli stejným onemocněním kardiovaskulárního systému. K tomu se přidávají poruchy neurogenní regulace systémové a mozkové hemodynamiky. Stejná hypoxie mozku vede k dalšímu poškození mechanismů autoregulace mozkové cirkulace. Patogenetické mechanismy akutní a chronické cerebrální ischemie mají mnoho společného. Hlavní patogenetické mechanismy mozkové ischemie tvoří „ischemická kaskáda“ (V. I. Skvortsova, 2000), která zahrnuje:

  • snížený průtok krve mozkem;
  • zvýšení glutamátové excitotoxicity;
  • akumulace vápníku a laktátová acidóza;
  • aktivace intracelulárních enzymů;
  • aktivace lokální a systémové proteolýzy;
  • výskyt a progrese antioxidačního stresu;
  • exprese genů pro časnou reakci s rozvojem deprese plastových proteinů a snížením energetických procesů;
  • dlouhodobé následky ischemie (lokální zánětlivá reakce, poruchy mikrocirkulace, poškození BBB).

Hlavní roli při poškození neuronů v mozku hraje stav zvaný „oxidační stres“. Oxidační stres je nadměrná intracelulární akumulace volných radikálů, aktivace procesů lipidové peroxidace (LPO) a nadměrná akumulace LPO produktů, což zhoršuje nadměrné dráždění glutamátových receptorů a zvyšuje glutamátové excitotoxické účinky. Glutamátovou excitotoxicitou se rozumí hyperstimulace mediátory excitace NDMA receptorů N-methyl-D-aspartátu, která vyvolává dilataci vápníkových kanálů a v důsledku toho masivní příliv vápníku do buněk, následovaný aktivací proteáz a fosfolipáz. To vede k postupnému snižování neuronální aktivity, ke změně poměru neuron-glia, což způsobuje zhoršení mozkového metabolismu. Pochopení patogeneze CCI je nezbytné pro adekvátní, optimálně zvolenou strategii léčby.

Jak se zvyšuje závažnost klinického obrazu, zvyšují se patologické změny v cévním systému mozku. Pokud jsou na začátku procesu detekovány stenózující změny v jedné nebo dvou hlavních cévách, pak se významně změní většina nebo dokonce všechny hlavní tepny hlavy. Klinický obraz zároveň není totožný s poškozením velkých cév kvůli přítomnosti kompenzačních mechanismů autoregulace průtoku krve mozkem u pacientů. Stav intrakraniálních cév hraje důležitou roli v mechanismech kompenzace poruch mozkové cirkulace. S dobře vyvinutými a zachovanými cestami vedlejšího oběhu je možná uspokojivá kompenzace, dokonce i při významném poškození několika hlavních cév. Naopak, jednotlivé strukturní rysy mozkového vaskulárního systému mohou být příčinou dekompenzace (klinické nebo subklinické), která zhoršuje klinický obraz. To může vysvětlit skutečnost závažnějšího klinického průběhu cerebrální ischemie u pacientů středního věku..

Podle hlavního klinického syndromu se rozlišuje několik forem CCI: s difuzní cerebrovaskulární nedostatečností; převládající vaskulární patologie karotických nebo vertebrobazilárních systémů; vegetativně-vaskulární paroxysmy; převládající duševní poruchy. Všechny formy mají podobné klinické projevy. V počátečních stádiích onemocnění si všichni pacienti stěžovali na bolesti hlavy, nesystémové závratě, hluk v hlavě, poruchy paměti a sníženou duševní výkonnost. Tyto příznaky se zpravidla vyskytují během období významného emočního a duševního stresu, které vyžaduje výrazné zvýšení mozkové cirkulace. Pokud se dva nebo více z těchto příznaků často opakují nebo existují po dlouhou dobu (alespoň za poslední 3 měsíce) a nejsou zde žádné známky organické povahy, nestabilita při chůzi, poškození nervového systému, je stanovena předpokládaná diagnóza.

Klinický obraz CCI má progresivní vývoj a je podle závažnosti příznaků rozdělen do tří fází: počáteční projevy, subkompenzace a dekompenzace..

V 1. fázi dominují subjektivní poruchy v podobě bolestí hlavy a pocitu tíhy v hlavě, celkové slabosti, zvýšené únavy, emoční lability, závratí, ztráty paměti a pozornosti, poruch spánku. Tyto jevy jsou doprovázeny, i když mírnými, ale spíše přetrvávajícími objektivními poruchami ve formě anisoreflexie, diskoordinačních jevů, okulomotorického selhání, příznaků orálního automatismu, ztráty paměti a astenie. V této fázi zpravidla ještě nedochází k tvorbě odlišných neurologických syndromů (kromě astenických) a při adekvátní terapii je možné snížit závažnost nebo eliminovat jednotlivé příznaky i onemocnění jako celek..

U stížností pacientů s CCI 2. stupně jsou častěji zaznamenávány poruchy paměti, postižení, závratě, nestabilita při chůzi, projevy komplexu astenických příznaků jsou méně časté. Současně se zřetelněji projevují fokální příznaky: revitalizace reflexů orálního automatismu, centrální nedostatečnost lícních a hypoglosálních nervů, poruchy koordinátora a okulomotoriky, pyramidová nedostatečnost, amiostatický syndrom, zvýšené mentální-intelektuální poruchy. V této fázi je možné izolovat určité dominantní neurologické syndromy - diskoordinační, pyramidové, amiostatické, dysmnestické atd., Které mohou pomoci při jmenování symptomatické léčby..

