Plicní embolie (PE) - příčiny, diagnostika, léčba

Stránka poskytuje základní informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba nemocí by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná konzultace!

Koncept plicní embolie

Výskyt a úmrtnost na plicní embolii

Dnes je plicní embolie považována za komplikaci některých somatických onemocnění, pooperačních a poporodních stavů. Úmrtnost na tuto závažnou komplikaci je velmi vysoká a řadí se na třetí místo mezi nejčastější příčiny úmrtí v populaci, což vede ke vzniku prvních dvou pozic kardiovaskulárním a onkologickým patologiím.

V současné době jsou případy plicní embolie častější v následujících případech:

  • na pozadí těžké patologie;
  • v důsledku složitého chirurgického zákroku;
  • po úrazu.

Plicní embolie je patologie s extrémně závažným průběhem, velkým počtem heterogenních příznaků, vysokým rizikem úmrtí pacienta a obtížnou včasnou diagnostikou. Data pitvy (pitva po smrti) ukázala, že plicní embolie nebyla okamžitě diagnostikována u 50-80% lidí, kteří z tohoto důvodu zemřeli. Vzhledem k tomu, že plicní embolie probíhá rychle, je zřejmé, že je důležité rychle a správně diagnostikovat a v důsledku toho zajistit adekvátní léčbu, která může zachránit život člověka. Pokud nebyla diagnostikována plicní embolie, je úmrtnost v důsledku nedostatečné léčby přibližně 40–50% pacientů. Úmrtnost u pacientů s plicní embolií, kteří dostávají včas adekvátní léčbu, je pouze 10%.

Důvody pro rozvoj plicní embolie

Běžnou příčinou všech variant a typů plicní embolie je tvorba krevních sraženin v cévách různých umístění a velikostí. Takové krevní sraženiny se následně odlomí a jsou přeneseny do plicních tepen, blokují je a zastavují tok krve mimo toto místo..

Nejběžnějším onemocněním vedoucím k PE je hluboká žilní trombóza v nohou. Žilní trombóza dolních končetin je poměrně častá a nedostatek adekvátní léčby a správné diagnózy tohoto patologického stavu významně zvyšuje riziko vzniku PE. PE se tedy vyvíjí u 40–50% pacientů s trombózou femorálních žil. Jakýkoli chirurgický zákrok může být také komplikován rozvojem PE.

Rizikové faktory pro rozvoj plicní embolie

Klasifikace plicní embolie

Tromboembolismus plicních tepen má mnoho možností pro průběh, projevy, závažnost příznaků atd. Klasifikace této patologie se proto provádí na základě různých faktorů:

  • místo zablokování plavidla;
  • velikost zablokované nádoby;
  • objem plicních tepen, jejichž přívod krve přestal v důsledku embolie;
  • průběh patologického stavu;
  • nejvýraznější příznaky.

Moderní klasifikace plicní embolie zahrnuje všechny výše uvedené ukazatele, které určují její závažnost, stejně jako principy a taktiku nezbytné terapie. Průběh PE může být především akutní, chronický a opakující se. Podle objemu postižených plavidel se PE dělí na masivní a ne masivní.
Klasifikace plicního tromboembolismu, v závislosti na umístění trombu, je založena na úrovni postižených tepen a obsahuje tři hlavní typy:
1. Embolie na úrovni segmentových tepen.
2. Embolie na úrovni laloku a mezilehlých tepen.
3. Embolie na úrovni hlavních plicních tepen a plicního kmene.

Rozdělení plicní embolie je rozšířené, podle úrovně lokalizace ve zjednodušené formě, k zablokování malých nebo velkých větví plicní tepny.
V závislosti na lokalizaci trombu se také rozlišují strany léze:

  • že jo;
  • vlevo, odjet;
  • na obou stranách.

V závislosti na charakteristikách kliniky (příznaky) je plicní tromboembolismus rozdělen do tří typů:
I. Infarktová pneumonie - je tromboembolismus malých větví plicní tepny. Projevuje se dušností, zhoršuje se ve vzpřímené poloze, hemoptýzou, vysokou srdeční frekvencí a bolestí na hrudi.
II. Akutní cor pulmonale - je tromboembolismus velkých větví plicní tepny. Projevuje se dušností, nízkým krevním tlakem, kardiogenním šokem, angínou.
III. Nemotivovaná dušnost je rekurentní PE malých větví. Projevuje se dušností, příznaky chronické plicní choroby srdeční.

Závažnost plicní embolie

Závažnost PEAngiografický index, skóreNedostatek perfúze,%
Já - světloméně než 16méně než 29
II - střední17-2130-44
III - těžký22-2645-59
IV - extrémně těžkénad 27více než 60

Závažnost plicní embolie závisí také na rozsahu poruch normálního průtoku krve (hemodynamika).
Jako indikátory odrážející závažnost poruch průtoku krve se používají následující:
  • tlak v pravé komoře;
  • tlak v plicní tepně.

Stupeň zhoršeného přívodu krve do plic s plicním tromboembolismem
tepny

Stupeň zhoršeného průtoku krve v závislosti na hodnotách komorového tlaku v srdci a plicním kmeni je uveden v tabulce.

Tlak vpravo
komora, mm Hg.
Stupeň porušení
průtok krve (hemodynamika)
Tlak v
aorta, mm Hg.
Plicní tlak
hlaveň, mm Hg.
SystolickýEnd-diastolický
Žádná porušení,
nebo menší
Přes 100Méně než 25Méně než 40Méně než 10
Mírné porušenípřes 10025-3440-5910-14
Mimořádně výraznéMéně než 100Více než 34Více než 60Více než 15

Příznaky různých typů plicní embolie

Aby bylo možné diagnostikovat plicní embolii včas, je nutné jasně pochopit příznaky onemocnění a být opatrní při vývoji této patologie. Klinický obraz plicní embolie je velmi různorodý, protože je dán závažností onemocnění, rychlostí rozvoje nevratných změn v plicích a známkami základního onemocnění, které vedlo k rozvoji této komplikace..