Ve 3. stadiu CCI jsou výraznější objektivní neurologické poruchy ve formě diskoordinačních, pyramidových, pseudobulbárních, amiostatických a psychoorganických syndromů. Paroxysmální stavy jsou častěji pozorovány - pády, mdloby. Ve stadiu dekompenzace jsou možné poruchy mozkové cirkulace ve formě „malých mrtvic“ nebo prodlouženého reverzibilního ischemického neurologického deficitu, přičemž doba fokálních poruch je od 24 hodin do 2 týdnů. Klinika difúzní nedostatečnosti přívodu krve do mozku současně odpovídá klinice v případě encefalopatie střední závažnosti. Dalším projevem dekompenzace může být progresivní „úplná mrtvice“ a zbytkové účinky po ní. Tato fáze procesu s difúzní lézí odpovídá klinickému obrazu těžké encefalopatie. Ohniskové příznaky jsou často kombinovány s rozptýlenými projevy mozkové nedostatečnosti..

U chronické mozkové ischemie existuje jasná korelace mezi závažností neurologických příznaků a věkem pacientů. To je třeba mít na paměti při hodnocení významu určitých neurologických příznaků, které jsou považovány za normální pro starší a senilní lidi. Tato závislost odráží věkové projevy dysfunkcí kardiovaskulárních a jiných viscerálních systémů, které ovlivňují stav a funkci mozku. V menší míře lze tento vztah vysledovat u hypertenzní encefalopatie. V tomto případě je závažnost klinického obrazu do značné míry způsobena průběhem základního onemocnění a jeho trváním..

Spolu s progresí neurologických příznaků, jak se patologický proces vyvíjí v neuronech mozku, dochází ke zvýšení kognitivních poruch. To platí nejen pro paměť a inteligenci, které jsou ve 3. stadiu narušeny na úroveň demence, ale také pro takové neuropsychologické syndromy, jako jsou praxe a gnóza. Počáteční, v podstatě subklinické poruchy těchto funkcí, jsou pozorovány již v 1. stupni, poté se zintenzivňují, mění, stávají se odlišnými. Pro 2. a zejména 3. stádium onemocnění jsou charakteristické živé poruchy vyšších mozkových funkcí, což výrazně snižuje kvalitu života a sociální adaptaci pacientů.

Na obrázku CHM se rozlišuje několik základních klinických syndromů - cefalgické, vestibulo-ataxické, pyramidové, amiostatické, pseudobulbární, paroxysmální, vegetativně-vaskulární, psychopatologické. Charakteristickým rysem cefalgického syndromu je jeho polymorfismus, nekonzistence, absence komunikace se specifickými vaskulárními a hemodynamickými faktory (s výjimkou bolesti hlavy u hypertenzních krizí s vysokým počtem krevního tlaku), snížení frekvence výskytu s postupujícím onemocněním.

Druhým nejčastějším je vestibulo-ataxický syndrom. Hlavní stížnosti pacientů jsou: závratě, nestabilita při chůzi, poruchy koordinace. Někdy, zejména v počátečních fázích, si pacienti, kteří si stěžují na závratě, nevšimnou poruch koordinace. Výsledky otoneurologické studie jsou rovněž nedostatečně orientační. V pozdějších stadiích nemoci jsou subjektivní a objektivní poruchy diskoordinace jasně propojeny. Závratě, nestabilita při chůzi mohou být částečně spojeny se změnami vestibulárního aparátu, motorického systému a ischemickou neuropatií vestibulárního kochleárního nervu souvisejícími s věkem. Proto je pro posouzení významu subjektivních vestibulo-ataxických poruch důležitá jejich kvalitativní analýza při pohovoru s pacientem, neurologickém a otoneurologickém vyšetření. Ve většině případů jsou tyto poruchy způsobeny chronickým oběhovým selháním v nádrži na zásobení krve vertebrobasilárního arteriálního systému, proto je nutné spoléhat se nikoli na subjektivní pocity pacientů, ale hledat známky rozptýleného poškození částí mozku, jejichž zásobování krví se provádí z této cévní pánve. V některých případech jsou u pacientů s CCI ve stádiích 2–3 ataxické poruchy způsobeny ani ne tak dysfunkcí mozečku a kmene, jako spíše lézemi traktu frontálního kmene. Vyskytuje se fenomén frontální ataxie neboli apraxie chůze, který připomíná hypokinezi u pacientů s parkinsonismem. CT vyšetření odhalí významný hydrocefalus (spolu s kortikální atrofií), tj. Nastává stav blízký normotenznímu hydrocefalu. Obecně je syndrom oběhové nedostatečnosti v vertebrobazilární pánvi diagnostikován s CCI častěji než nedostatečnost karotického systému.

Charakteristickým rysem pyramidového syndromu je jeho mírný klinický projev (anisoreflexie, mimická asymetrie, minimálně vyjádřená paréza, revitalizace reflexů orálního automatismu, příznaky zápěstí). Výrazná asymetrie reflexů naznačuje buď předchozí mozkovou mrtvici, nebo jiné onemocnění probíhající pod rouškou CCI (například objemové intrakraniální procesy, následky traumatického poranění mozku). Difúzní a poměrně symetrické oživení hlubokých reflexů i patologických pyramidových reflexů, často v kombinaci s výrazným oživením reflexů orálního automatismu a rozvojem pseudobulbárního syndromu, zejména ve stáří a stáří, naznačuje multifokální poškození cévního mozku (pokud jsou vyloučeny jiné možné příčiny).

Paroxysmální stavy jsou často pozorovány u pacientů s klinickými projevy cirkulační nedostatečnosti v povodí vertebrobazilárního systému. Tyto stavy mohou být způsobeny kombinovaným nebo izolovaným účinkem vertebrálních faktorů (komprese, reflexu) na vertebrální tepny, který je spojen se změnami v krční páteři (dorsopatie, osteoartróza, deformity).