Známky společné pro všechny varianty plicní embolie (povinné):

  • dušnost, která se náhle vyvíjí z neznámého důvodu;
  • zvýšení počtu srdečních tepů o více než 100 za minutu;
  • bledost kůže se šedým odstínem;
  • bolest lokalizovaná v různých částech hrudníku;
  • porušení střevní motility;
  • podráždění pobřišnice (napnutá břišní stěna, bolest při pocitu břicha);
  • ostrá krevní výplň žil na krku a solárním plexu s vybouleným, pulzací aorty;
  • srdeční šelest;
  • výrazně nízký krevní tlak.

Tyto příznaky se vždy vyskytují s plicní embolií, ale žádný z nich není konkrétní.

Mohou se objevit následující příznaky (volitelné):

  • hemoptýza;
  • horečka;
  • bolest na hrudi;
  • tekutina v hrudní dutině;
  • mdloby;
  • zvracení;
  • kóma;
  • záchvatová aktivita.

Charakteristika příznaků plicní embolie

Uvažujme podrobněji o vlastnostech těchto příznaků (povinné a volitelné). Dýchavičnost se vyvíjí náhle, bez jakýchkoli předběžných známek, a neexistují žádné zjevné důvody pro výskyt alarmujícího příznaku. Dýchavičnost se objevuje při inspiraci, zní tiše, s šumivým odstínem a je neustále přítomna. Kromě dušnosti je plicní embolie neustále doprovázena zvýšením srdeční frekvence od 100 úderů za minutu a více. Krevní tlak prudce klesá a stupeň snížení je nepřímo úměrný závažnosti onemocnění. To znamená, že čím nižší je arteriální tlak, tím masivnější jsou patologické změny způsobené plicní embolií.

Pocity bolesti se vyznačují významným polymorfismem a závisí na závažnosti tromboembolismu, objemu postižených cév a stupni obecných patologických poruch v těle. Například ucpání trupu plicní tepny u PE povede k rozvoji bolesti za hrudní kostí, která je akutní a trhá se. Takový projev syndromu bolesti je určen kompresí nervů ve stěně ucpané cévy. Další varianta bolesti v plicní embolii je podobná angině pectoris, kdy se v oblasti srdce vyvíjí kompresivní, difúzní bolest, která může vyzařovat do paže, lopatky atd. S rozvojem komplikace PE ve formě plicního infarktu je bolest lokalizována v celém hrudníku a zvyšuje se pohybem (kýchání, kašel, hluboké dýchání). Méně často je tromboembolická bolest lokalizována vpravo pod žebry v játrech.

Nedostatečnost krevního oběhu, která se vyvíjí s tromboembolismem, může vyvolat vývoj nesnesitelných škytavek, střevní parézy, napětí v přední břišní stěně a také vyboulení velkých povrchových žil systémového oběhu (krk, nohy atd.). Kůže získává bledou barvu a může se objevit šedý nebo popelovitý odstín, modré rty se spojují méně často (hlavně s masivní plicní embolií).

V některých případech můžete poslouchat srdeční šelest v systole a detekovat cval arytmie. S rozvojem plicního infarktu, jako komplikace PE, může nastat hemoptýza asi u 1/3 - 1/2 pacientů, v kombinaci s ostrou bolestí na hrudi a vysokou horečkou. Teplota trvá několik dní až jeden a půl týdne.

Těžká tromboembolie plicní tepny (masivní) je doprovázena poruchami mozkové cirkulace s příznaky centrálního původu - mdloby, závratě, křeče, škytavka nebo kóma.

V některých případech se příznaky akutního selhání ledvin přidávají k poruchám způsobeným plicní embolií.

Výše popsané příznaky nejsou specifické pro plicní embolii, proto je pro správnou diagnózu důležité shromáždit celou anamnézu a věnovat zvláštní pozornost přítomnosti patologických stavů vedoucích k vaskulární trombóze. Plicní embolie je však nutně doprovázena rozvojem dušnosti, zvýšené srdeční frekvence (tachykardie), zvýšeného dýchání a bolesti na hrudi. Pokud tyto čtyři příznaky chybí, pak osoba nemá plicní embolii. Všechny ostatní příznaky by měly být zváženy v kombinaci, vzhledem k přítomnosti hluboké žilní trombózy nebo předchozímu srdečnímu infarktu, což by mělo dát lékaře a blízké příbuzné pacienta do stavu bdělosti, pokud jde o vysoké riziko vzniku plicní embolie.

Komplikace plicní embolie

Hlavní komplikace plicní embolie jsou následující:

  • infarkt plic;
  • paradoxní embolie cév velkého kruhu;
  • chronické zvýšení tlaku v plicích.

Je třeba si uvědomit, že včasná a adekvátní léčba minimalizuje riziko komplikací..

Plicní embolie způsobuje závažné patologické změny vedoucí k invaliditě a závažným poruchám ve fungování orgánů a systémů.

Hlavní patologie, které se vyvíjejí v důsledku plicní embolie:

  • infarkt plic;
  • zánět pohrudnice;
  • zápal plic;
  • plicní absces;
  • empyém;
  • pneumotorax;
  • akutní selhání ledvin.

Blokování velkých plicních cév (segmentových a lobárních) v důsledku vývoje PE často vede k infarktu plic. V průměru se infarkt plic vyvíjí během 2-3 dnů od okamžiku, kdy je céva blokována trombem.

Plicní infarkt komplikuje PE, když se kombinuje několik faktorů:

  • zablokování cévy trombem;
  • snížení přívodu krve do oblasti plic v důsledku snížení příjmu v bronchiálním stromu;
  • porušení normálního průchodu proudu vzduchu průduškami;
  • přítomnost kardiovaskulární patologie (srdeční selhání, mitrální stenóza);
  • přítomnost chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).

Typické příznaky této komplikace plicní tromboembolie jsou následující:
  • ostrá bolest na hrudi;
  • hemoptýza;
  • dušnost;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • křupavý zvuk při dýchání (crepitus);
  • rales mokrý přes postiženou oblast plic;
  • horečka.