Duševní poruchy jsou zcela charakteristické a mají různou formu v různých stadiích CCI. Pokud mají v počátečních stádiích povahu astenických, asthenodepresivních a úzkostně depresivních poruch, pak ve 2. a zejména ve 3. stadiu se k nim přidají výrazné dysmnestické a intelektuální poruchy, které tvoří syndrom vaskulární demence, který je v klinickém obrazu často na prvním místě..

Elektroencefalografické změny nejsou pro CCI specifické. Spočívají v progresivním snižování β-rytmu, ve zvyšování podílu pomalé aktivity θ- a δ, ve zdůrazňování interhemisférické asymetrie a ve snižování reaktivity EEG na vnější stimulaci..

Charakteristiky CT podléhají dynamice od normálních indikátorů nebo minimálních atrofických znaků v 1. stadiu po výraznější drobné fokální změny v mozkové látce a atrofické (vnější a vnitřní) projevy ve 2. stadiu až po ostře výraznou kortikální atrofii a hydrocefalus s více hypodenzními ložisky v hemisférách - ve 3. etapě.

Porovnání klinických a instrumentálních charakteristik u pacientů s aterosklerotickou, hypertenzní a smíšenou formou CCI neodhalilo jasné rozdíly. U těžké hypertenze je možná vyšší rychlost růstu neuropsychiatrických poruch, časné projevy mozkových poruch a větší pravděpodobnost lakunární mrtvice..

Léčba CCI by měla být založena na konkrétních kritériích, včetně konceptů patogenetické a symptomatické léčby. Pro správné stanovení patogenetické strategie léčby je třeba vzít v úvahu: stádium onemocnění; identifikované mechanismy patogeneze; přítomnost souběžných onemocnění a somatických komplikací; věk a pohlaví pacientů; potřeba obnovit kvantitativní a kvalitativní parametry průtoku krve mozkem, normalizace narušených funkcí mozku; možnost prevence opakujících se mozkových dyshemií.

Nejdůležitější oblastí léčby CCI je dopad na stávající rizikové faktory, jako je arteriální hypertenze a ateroskleróza. Léčba aterosklerózy se provádí podle obecně přijímaných schémat s použitím statinů v kombinaci s úpravou stravy a životního stylu pacientů. Výběr antihypertenziv a postup jejich jmenování provádí praktický lékař s přihlédnutím k individuálním charakteristikám pacientů. Komplexní léčba CCI zahrnuje jmenování antioxidantů, antiagregačních látek, léků optimalizujících metabolismus mozku, vazoaktivních léků. Antidepresiva jsou předepsána pro závažné asthenodepresivní projevy onemocnění. Antiasthenické léky jsou předepsány stejným způsobem..

Důležitou součástí léčby CCI je podávání léků s antioxidační aktivitou. V současné době se v klinické praxi používají následující léky této řady: Actovegin, Mexidol, Mildronate.

Actovegin je moderní antioxidant, kterým je deproteinizovaný extrakt z krve mladých telat. Jeho hlavní činností je zlepšit využití kyslíku a glukózy. Pod vlivem léčiva se významně zlepšuje difúze kyslíku v neuronálních strukturách, což umožňuje snížit závažnost sekundárních trofických poruch. Existuje také významné zlepšení mozkové a periferní mikrocirkulace na pozadí zlepšené výměny aerobní energie cévních stěn a uvolňování prostacyklinu a oxidu dusnatého. Výsledná vazodilatace a pokles periferního odporu jsou sekundární k aktivaci metabolismu kyslíku cévních stěn (A.I. Fedin, S.A. Rumyantseva, 2002).

U CCI je vhodné používat Actovegin, zejména při absenci účinku jiných metod léčby (EG Dubenko, 2002). Způsob aplikace spočívá v kapání 600-800 mg léčiva po dobu 10 dnů, po kterém následuje přechod na perorální podání.

Konstantou v režimu terapie CCI je užívání léků, které optimalizují mozkovou cirkulaci. Nejčastěji užívanými léky jsou: Cavinton, Galidor, Trental, Instenon.

Halidor (bencyclan) je lék s vícesměrným mechanismem účinku v důsledku blokády fosfodiesterázy, antiserotoninového účinku, antagonismu vápníku. Inhibuje agregaci a adhezi krevních destiček, zabraňuje agregaci a adhezi erytrocytů, zvyšuje jejich pružnost a osmotickou rezistenci. Halidor snižuje viskozitu krve, normalizuje intracelulární metabolismus glukózy a ATP, ovlivňuje fosfokinázu a laktátdehydrogenázu a zvyšuje okysličování tkání. Bylo prokázáno, že užívání tohoto léku po dobu 8 týdnů eliminuje klinické projevy chronické cerebrovaskulární nedostatečnosti u 86% pacientů. Droga má pozitivní vliv na emoční prostředí člověka, snižuje zapomnětlivost a rozptýlení. Halidor je předepsán v denní dávce 400 mg po dobu 6-8 týdnů.

Instenon je kombinovaný lék neuroprotektivního účinku, který zahrnuje vazoaktivní látku ze skupiny purinových derivátů, látku ovlivňující stav vzestupné retikulární formace a kortikálně-subkortikální vztahy a nakonec aktivátor procesů tkáňového dýchání za podmínek hypoxie (S.A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovalchuk, 2002).

Tři složky instenonu (etofylin, etamivan, hexobendin) působí společně na různé vazby v patogenezi ischemického poškození mozku.

Etophyllin, vazoaktivní složka purinové řady, aktivuje metabolismus myokardu se zvýšením objemu mrtvice. Přechod hypokinetického typu krevního oběhu na normokinetický typ je doprovázen zvýšením průtoku krve mozkem. Důležitým účinkem této složky je zvýšení průtoku krve ledvinami a v důsledku toho dehydratační a diuretické účinky..

Etamivan má nootropní účinek ve formě přímého účinku na procesy paměti, pozornosti, duševní a fyzické výkonnosti v důsledku zvýšené aktivity retikulární formace mozku.

Hexobendin selektivně stimuluje metabolismus zvýšením využití kyslíku a glukózy v důsledku zvýšené anaerobní glykolýzy a pentózových cyklů. Současně jsou stabilizovány fyziologické mechanismy autoregulace cerebrálního a systémového průtoku krve..

Instenon se podává intramuskulárně 2,0 ml, kurz je 5-10 procedur. Poté pokračuje perorální podávání instenon-forte, 1 tableta 3x denně po dobu jednoho měsíce (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Výrazná regrese neurologických příznaků je zaznamenána 15. – 20. Den léčby. Obzvláště dobrý účinek je pozorován při kombinovaném použití aktoveginu (kapání) a instenonu (intramuskulární injekce nebo orální podání). Instenonová terapie má pozitivní vliv na kognitivní funkce, zejména na regulaci srdeční činnosti a psychomotorických funkcí.

Při komplexní terapii CCI je věnována velká pozornost nootropickým lékům, které zvyšují odolnost mozkové tkáně vůči různým nepříznivým metabolickým účinkům (ischemie, hypoxie). Deriváty piracetamu (nootropil, lucetam), encephabol jsou ve skutečnosti „nootropní“.

Piracetam zvyšuje syntézu vysokoenergetických fosfátů (ATP), zvyšuje aerobní metabolismus za podmínek hypoxie, usnadňuje vedení impulzů, normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a jejich propustnost, zvyšuje hustotu a citlivost receptorů, zlepšuje interakci mezi mozkovými hemisférami, zlepšuje metabolické procesy v centrálním nervovém systému, usnadňuje neuronální přenos.

Piracetam zlepšuje mikrocirkulaci díky protidoštičkovým vlastnostem, usnadňuje vedení nervových impulsů a zlepšuje interakci mezi mozkovými hemisférami. Lék normalizuje poměr fosfolipidů buněčných membrán a zvyšuje jejich propustnost, zabraňuje adhezi erytrocytů, snižuje agregaci krevních destiček, snižuje hladinu fibrinogenu a faktoru VIII, zmírňuje arteriolový křeč. Lék je předepsán v denní dávce 2,4-4,8 g po dobu 8-12 týdnů.

Encephabol je derivát pyritinolu. Lék zvyšuje hustotu a citlivost receptorů, normalizuje neuroplasticitu. Působí neuroprotektivně, stimuluje procesy učení, zlepšuje paměť, zapamatování a koncentraci. Encephabol stabilizuje buněčné membrány neuronů tím, že inhibuje lysozomální enzymy a zabraňuje tvorbě volných radikálů, zlepšuje reologické vlastnosti krve, zvyšuje konformační schopnost erytrocytů a zvyšuje obsah ATP v jejich membráně. U dospělých je průměrná denní dávka 600 mg po dobu 6-8 týdnů.

Mezi protidestičková léčiva patří kyselina acetylsalicylová a její deriváty (kardiomagnyl, trombotický ACC). Vzhledem k přítomnosti kontraindikací pro jmenování kyseliny acetylsalicylové se často používají jiné léky s antiagregační aktivitou (curantil, tiklid, plavix).

Symptomatická léčba CCI zahrnuje jmenování léků, které snižují projevy různých příznaků onemocnění. U všech pacientů se stádiem 2–3 onemocnění je vhodné předepisovat léky proti úzkosti nebo antidepresiva. Nejbezpečnější pro dlouhodobé užívání jsou benzodiazepinové léky.

Grandaxin je atypický benzodiazepinový derivát, selektivní anxiolytikum. Lék účinně eliminuje úzkost, strach, emoční stres bez sedace a svalové relaxace. Lék má vegetativní korekční účinek, který umožňuje jeho použití u pacientů s těžkým vegetativně-vaskulárním syndromem..

V neurologické praxi se používá denní dávka 50-100 mg, doba užívání se stanoví individuálně pro každého pacienta.

Prevalence chronické vaskulární patologie mozku, průběh kurzu, vysoký stupeň postižení pacientů určují sociální a lékařský význam problému terapie CCI. V současné době existuje v klinické praxi tendence zvyšovat používání nelékových metod léčby. To je způsobeno absencí fenoménu závislosti na léčivých látkách u pacientů s dlouhou dobou terapeutického účinku..

S ohledem na složitost patogenetických mechanismů CCI je v průběhu léčby nutné dosáhnout normalizace systémové a mozkové cirkulace, upravit metabolismus v mozkové tkáni, stav hemorologie. V současné době jsou možnosti farmakologické korekce projevů CCI poměrně rozsáhlé, umožňují použití různých léků, které ovlivňují všechny vazby v patogenezi postischemického a post hypoxického poškození nervové tkáně..

Rozpoznání příčin, identifikace rizikových faktorů, a tedy skutečná možnost účinné cílené léčby a prevence rozvoje chronické patologie mozkových cév, proto vyžaduje přesnou znalost strukturálních, fyziologických a klinických rysů projevu onemocnění. To je možné díky systematickému přístupu ke studiu etiologie, patogeneze, kliniky a moderních metod terapie..

M.V. Putilina, doktor lékařských věd, profesor

Chronická mozková ischemie - co to je?