Bolest a krepitus se vyvíjejí v důsledku pocení tekutiny z plic a tyto jevy se zřetelněji projevují při pohybu (kašel, hluboký nádech nebo výdech). Tekutina se postupně rozpouští, zatímco bolest a krepitus se snižují. Může se však objevit jiná situace: prodloužená přítomnost tekutiny v hrudní dutině vede k zánětu bránice a poté se spojí akutní bolest v břiše.

Pleurisy (zánět pohrudnice) je komplikace infarktu plic, která je způsobena pocením patologické tekutiny z postižené oblasti orgánu. Množství potené tekutiny je obvykle malé, ale dostatečné k zapojení pleury do zánětlivého procesu.

V plicích v oblasti infarktu se postižená tkáň rozpadá s tvorbou abscesu (abscesu), který se vyvine do velké dutiny (dutiny) nebo pleurálního empyému. Takový absces se může otevřít a jeho obsah, který se skládá z produktů rozpadu tkáně, vstupuje do pleurální dutiny nebo do lumenu průdušek, kterým je odstraněn ven. Pokud plicní embolii předcházela chronická infekce průdušek nebo plic, oblast poškození v důsledku infarktu bude větší.

Pneumotorax, pleurální empyém nebo absces jsou po plicním infarktu způsobeném PE vzácné.

Patogeneze plicní embolie

Celá skupina procesů, ke kterým dochází, když je céva blokována trombem, směr jejich vývoje a také možné výsledky, včetně komplikací, se nazývá patogeneze. Uvažujme podrobněji o patogenezi plicní embolie.

Blokování plicních cév vede k rozvoji různých respiračních poruch a oběhových patologií. K zastavení přívodu krve do oblasti plic dochází v důsledku zablokování cévy. V důsledku zablokování trombem nemůže krev projít za tuto část cévy. Proto všechny plíce, které zůstaly bez přívodu krve, tvoří takzvaný „mrtvý prostor“. Celá oblast „mrtvého prostoru“ plic se zhroutí a lumen odpovídajících průdušek je značně zúžen. Nucená dysfunkce s porušením normální výživy dýchacích orgánů se zhoršuje snížením syntézy speciální látky - povrchově aktivní látky, která udržuje plicní alveoly v nekolabujícím stavu. Zhoršená ventilace, výživa a malé množství povrchově aktivní látky - všechny tyto faktory jsou klíčové pro rozvoj plicní atelektázy, která se může plně vytvořit během 1–2 dnů po plicní embolii.

Blokování plicní tepny také významně snižuje plochu normálních, aktivně fungujících cév. Navíc malé krevní sraženiny ucpávají malé cévy a velké - velké větve plicní tepny. Tento jev vede ke zvýšení pracovního tlaku v malém kruhu a také k rozvoji srdečního selhání typu cor pulmonale.

K přímým důsledkům vaskulární okluze se často přidávají účinky reflexních a neurohumorálních mechanismů regulace. Celý komplex faktorů společně vede k rozvoji závažných kardiovaskulárních poruch, které neodpovídají objemu postižených cév. Mezi tyto reflexní a humorální mechanismy autoregulace patří především ostrá vazokonstrikce pod vlivem biologicky aktivních látek (serotonin, tromboxan, histamin).

Tvorba trombu v žilách dolních končetin se vyvíjí na základě přítomnosti tří hlavních faktorů, kombinovaných do komplexu zvaného „Virchowova triáda“.

Virchowova triáda zahrnuje:

  • část poškozené vnitřní stěny nádoby;
  • snížení rychlosti průtoku krve v žilách;
  • zvýšený syndrom srážení krve.

Tyto složky vedou k nadměrné tvorbě krevních sraženin, což může vést k plicní embolii. Největší nebezpečí představují krevní sraženiny, které jsou špatně připojeny ke stěně cévy, tj. Plovoucí.

Dostatečně „čerstvé“ tromby v plicních cévách lze rozpustit as malým úsilím. Takové rozpouštění trombu (lýza) zpravidla začíná od okamžiku jeho fixace v cévě s blokádou této cévy a tento proces probíhá během jednoho a půl až dvou týdnů. Jakmile se sraženina rozpustí a obnoví se normální přívod krve do oblasti plic, obnoví se orgán. To znamená, že úplné zotavení je možné s obnovením funkcí dýchacího orgánu po anamnéze plicní embolie.

Recidivující plicní embolie - zablokování malých větví plicní tepny.

Plicní embolie se bohužel může během života opakovat několikrát. Takové opakované epizody tohoto patologického stavu se nazývají rekurentní plicní embolie. 10-30% pacientů, kteří již touto patologií trpěli, je náchylných k recidivující plicní embolii. Jedna osoba může mít obvykle jiný počet epizod PE, který se pohybuje od 2 do 20. Velký počet epizod PE je obvykle představován zablokováním malých větví plicní tepny. Rekurentní forma plicní embolie je tedy morfologicky blokádou malých větví plicní tepny. Takové vícenásobné epizody zablokování malých cév obvykle vedou k embolizaci velkých větví plicní tepny, která tvoří masivní PE.

Rozvoj rekurentní PE je usnadněn přítomností chronických onemocnění kardiovaskulárního a dýchacího systému, stejně jako onkologických patologií a chirurgických zákroků na břišních orgánech. Recidivující plicní embolie obvykle nemá žádné jasné klinické příznaky, které způsobují její vymazaný průběh. Proto je tento stav zřídka správně diagnostikován, protože ve většině případů jsou nevyjádřené příznaky zaměňovány za příznaky jiných nemocí. Je tedy obtížné diagnostikovat recidivující plicní embolii..

Nejčastěji se opakující se plicní embolie maskuje jako řada dalších onemocnění. Obvykle je tato patologie vyjádřena za následujících podmínek:

  • rekurentní pneumonie vznikající z neznámé příčiny;
  • zánět pohrudnice, který trvá několik dní;
  • mdloby;
  • kardiovaskulární kolaps;
  • astmatické záchvaty;
  • zvýšená srdeční frekvence;
  • namáhavé dýchání;
  • horečka, která není odstraněna antibakteriálními léky;
  • srdeční selhání při absenci chronického onemocnění srdce nebo plic.