Udržení účinnosti centrálního orgánu nervového systému není možné bez dodávky kyslíku. Porušení prokrvení mozkových struktur s progresivním průběhem vede ke smrti tkání. Chronická mozková ischemie vede k nevratným procesům bez včasné léčby.

Co je to chronická cerebrální ischemie

Dostatečný objem krve pro tok do všech orgánů je možný pouze při správné cirkulaci krve v cévách - to zajišťuje zdravé fungování všech systémů.

Podle mezinárodní klasifikace nemocí byl název onemocnění, chronická mozková ischemie, změněn na termín - discirkulační encefalopatie, s přidělením kódu ICD-10 (změny od roku 2016).

Hypoxie mozkových tkání vede k chronické mozkové ischemii - dlouhodobé progresivní destrukci tkání s nedostatkem výživy, což vede k nevratným procesům. Odkazuje na mozkovou vaskulární patologii s tvorbou nekrotických ložisek v mozku a pomalým, narůstajícím narušením fungování celého orgánu.

Chronická mozková ischemie podle ICD je považována za klinickou diagnózu a nepatří k chorobám. Sekce ICD-10 rozděluje mozkové infarkty do skupin, které indikují stupeň patologického procesu.

  • Porušení přívodu krve v precerebrálních tepnách, nesouvisející s cévním systémem lebky;
  • Porušení mozkových cév;
  • Porušení krevního oběhu v mozku v žilním lůžku blokováním cévy.

Příčiny a příznaky nemoci

Ischemie mozkových struktur se označuje jako změny související s věkem, v důsledku čehož cévy ztrácejí pružnost a stávají se křehkými. Cévy postižené aterosklerózou mají v dutině zúžený lumen v důsledku tukových usazenin na stěnách, čímž narušují průtok krve.

Příčiny chronické mozkové ischemie mohou být způsobeny souběžnými patologiemi kardiovaskulárního a endokrinního systému.

  • Selhání srdečního rytmu (tachykardie, bradykardie);
  • Systémová vaskulitida (zánět stěn cév s následným zničením);
  • Nemoci žilního systému (flebitida, křečové žíly, vyhlazení);
  • Sevřené cévy (osteochondróza krční páteře);
  • Cukrovka;
  • Mozková amyloidóza (narušení metabolismu bílkovin s ukládáním amyloidu do tkání);
  • Dědičná angiopatie (zúžení malých cév nebo úplné zablokování);
  • Autoimunitní onemocnění (tvorba protilátek vedoucí k destrukci zdravé tkáně);
  • Krevní sraženiny;
  • Trvalé zvýšení nebo snížení krevního tlaku (hypertenze, hypotenze);
  • Osteochondróza.

Chronická ischemie je častější u smíšené etiologie a vyskytuje se v leukoencefalopatické nebo lakunární formě. Pro leukoencefalopatickou formu je charakteristická bilaterální difúzní léze bílé hmoty v důsledku přetrvávajících poruch hypertenze. Lakunární forma je vyjádřena četnými ložisky v důsledku porážky malých cév.

Chronická encefalopatie snižuje mechanismus kompenzace mozku, což způsobuje poruchu fungování mozkových struktur se zvýšením patologických příznaků, což vede k nevratným procesům.

Klinické projevy patologie v počáteční fázi vývoje lze zaměnit za přepracování. Zvýšení příznaků s lézemi bílé hmoty nastává ve fázi aktivního postupu onemocnění.

Příznaky související s projevy chronické ischemie:

  1. Migréna;
  2. Apatie;
  3. Nestabilní emoční pozadí (změny nálady);
  4. Hluk v uších;
  5. Nestabilní krevní tlak (hypertenzní krize je možná);
  6. Porucha řeči;
  7. Muskuloskeletální poruchy (závratná chůze způsobená špatnou koordinací);
  8. Ztráta vědomí;
  9. Snížená citlivost;
  10. Epileptické záchvaty;
  11. Poškození motorické dráhy nervového systému (paréza);
  12. Nedostatek dobrovolného pohybu (paralýza).

Chronická cerebrální mozková ischemie může mít období dočasné pohody bez příznaků.

Fáze

Chronická encefalopatie mozku se dělí na stupeň patologického procesu. Objem nekrotického ohniska ovlivňuje závažnost příznaků.

Stupeň discirkulační encefalopatie:

  1. Počáteční fáze - existují drobné kognitivní poruchy (ztráta paměti a koncentrace). Práce související s intelektuální činností způsobují těžkou únavu. Zvyšuje se nepřiměřené podráždění, jsou možné záchvaty paniky a deprese. Vyskytují se stížnosti na bolesti hlavy a změny v chůzi - nejisté, pomalé kroky. Tyto projevy jsou charakteristické pro difúzní mikrofokální léze - sociální adaptace není narušena;
  2. Subkompenzace - drobné příznaky se vyvinou do syndromu mírného onemocnění. Kognitivní poruchy se stávají výraznými - mentální procesy se zpomalují, myšlení je narušeno. Schopnost plánovat a kontrolovat akce klesá, sociální adaptace je narušena;
  3. Dekompenzace - projevy neuralgických syndromů se zvyšují, chování není kontrolováno, je pozorována agresivita a apaticko-abulický syndrom (psychopatie). Dysfunkce řeči a paměti se vyvine do demence (demence). Schopnost udržovat rovnováhu je významně snížena a spojuje se noční enuréza (neschopnost zadržovat moč). Chronická cerebrální ischemie stupně dekompenzace vede k pomalé nesprávné úpravě, a to jak v profesionální, tak v sociální oblasti. Pacient se stává invalidním a postupně ztrácí schopnost sebeobsluhy.