Opakovaná plicní embolie vede k následujícím komplikacím:
  • pneumoskleróza (náhrada plicní tkáně pojivovou tkání);
  • emfyzém plic;
  • zvýšený tlak v plicním oběhu (plicní hypertenze);
  • srdeční selhání.

Opakovaná plicní embolie je nebezpečná, protože další epizoda může projít náhlou smrtí.

Diagnostika plicní embolie

Diagnóza plicní embolie je poměrně obtížná. Při podezření na tuto konkrétní nemoc je třeba mít na paměti možnost jejího rozvoje. Proto byste měli vždy věnovat pozornost rizikovým faktorům, které předurčují k rozvoji PE. Podrobný dotaz na pacienta je zásadní nutností, protože indikace přítomnosti infarktu, operací nebo trombózy pomůže správně určit příčinu PE a oblast, ze které byl trombus přenesen, což blokovalo plicní cévu.
Všechna ostatní vyšetření prováděná za účelem detekce nebo vyloučení PE jsou rozdělena do dvou kategorií:

  • povinné, které jsou předepsány všem pacientům s předpokládanou diagnózou PE k potvrzení (EKG, rentgen, echokardiografie, scintigrafie plic, ultrazvuk žil dolních končetin);
  • další, které se provádějí v případě potřeby (angiopulmonografie, ileokavagrafie, tlak v komorách, síních a plicní tepně).

Zvažte hodnotu a informační obsah různých diagnostických metod pro detekci plicní embolie.

U laboratorních indikátorů se u PE mění hodnoty následujících hodnot:

  • zvýšení koncentrace bilirubinu;
  • zvýšení celkového počtu leukocytů (leukocytóza);
  • zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR);
  • zvýšení koncentrace produktů degradace fibrinogenu v krevní plazmě (hlavně D-dimery).

Při diagnostice tromboembolismu je třeba vzít v úvahu vývoj různých rentgenových syndromů odrážejících vaskulární léze na určité úrovni. Frekvence některých radiologických příznaků v závislosti na různých úrovních plicní vaskulární obstrukce u PE je uvedena v tabulce.

Rentgenové syndromyUmístění krevní sraženiny
Kmen, hlavní větve plic
tepny
Lobar, segmentové větve
plicní tepna
Příznak Westermark,%5.21.9
Vysoký dóm
membrána,%
16.714.5
Plicní srdce,%15.61.9
Rozšířené kořeny plic,%16.63.8
Tekutina v hrudní dutině,%8.114.6
Atelektasová ohniska,%3.17.6

Změny v rentgenovém záření jsou tedy poměrně vzácné a nejsou striktně specifické, tj. Charakteristické pro PE. Rentgen v diagnostice PE proto neumožňuje správnou diagnózu, ale může pomoci odlišit onemocnění od jiných patologií se stejnými příznaky (například lobární pneumonie, pneumotorax, pleurisy, perikarditida, aortální aneuryzma).

Informativní metodou pro diagnostiku plicní embolie je elektrokardiogram, jehož změny odrážejí závažnost onemocnění. Kombinace specifického vzoru EKG s anamnézou onemocnění umožňuje diagnostikovat PE s vysokou přesností.

Echokardiografie pomůže určit přesnou polohu v srdci, tvar, velikost a objem trombu, který způsobil PE..

Metoda perfuzní scintigrafie plic odhaluje velké množství diagnostických kritérií, proto lze tuto studii použít jako screeningový test k detekci PE. Scintigrafie vám umožňuje získat „obraz“ plicních cév, který má jasně ohraničené oblasti oběhových poruch, ale přesné umístění zablokování tepny nelze určit. Scintigrafie má bohužel relativně vysokou diagnostickou hodnotu pouze pro potvrzení PE způsobené zablokováním velkých větví plicní tepny. PE spojená se zablokováním malých větví plicní tepny nebyla detekována scintigrafií.

K diagnostice PE s vyšší přesností je nutné porovnat údaje několika vyšetřovacích metod, například výsledky scintigrafie a rentgenového záření, a zohlednit také anamnestická data naznačující přítomnost nebo nepřítomnost trombotických onemocnění.

Nejspolehlivější, nejkonkrétnější a nejcitlivější metodou pro diagnostiku plicní embolie je angiografie. Vizuálně se na angiogramu odhalí prázdná céva, která se projeví prudkým zlomem v průběhu tepny.

Naléhavá péče o plicní embolii

Pokud je zjištěna plicní embolie, měla by být poskytnuta neodkladná pomoc, která spočívá v provedení resuscitačních opatření.

Komplex opatření naléhavé pomoci zahrnuje následující činnosti:

  • klid na lůžku;
  • zavedení katétru do centrální žíly, přes kterou se podávají léky a měří se venózní tlak;
  • zavedení heparinu až do 10 000 IU intravenózně;
  • kyslíková maska ​​nebo zavedení kyslíku katétrem do nosu;
  • konstantní injekce dopaminu, rheopolyglucinu a antibiotik do žíly, pokud je to nutné.

Resuscitační opatření jsou zaměřena na obnovení přívodu krve do plic, prevenci rozvoje sepse a vzniku chronické plicní hypertenze.

Léčba plicní embolie

Trombolytická léčba PE
Po poskytnutí první pomoci pacientovi s plicní embolií je nutné pokračovat v léčbě zaměřené na úplnou resorpci trombu a prevenci relapsu. Za tímto účelem se používá chirurgická léčba nebo trombolytická léčba založená na použití následujících léků:

  • heparin;
  • Fraxiparine;
  • streptokináza;
  • urokináza;
  • aktivátor tkáňového plazminogenu.