Ischemii mozku související s počátečním stupněm je obtížné diagnostikovat kvůli absenci stížností pacienta kvůli drobným příznakům. Počáteční projevy ischemie lze zaměnit za přepracování..

Mozková ischemie stupně 3 je velmi nebezpečná. Patologický proces může probíhat bez stížností pacienta, s rozvojem ischemického záchvatu (mikrokrtvice) není člověk trpící demencí schopen vysvětlit, co ho znepokojuje. Microstroke je vyjádřen jako ochrnutí nebo ztráta citlivosti na jedné straně těla. Lokalizace je možná na oddělené části těla.

Projevy mikroúderu mohou být také ve formě jednostranné ztráty zraku. Ischemický záchvat, který neprojde během jednoho dne, má následky v podobě cévní mozkové příhody, která postihuje část mozkové tkáně. Tento stupeň je diagnostikován hlavně u starších pacientů a vede k invaliditě..

Ischemie se týká organických lézí mozku a probíhá bez zánětlivého procesu. Nervová tkáň a mezibuněčná látka jsou zničeny v důsledku degenerace tkáně. Příznaky vyjádřené v kterékoli části těla jsou opakem léze. Rozsáhlá léze způsobuje ochrnutí končetin. Patologické zaměření lokalizované v mozkovém kmeni vede k smrti.

Supratentoriální léze v okcipitálním laloku jsou vaskulárního původu. Příznaky patologie závisí na velikosti léze a počtu postižených neuronů. Široká oblast poškození vede k infarktu mozkových struktur a smrti.

Supratentoriální glióza je:

  1. Několik (v přítomnosti 2-3 lézí);
  2. Více (více než 3 entity);
  3. Malé ohnisko (několik malých lézí v různých částech mozku);
  4. Ohnisko (velké jedno ohnisko s růstem neuroglie).

Smrt neuronů vede k proliferaci podpůrné tkáně nervového systému (glia), k vyplnění uvolněného prostoru.

Ischemie mozkových struktur se vyskytuje nejen u dospělých, tato patologie se často vyskytuje v perinatální neurologii. Obtížné těhotenství nebo obtížný porod vede u kojence k hypoxii mozku. Nedostatek kyslíku nebo nedostatek kyslíku má u kojenců vysokou míru úmrtnosti.

  • Mramorování kůže;
  • Slabý sací reflex;
  • Dysfagie (porucha polykání);
  • Narušení spánku (trhnutí);
  • Mělké dýchání;
  • Konvulzivní syndrom;
  • Pláč, který není spojen s hladem;
  • Svalová atonie (snížený tón);
  • Snížené reakce.

Stupeň ischemie u novorozenců:

  1. První stupeň se týká mírné formy a projevuje se několik dní po porodu. Dítě má vzrušený nebo naopak depresivní stav nervového systému. Svaly jsou mírně napnuté;
  2. Druhý stupeň ischemie u kojenců je mírný, má neuralgické poruchy a záchvaty. Vyjádřený hydrocefalus a snížený svalový tonus. Zaznamenává se krátkodobá ztráta vědomí a apnoe (zastavení dýchání během spánku);
  3. Třetí stupeň se týká těžké encefalopatie a vede k dysfunkcím centrálního nervového systému a ohrožení života. Reflexy zcela chybí, je zvýšen krevní tlak, je patrný strabismus. Dýchání se zastaví a kóma je diagnostikována.

Ischemie prvního stupně u kojenců je pozorována v porodnici, následovaná ambulantním dohledem neurologa. Včasná reakce poskytuje příznivou prognózu pro novorozence.

Středně závažná, vyžaduje hospitalizaci, po které příznaky zcela chybí. Těžká encefalopatie vyžaduje resuscitaci, dysfunkční léze nervového systému vedou k vývojovým abnormalitám.

Predisponující faktory pro rozvoj ischemie u novorozenců:

  • Komplikované těhotenství (gestóza, eklampsie);
  • Přebytek nebo nedostatek plodové vody;
  • Věk porodních žen (nad 35 let);
  • Porušení uteroplacentárního přívodu krve;
  • Odtržení placenty;
  • Poruchy endokrinního a kardiovaskulárního systému;
  • Poruchy centrálního nervového systému;
  • Zapletení pupeční šňůry plodu;
  • Těžká práce (porodní trauma);
  • Předčasná nebo pozdní práce;
  • Vícenásobné těhotenství.

Nejčastěji je porušení uteroplacentárního průtoku krve hlavní příčinou akutní hypoxie plodu nebo vaskulární patologie (stenóza aortálních a plicních chlopní, trikuspidální a mitrální chlopně).

Diagnostika

Chronická cerebrální ischemie snižuje mozkovou aktivitu a způsobuje narušení metabolických procesů, čímž spouští tvorbu mikrocystů v kortikálních vrstvách mozku. Narušení transportu krve vede ke zvýšení hladovění kyslíku s postupným vývojem nekrózy tkání.

Diagnóza patologie je zaměřena na komplexní vyšetření k vyloučení projevů neuralgie s typickými změnami ve stáří. Pro přesnou diagnózu chronické mozkové ischemie se uchylují k pomoci příbuzných, aby postupně obnovili změny v kognitivní sféře.

Na základě subjektivních stížností je pacient odeslán k neurologovi, který shromáždí podrobnou anamnézu a provede předběžné vyšetření.

Hodnocení monitorování nervového systému:

  • Vědomí (zmatené nebo jasné);
  • Porušení řečového aparátu (jasnost řeči);
  • Svalový tonus;
  • Reakce žáka;
  • Citlivost kůže na dráždivou látku;
  • Koordinace pohybů;
  • Symetrie obličejových rysů;
  • Paměť;
  • Pohyb oční bulvy;
  • Šlachové reflexy;
  • Mimikry;
  • Práce svalů jazyka.