Všechny výše uvedené léky jsou schopné rozpustit krevní sraženiny a zabránit tvorbě nových. V tomto případě se heparin podává intravenózně po dobu 7-10 dnů, přičemž se sledují parametry srážení krve (APTT). Aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT) by měl při injekcích heparinu kolísat během 37 - 70 sekund. Před zrušením heparinu (3–7 dní) začnou užívat warfarin (kardiomagnyl, trombostop, tromboáza atd.) V tabletách a monitorují parametry srážení krve, jako je protrombinový čas (PT) nebo mezinárodní normalizovaný poměr (INR). Užívání warfarinu pokračuje jeden rok po epizodě PE, ujistěte se, že INR je 2-3 a PT je 40-70%.

Streptokináza a urokináza se injikují intravenózně po celý den, v průměru jednou za měsíc. Aktivátor tkáňového plazminogenu se také podává intravenózně, s jednou dávkou podanou během několika hodin.

Trombolytická léčba by neměla být prováděna po operaci ani v případě onemocnění potenciálně nebezpečných krvácením (například peptický vřed). Obecně je třeba si uvědomit, že trombolytické léky zvyšují riziko krvácení..

Chirurgická léčba plicní embolie
Chirurgická léčba PE se provádí, když je postižena více než polovina plic. Léčba je následující: pomocí speciální techniky se trombus odstraní z cévy, aby se odstranila překážka v cestě průtoku krve. Komplikovaný chirurgický zákrok je indikován pouze tehdy, jsou-li blokovány velké větve nebo kmen plicní tepny, protože je nutné obnovit průtok krve téměř do celé oblasti plic.

Prevence plicní embolie

Vzhledem k tomu, že PE má tendenci se opakovat, je velmi důležité provést speciální preventivní opatření, která pomohou zabránit opakování impozantní a závažné patologie.

Prevence PE se provádí u lidí s vysokým rizikem rozvoje patologie.

Doporučuje se provádět prevenci PE u následujících kategorií osob:

  • více než 40 let;
  • utrpěl infarkt nebo mrtvici;
  • nadváha;
  • operace orgánů břicha, malé pánve, nohou a hrudníku;
  • epizoda hluboké žilní trombózy v nohou nebo PE v minulosti.

Preventivní opatření zahrnují následující nezbytná opatření:
  • Ultrazvuk žil na nohou;
  • těsné obvazy nohou;
  • stlačení žil dolní části nohy speciálními manžetami;
  • pravidelné injekce heparinu pod kůži, fraxiparinu nebo rheopolyglucinu do žíly;
  • podvázání velkých žil v nohou;
  • implantace speciálních filtrů cava různých modifikací (například Mobin-Uddin, Greenfield, „Guntherův tulipán“, „přesýpací hodiny“ atd.).

Filtr kava se obtížně instaluje, ale správné vložení spolehlivě zabrání vývoji PE. Nesprávně vložený filtr cava zvýší riziko vzniku krevních sraženin a následného vývoje PE. Instalaci filtru cava by proto měl provádět pouze kvalifikovaný odborník v dobře vybaveném zdravotnickém zařízení..

Plicní embolie je tedy velmi závažný patologický stav, který může vést k úmrtí nebo invaliditě. Vzhledem k závažnosti onemocnění je nutné, pokud existuje sebemenší podezření na PE, ve vážném stavu konzultovat lékaře nebo zavolat sanitku. Pokud byla epizoda PE přenesena nebo existují rizikové faktory, měla by být maximální pozornost věnována této patologii. Vždy mějte na paměti, že prevenci nemocí je snazší než jejich léčbě, proto nezanedbávejte preventivní opatření.

Autor: Nasedkina A.K. Specialista na biomedicínský výzkum.

Plicní embolie (PE)

Obecná informace

Trombóza je tvorba krevní sraženiny v cévě, která narušuje průtok krve. Jeho nebezpečí spočívá ve skutečnosti, že existuje nebezpečí, že se krevní sraženina nebo její fragment dostane krevním řečištěm - dojde k embolii a zablokování jiné cévy. Například zásobování mozku nebo srdce. Plicní embolie je častá, což má za následek závažné selhání orgánů nebo smrt.

Co je PE v medicíně? Plicní embolie je akutní okluze (zablokování) trupu plicní tepny nebo jejích větví (hlavní, lobární nebo segmentální). Okluze se vyskytuje častěji v důsledku embolizace trombu z pravé strany srdce nebo žil dolních končetin. Výskyt tohoto onemocnění se zvyšuje s věkem a věk těchto pacientů je 62 let..

Trombóza plicních tepen je při srdeční resuscitaci urgentní a je často příčinou úmrtí pacienta. Těžkými pacienty s vysokým rizikem PE a úmrtí jsou pacienti se srdečními arytmiemi, onkopatologií a žilní trombózou dolních končetin. Diagnóza je často obtížná, takže nemoc často není rozpoznána. Včasná diagnóza a zahájení intenzivní léčby jsou důležité pro prognózu tohoto onemocnění. Kód TELA podle ICD-10 - I 26.

Patogeneze

Hlavní věcí v patogenezi PE je okluze plicní tepny a jejích větví embolem, což vede k porušení hemodynamiky a výměny plynů. Při okluzi se tlak v plicní tepně zvyšuje téměř o 50% v důsledku vazokonstrikce spojené s uvolňováním serotoninu a tromboxanu A2. Prudké zvýšení plicního odporu způsobí expanzi pravé komory, roztažení myocytů a napětí komorových stěn. Prodloužení doby jeho kontrakce na diastolu způsobí výčnělek septa v levé komoře. Plnění levé komory se proto stává obtížným, snižuje se srdeční výdej a vyvíjí se systémová hypotenze..

Masivní infiltráty se nacházejí v komorovém myokardu, což dále destabilizuje hemodynamiku. Porucha pravé komory způsobená tlakovým přetížením je hlavní příčinou smrti.
Respirační selhání je také spojeno s hemodynamickými poruchami. Snížený srdeční výdej způsobuje desaturaci venózní krve. Vzhled zón se sníženým průtokem krve způsobuje nesoulad mezi perfúzí a ventilací. Malé embolie na periferii neovlivňují hemodynamiku, ale způsobují plicní krvácení s hemoptýzou, pleurisou a pleurálním výpotkem („plicní infarkt“).

Klasifikace PE

Klasifikace Evropské kardiologické společnosti 2008 zdůrazňuje:

  • PE s nízkým rizikem.
  • středně pokročilí.
  • Vysoký.

Klinická klasifikace bere v úvahu ráže plicních tepen a procento plicního postižení:

  • Masivní (zastavení průtoku krve u méně než 50% plicního řečiště). Má velký klinický význam, protože je doprovázen šokem nebo poklesem tlaku, plicní hypertenzí. Když je kmen uzavřen, vyvinou se výrazné kardiorespirační poruchy. Za takových podmínek nemůže pravá komora vykonávat funkci pumpy a její dutiny se rychle rozšiřují a vyvíjí se nedostatečnost trikuspidální chlopně. Přepážka mezi komorami se posune doleva (směrem k levé komoře), což je doprovázeno špatným plněním diastoly. Kvůli zastavení průtoku krve není plicní parenchym dodáván krví, ale je ventilován. V postižené oblasti dochází k bronchiální obstrukci, alveoly se zhroutí a netvoří se v nich žádná povrchově aktivní látka, sto přispívá k rozvoji atelektázy (kolapsu) plic po dobu 1-2 dnů embolie. Takové hemodynamické poruchy a zhoršená funkce plic často vedou ke smrti pacienta..
  • PE malých větví plicní tepny (zastavení průtoku krve je zaznamenáno u méně než 30% plicního řečiště). V tomto případě dochází k okluzi lobární a segmentové malé větve. Onemocnění probíhá mírně bez hemodynamických poruch a pacienti potřebují pouze antikoagulační terapii. Malý kruh krevního oběhu má kompenzační schopnosti a existuje možnost nezávislého rozpouštění krevních sraženin, když je v těle aktivována fibrinolýza.
  • Submasivní - tromboembolismus větví plicní tepny (zastavení průtoku krve na méně než 30-50% lůžka). Projevuje se selháním pravé komory a v plicích se tvoří hemoragické infarkty.

PE důvody

S ohledem na příčiny plicní embolie je nutné zdůraznit řadu nemocí a stavů, které jsou doprovázeny tvorbou krevních sraženin, které jsou základem embolie:

  • Křečové žíly a flebotrombóza dolních končetin hlubokých žil. Tato patologie způsobuje tromboembolismus u 90%. Hrozbu představují plovoucí krevní sraženiny, které jsou volně umístěny v lumen cévy a jsou spojeny se žilní stěnou pouze jednou částí.
  • Městnavé srdeční selhání, hyperextenze pravé komory, což vytváří podmínky pro tvorbu krevních sraženin v dutině pravé komory.
  • Perorální antikoncepce a těhotenství, které jsou spojeny se zvýšeným rizikem vzniku krevních sraženin.
  • Antifosfolipidový syndrom (autoimunitní trombotická vaskulopatie), projevující se žilní a arteriální trombózou. Mohou být ovlivněna plavidla různých kalibrů - kapiláry a velké tepenné kmeny. Hluboká žilní trombóza dolních končetin je typickým projevem antifosfolipidového syndromu. Častá je opakovaná plicní embolie..
  • Centrální žilní katetrizace.
  • Přítomnost maligních onemocnění.
  • Chemoterapie.
  • Poranění míchy.
  • Nucená imobilizace po operaci, během cévní mozkové příhody, zlomenin pánevních kostí a končetin.
  • Výměna kyčelního kloubu.
  • Fibrilace síní.
  • Polytrauma a velká chirurgie.
  • Dědičná predispozice k trombóze (trombofilii), která je způsobena mutacemi určitých genů, nedostatkem antitrombinu III, nedostatkem proteinu C a S.

Při zvažování plicní trombózy je třeba vzít v úvahu rizikové faktory tohoto stavu:

  • Poškození žilního endotelu.
  • Obezita.
  • Stáří.
  • Hyperkoagulace.
  • Zpomalení toku venózní krve.
  • Infekce.
  • Krevní transfúze.
  • Migréna.
  • Kombinace několika faktorů je doprovázena vysokým rizikem trombové embolie.

Příznaky plicní embolie (PE)

Diagnóza v raných stádiích je obtížná, pouze v akutním průběhu se příznaky trombózy plicních tepen objevují zjevně a náhle: dušnost, bolest na hrudi, tachykardie, snížený krevní tlak. V tomto případě má pacient rizikové faktory pro tromboembolismus - křečové žíly a flebotrombóza.

Arteriální hypotenze a šok naznačují centrální tromboembolismus. Těžká akutní dušnost se také vyvíjí s centrální PE. Při stejné lokalizaci má bolest na hrudi anginu pectoris. Masivní tromboembolismus je doprovázen příznaky přetížení pravé komory - vyboulení krčních žil na krku a rytmus cvalu pravé komory.

Známky plicní embolie v subakutním průběhu nejsou příliš konkrétní. Progreduje selhání dýchání a pravé komory, vzniká infarktová pneumonie a objevuje se hemoptýza. S opakujícím se průběhem se objevují opakované záchvaty dušnosti, existují příznaky zápalu plic a pravidelně dochází k mdlobám. Pokud jsou malé tepny na periferii blokovány trombem, dušnost je nevýznamná a přechodná. Pouze v případě chronického plicního onemocnění nebo srdečního selhání se dušnost zhoršuje. Někdy je PE asymptomatická.

Klinika závisí na kalibru uzavřené cévy a podle toho na míře postižení cévního řečiště plic. Masivní PE (nejčastěji trombóza hlavní větve) se vyskytuje s příznaky šoku nebo snížením tlaku o 40 mm Hg. Umění. na krátkou dobu, která není spojena s arytmií, sepsí nebo sníženým objemem krve. Dušnost, cyanóza, někdy mdloby.

Submasivní plicní embolie (obstrukce lobárních nebo segmentových větví) se projevuje selháním pravé komory (otok krčních žil, bledost, cyanóza), ale bez arteriální hypotenze. U pacienta se objeví dušnost, tachykardie, plicní infarkt (horečka, kašel, plicní pleurální bolest, sputa pruhovaná krví). S nemasivními známkami selhání pravé komory nejsou žádné známky a tlak je normální.