Provádí se předběžné vyšetření ke sledování kardiovaskulárního systému. Krevní tlak se měří jak na předloktích, tak na dolních končetinách, hodnotí se symetrie pulzace v cévách hlavy a dolních končetin. Poslech srdce a břišní aorty odhaluje abnormální srdeční rytmy.

K určení postižené mozkové hemisféry a rozsahu nekrotického zaostření v bílé hmotě jsou předepsány diagnostické metody:

  1. CT mozku (počítačová tomografie);
  2. MRI (magnetická rezonance);
  3. Ultrazvuk (ultrazvuková diagnostika);
  4. Rentgen;
  5. EKG.

Laboratorní analýza krve a moči může identifikovat doprovodná onemocnění, která se stala spouštěčem ve vývoji chronické mozkové ischemie. Elektrokardiografie je předepsána jako součást podrobného vyšetření k identifikaci vaskulárních patologií.

CT mozku je považováno za diferenciální diagnózu a je zaměřeno na identifikaci: intracerebrálního krvácení, hemoragických cévních mozkových příhod, následků po traumatickém poranění mozku, novotvarů, encefalopatie způsobené hypertenzní krizí, hnisavých ložisek, porušení infekční geneze.

Snímek s obdrženými informacemi vám umožní posoudit zaostření a jeho umístění v mrtvici, stejně jako přítomnost otoku. Tato diagnóza umožňuje posoudit vaskulární abnormality v mozku:

  • Porušení integrity krevních cév;
  • Trombóza žil a dutin;
  • Regulace vaskulárního tónu a tortuosity;
  • Aterosklerotické změny ve stěnách tepen.

K posouzení průtoku krve v lebce se používá bolusová injekce (intravenózní kapání) kontrastní látky do krevního řečiště s následnou rentgenografií. Angiografie umožňuje posoudit strukturu Wellisianova kruhu a detekovat stenózu a okluzi u encefallopatické cévní mozkové příhody. Ischemická mrtvice je na obrázcích zobrazena jako tmavé skvrny.

Známky infarktu tkáně se projevují obtížnou vizualizací přechodu mezi šedou a bílou hmotou. V ohnisku ischemického poškození je přítomný dismetabolický (reverzibilní) nebo vazogenní edém (zvětšený objem mozku).

Diagnostika CT se nepoužívá k hodnocení léze mozečku a mozkového kmene; je možné poškození obrazu způsobené pyramidou spánkové kosti. Detekce raného stadia změn v zadní mozkové tepně se týká známky embolie nebo přítomnosti krevní sraženiny v této cévě.

Léze v důsledku cévní mozkové příhody diagnostikovaná na základě obrazu, na kterém kvůli cytotoxickému edému nedochází k vizualizaci ostrovní kůry a lentikulárního jádra.

Ultrazvuková studie pomocí Dopplerova ultrazvuku vám umožňuje určit narušení cévního řečiště. Použití této techniky umožňuje: posoudit průtok krve, identifikovat krevní sraženiny, detekovat vaskulární reformaci při ateroskleróze, otoky tkání, akumulaci tekutin a atrofické změny tkáně. Duplexní ultrazvukové skenování zobrazuje stěnu cévy a její polohu.

Nejinformativnější metodou je považováno za zobrazování mozku magnetickou rezonancí (MRI) - umožňuje identifikovat patologii bez propíchnutí tepen. Tomograf založený na magnetických polích a vysokofrekvenčních pulzech přenáší obraz mozku do počítače. Použití kontrastní látky během procedury zlepšuje vizualizaci krevních cév v obraze.

MRI vám umožní získat obraz lebky ve třech rovinách a podrobně prozkoumat tkáně a krevní cévy v mozku. Tomografie je předepsána k identifikaci patologického zaměření a jeho lokalizace a diagnostice doprovodných onemocnění vedoucích k mozkové ischemii.

  • Zaměření nekrózy;
  • Aterosklerotické plaky v cévách;
  • Krevní sraženiny;
  • Novotvary;
  • Cysty;
  • Hematomy;
  • Cévní vady;
  • Změny v nervové tkáni;
  • Zánět mozkových plen.

Na základě údajů získaných komplexním vyšetřením neuropatolog diagnostikuje a předepisuje terapii.

Diagnóza mozkové dysfunkce u novorozenců je zaměřena na identifikaci příčiny patologického procesu. Neonatolog hodnotí neurologický stav, respirační funkce a srdeční funkce.

K diagnostice ischemie u novorozenců použijte:

  • Výzkum MRI;
  • Neurosonografie (metoda ultrazvukové diagnostiky u dětí mladších jednoho roku);
  • CT mozku;
  • Dopplerův encefalogram;
  • Kontrastní angiografie;
  • ECHO-KG.

Včasně zjištěná mozková dysfunkce má pozitivní trend v provádění terapeutických opatření.

Léčba

Léčba chronické mozkové ischemie je zaměřena na stabilizaci destruktivního procesu a obnovení průtoku krve ke zpomalení progrese akutní hypoxie.

Cílem terapie je aktivovat fyziologické kompenzační mechanismy a také léčbu doprovodných patologií. Komplexní léčba je předepsána konzervativními a chirurgickými metodami (podle indikací). Absolutní indikací pro hospitalizaci je komplikace ischemie ve formě cévní mozkové příhody nebo závažné somatické patologie.

Kognitivní poruchy mozku u starších pacientů se zhoršují změnou obvyklého prostředí, neuropatologové doporučují ambulantní léčbu. Encefalopatie ve 3 fázích kurzu je pozorována pomocí polyklinického patronátu.

Léčte chronickou mozkovou ischemii, případně pomocí farmakoterapie, která je zaměřena na obnovení krevního oběhu v lézi a prevenci strukturálních poruch.

  1. Podpora BP (prevence rozvoje nových ložisek nekrózy a snížení rizika vzniku demence);
  2. Obnova neuroprotekce (metabolismus v mozkové tkáni);
  3. Antikoagulancia (ředí krev a zabraňují opakování arteriální trombózy);
  4. Cerebroprotektory (chrání neurony mozku);
  5. Nootropní léky (zlepšují mozkovou cirkulaci).

Léky se užívají v dlouhých kurzech s malými přestávkami. Stabilizace krevního tlaku a přítomnost pozitivní dynamiky je nejdůležitějším ukazatelem správně zvolené léčby a vylučuje výskyt nových lézí u hypertenzních krizí.

Kmenové buňky jsou poměrně novou metodou léčby s úplnou regenerací tkání. Přijato na základě biomateriálu pacienta a podáno intravenózně. Jakmile jsou v krvi, buňky najdou lézi a začnou se dělit, čímž zcela obnoví postiženou oblast.

Pro snížení syndromu onemocnění v počáteční fázi jsou zobrazeny: elektroforéza, masáž oblasti krku a hlavy, akupunktura, cvičební terapie. V rámci komplexní terapie chronické mozkové ischemie je předepsána strava s nízkým obsahem nasycených tuků.

Léčba ischemie u novorozenců s mírným stupněm nevyžaduje medikamentózní terapii, pro zlepšení celkového stavu stačí podstoupit masáž. Antihypertenzní léčba je nezbytná pro těžké mozkové dysfunkce, předepsané léky stimulují vazodilataci a obnovují výživu mozkových buněk. Podle indikací se používají antikonvulziva a nucené diuretika (na mozkový edém).

Chirurgická operace

Chronická cerebrální ischemie, která nemá pozitivní dynamiku při konzervativní léčbě nebo diagnostikovaná okluzivně-stenotická vaskulární léze, je indikací k instrumentální intervenci.

Obnovte průchodnost cév a průtok krve skrz ně, možná pomocí stentu krčních tepen (používaných k léčbě stenózy) a karotické endarterektomie (odstranění vnitřní stěny krční tepny, v případě ucpání aterosklerotickým plakem vedoucím ke zničení cévy).

Instrumentální metody u kojenců se provádějí v přítomnosti mozkomíšního moku v dutinách mozku (hydrocefalus). Provedená ventriculoauriculostomie umožňuje odstranění tekutiny přes laterální komory a cisterny mozku do pravé síně, čímž normalizuje lebeční tlak.

Předpověď

Ložiska chronické mozkové ischemie, která byla identifikována v rané fázi, mají pozitivní trend, když se používá farmakoterapie. Včasné vyhledání kvalifikované pomoci může patologický proces zastavit.

Odhalená encefalopatie v pozdních stádiích a zatížená doprovodnými chorobami má špatnou prognózu. Mozková ischemie stupně 3 - postižení nebo smrt.

Včasná detekce mozkové ischemie u novorozenců má příznivou prognózu na celý život a úplné vyléčení. Důsledky hypoxie, vyjádřené ve formě:

  • Vývojové zpoždění;
  • Bolesti hlavy;
  • Poruchy spánku;
  • Problémy s učením;
  • Rychlá únavnost;
  • Zhoršení paměti;
  • Záchvaty (při zvýšení teploty).

S rozsáhlými lézemi:

  • Těžké neuralgické poruchy;
  • Křeče (nesouvisí s hypertermií);
  • Psychosomatické poruchy;
  • Epilepsie;
  • Dětská mozková obrna (dětská mozková obrna).

Chronická mozková ischemie způsobená nitroděložní hypoxií nebo vznikající při obtížném porodu má nízkou střední délku života - smrt nastává bezprostředně po porodu nebo v prvních dnech života.

Identifikace mozkových patologií vyžaduje celoživotní pozorování neuropatologa a absolvování běžné léčby. Prevence a včasná léčba souběžných onemocnění pomůže vyhnout se dysfunkcím struktur mozku.

Více Informací O Tachykardie

Důsledky vysokého hematokritu u mužů a ženNejprve je třeba si uvědomit, že zvýšení počtu červených krvinek znamená zesílení pojivové tkáně oběhového systému. Pro dobrou cirkulaci průtoku krve a správný metabolismus se zvýšená hustota stane překážkou.

Obsah článku:

    Hlavní důvody Mezi ženami
    U mužů
    Funkce odebrání Tradiční metody
    Laser
    Masky
    Lékárenské přípravky
    Na klinice

Pavoučí žíly na obličeji jsou ošklivé útvary, které představují bod s malými kapilárami vyčnívajícími z něj.

Základní kódy VSD v ICDDiagnóza "vegetativní-vaskulární dystonie" je vystavena pouze u nás - ICD-10 nerozlišuje VSD jako samostatnou chorobu. Proto je alfanumerické označení onemocnění vybráno na základě převládajících příznaků VSD a poruch zjištěných během diagnózy.

Jedním z nejzávažnějších patologických procesů jsou křečové žíly. Vyskytuje se více a více každý den. Podle statistik je pravděpodobnější, že se u ženy vyvine tento patologický proces..Mnoho lidí se pokouší vyléčit nemoc pomocí tradiční medicíny doma, ale bohužel se to ukazuje jako naprosto zbytečná opatření.