Analýzy a diagnostika plicní embolie

Instrumentální diagnostika tohoto stavu zahrnuje:

  • Rentgen hrudníku. V plicích je vidět diskoidní atelektáza, vyvýšená kupole bránice nebo pleurální výpotek. Všechny tyto příznaky jsou nespecifické, ale vylučují různé příčiny bolesti a dušnosti..
  • EKG.
  • Echokardiografie. V diagnostice má klíčový význam, zejména u pacientů s nestabilní hemodynamikou. Tento test přímo detekuje krevní sraženiny v pravém srdci a krevní sraženiny ve velkých tepnách plic (kmen a hlavní větve). Nepřímým znakem PE, detekovaným echokardiografií, je přetížení pravých komor. Zjistil se nepřímý příznak trombózy plicních tepen - přetížení pravé komory: expanze komorové dutiny, neobvyklý pohyb septa mezi komorami a tvar D levé komory.
  • Ultrazvuk hlubokých žil končetin.
  • Speciální výzkumnou metodou je ventilačně-perfuzní scintigrafie. Jedná se o bezpečnou studii, která zahrnuje intravenózní podání albuminových mikrosfér značených techneciem. Mikrosféry albuminu blokují plicní kapiláry a to je základem pro hodnocení perfúze plic. Tuto studii doplňuje studie ventilace, která zvyšuje specificitu vyšetření (při trombóze zůstává ventilace v plicních segmentech, kde je špatné zásobování krví, normální). To znamená, že existuje rozpor mezi ventilací a perfúzí. Záření ze scintigrafie je nižší než z CT angiografie. U pacientů s normálními rentgenovými snímky lze provést pouze perfuzní scintigrafii.
  • CT angiografie. Tato studie se stala metodou volby pro diagnostiku plicní vaskulární patologie. Plicní tepny lze pozorovat až do segmentových větví. Specifičnost metody je 96%. Tato technika je optimální pro diagnostiku u pacienta, jehož stav je stabilní. V jiném případě nelze pacienta přepravit z jednotky intenzivní péče.
  • Plicní angiografie je považována za zlatý standard pro diagnostiku PE. Zřídka se však provádí, protože je k dispozici méně invazivní CT angiografie. Diagnóza je založena na detekci trombu, který způsobí defekt v plnění větve plicní tepny nebo zcela chybí. Tato metoda umožňuje pořizovat snímky periferních plicních tepen a detekovat krevní sraženiny o 1-2 mm v nejmenších tepnách. Ke studii se injektuje kontrastní látka.

EKG známky PE a rentgenové známky

  • D-dimer je produkt degradace fibrinu. Jeho nárůst v plazmě je zaznamenán u akutní trombózy - vysvětluje to aktivace fibrinolýzy a koagulace. Normální hladina D-dimeru znamená, že diagnóza PE je nepravděpodobná. Tento indikátor je také nespecifický, protože hyperprodukce fibrinu je pozorována u zánětů, krvácení, infarktu myokardu, aneuryzmatu aorty, onkologických procesů, traumat a chirurgických operací. Specifičnost D-dimeru pro trombózu s věkem klesá. Tomuto indikátoru je v průběhu léčby věnována pozornost, protože zvýšení jeho hladiny po ukončení léčby antikoagulancii naznačuje riziko relapsu.
  • S tromboembolismem se zvyšuje hladina cerebrálního natriuretického peptidu, což je spojeno s protahováním pravé komory. Stupeň zvýšení je úměrný závažnosti pacienta. Zvýšení tohoto markeru je však nespecifické, protože ho lze pozorovat při ischemii myokardu, hypertrofii levé komory, sepse a tachykardii. Absence významného zvýšení však naznačuje příznivou prognózu pro PE.

Léčba plicní embolie

Hospitalizace pacientů je pro závažné a střední riziko povinná. V akutní formě a těžkém stavu pacientů je poskytována pohotovostní péče o PE, která zahrnuje:

  • Zavedení narkotických analgetik se syndromem silné bolesti a ke snížení dušnosti. Zavádějte intravenózně morfin 1 ml na 20 ml izotonického roztoku, podává se frakčně - 4 ml roztoku každých 5-10 minut, dokud bolest a dušnost nezmizí. S rozvojem infarktové pneumonie (bolest spojená s dýcháním a kašláním) se používá intravenózní podání Analginu.
  • Nouzová péče zahrnuje také boj s hypotenzí a šokem. Intravenózní fyziologický roztok, dobutamin (s mírným poklesem krevního tlaku), epinefrin nebo norepinefrin (s těžkou hypotenzí a šokem).
  • Pro zlepšení mikrocirkulace se používá 400 ml Rheopolyglucin. Lék zvyšuje objem krve, zvyšuje krevní tlak a má antiagregační účinek. Agresivní tekutinová terapie se však nedoporučuje..
  • S rozvojem bronchospasmu při tlaku nejméně 100 mm Hg. Umění. jmenovat zavedení 2,4% roztoku euphyllinu pomalu (tryskem nebo kapáním). Lék snižuje tlak v plicní tepně, rozšiřuje průdušky a zlepšuje dýchání a má také antiagregační účinek. Nežádoucí účinky se častěji vyskytují při rychlém podávání euphyllinu.
  • Je poskytována podpora dýchání - provádí se inhalace kyslíku nebo mechanická ventilace. U plicní embolie je indikována dlouhodobá kyslíková terapie.

Vzhledem k patogenezi vyžaduje plicní tromboembolismus antitrombotickou (antikoagulační) terapii. Za tímto účelem se používají heparin, Arixtra, antagonisté vitaminu K (Warfarin), rivaroxaban, apixaban, dabigatran-etexilát. Antikoagulancia jsou základní léčbou a jsou indikována u každého s jakoukoli variantou PE a měla by být zahájena okamžitě, pokud existuje podezření na tento stav. To je důležité, protože tromboembolismus větví plicní tepny způsobuje plicní infarkt a přežití pacientů s ním závisí na časném užívání antikoagulancií. Nejprve se používají přímá antikoagulancia (Heparin) nebo nízkomolekulární hepariny (nadroparin, enoxaparin, dalteparin a tinzaparin). Souběžně je předepsán warfarin, který má optimální dobu působení a je dobře snášen.

Heparin nerozpouští trombus, ale zastavuje proces tvorby trombu, brání růstu trombu. Při předepisování heparinu pro terapeutické účely je výhodné intravenózní a kontinuální podávání a léčba se provádí až 5 dní. Pokud používáte hepariny déle než 5-7 dní, může se objevit trombocytopenie. Nízkomolekulární hepariny způsobují hemoragické komplikace, proto je lze ambulantně použít pro subassivní PE.

Doporučení pro léčbu PE (zahraniční a ruská) berou v úvahu stupeň rizika úmrtí pacienta a diferencovaný přístup k terapii. Vysoké riziko úmrtí je indikováno šokem nebo prodlouženou hypotenzí, stejně jako definicí krevních sraženin v pravém srdci. U masivního tromboembolismu je zaznamenáno vysoké riziko úmrtí. Při nízkém riziku úmrtí má pacient stabilní hemodynamiku a funkce pravé komory není narušena. Při středním riziku existuje funkce pravé komory nebo nekróza myokardu.

Vysoce rizikové ošetření PE

V tomto případě hraje důležitou roli rychlá obnova plicního lůžka, protože se provádí trombolýza (rozpouštění trombu) nebo embolektomie a poté se předepisují antikoagulancia. Absolutní indikací pro trombolýzu je masivní PE, šok a přetrvávající hypotenze. Trombolytickou terapii lze provádět také u pacientů s normálním krevním tlakem, ale s těžkými poruchami dýchání a vysokou plicní hypertenzí, kdy je systolický tlak v pravé komoře vyšší než 40 mm Hg. Umění.).

Ihned po přijetí je předepsána léčba antikoagulancii. Délka léčby nefrakcionovaným heparinem není kratší než 5 dní. Současně je zahájena trombolýza. Trombolýza v PE se provádí pomocí fibrinolytické streptokinázy (Thromboflux, Streptase), urokinázy (Ukidan, Urokinase Medak) nebo alteplázy (Aktelize, Reveliza). Čím dříve je tato terapie zahájena, tím lepší jsou výsledky. Nejlepšího účinku se dosáhne, pokud od okamžiku embolizace neuplyne více než 48 hodin, i když účelnost tohoto postupu trvá až pět dní. Trombolytické činidlo se podává intravenózně. Při úplném zablokování velkých plicních tepen je možné injikovat trombolytikum přímo do trombotické hmoty. Existují různé způsoby podávání těchto léků: rychlejší je účinnější, ale existuje riziko krvácení. Kontraindikace trombolýzy jsou:

  • Historie mozkového krvácení.
  • Maligní nádor na mozku.
  • Ischemická cévní mozková příhoda 3 měsíce před PE.
  • Krvácející.
  • Aneuryzma pitvající aortu.
  • TBI za poslední 3 měsíce.

Nízkoriziková plicní embolie

Antikoagulační léčba je základem léčby nemasivního tromboembolismu. Léky volby jsou nízkomolekulární hepariny, které se podávají intravenózně nebo subkutánně: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoxaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) a tinzaparin nebo inhibitor faktoru Xa fondaparinux (Aridaparin). Enoxaparin se podává dvakrát denně a fondaparinux se podává jednou. Nefrakcionovaný heparin je indikován k těžkému selhání ledvin nebo při vysokém riziku krvácení. Doba užívání heparinu není kratší než pět dní. Warfarin (antagonista vitaminu K) se předepisuje současně s intravenózním antikoagulantem od prvního dne a poté se užívá dlouhodobě (3, 6 nebo 12 měsíců, pokud je indikováno)..

U pacientů s nízkým až středním rizikem jsou slibná novější perorální antikoagulancia, rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoxaban (Lixiana). V Rusku je přípravek Xarelto schválen pro léčbu plicní embolie. Působí rychle jako antikoagulační injekce, ale poskytuje dlouhodobou účinnost. Jednoduchost jmenování umožňuje jeho použití v nemocnici i doma. Pokud pacient patří do skupiny s nízkým rizikem, je možná ambulantní léčba:

  • nízkomolekulární heparin + Pradaxa;
  • nízkomolekulární heparin + Lixiana;
  • monoterapie - Eliquis nebo Xarelto.

Délka antikoagulační léčby závisí na příčině tromboembolismu, ale nesmí být kratší než tři měsíce. Léčba na dobu neurčitou znamená užívání této skupiny drog po dobu 6-12 měsíců, což snižuje riziko relapsu o 90%. U pacientů s druhým případem tromboembolie se doporučuje celoživotní léčba. Pokud není možné užívat perorální antikoagulant pro dlouhodobou profylaxi, implantuje se cava filtr. Je také možné kombinovat filtr cava s antikoagulační léčbou.

Více Informací O Tachykardie

Cévní ložiska v mozku jsou skupinou onemocnění, jejichž příčinou je zhoršený krevní oběh v mozkové látce. Tímto termínem se rozumí jakýkoli patologický proces nebo nemoc spojená s problémy s průtokem krve v arteriální, žilní a lymfatické síti mozku..

Z předchozích článků již znáte složení krve a strukturu srdce. Je zřejmé, že krev vykonává všechny funkce pouze díky své stálé cirkulaci, která se provádí díky práci srdce. Práce srdce připomíná pumpu, která pumpuje krev do cév, kterými krev proudí do vnitřních orgánů a tkání..

Seznam léků, které zmírňují bolesti hlavy, je obrovský. Lékárny nabízejí pilulky na bolesti hlavy s nízkým tlakem, arteriální hypertenzí, migrénou. Jsou umístěny jako nejlepší pilulky na bolest hlavy.

Arachnoiditida je serózní (nehnisavý) zánět arachnoidální membrány míchy nebo mozku.Arachnoidální membrána je tenká výstelka pojivové tkáně umístěná mezi vnější tvrdou a vnitřní pia mater.