Diastolická dysfunkce levé komory 1, 2, 3 typy: příčiny a příznaky, léčba a prognóza života

Diastolická dysfunkce levé komory je porušení ejekce krve do velkého kruhu z odpovídající komory v důsledku nedostatečného plnění v době relaxace svalového orgánu.

Toto onemocnění nese obrovské zdravotní riziko kvůli rostoucí ischemii všech tkání, včetně srdce.

Vyvíjí se chronické srdeční selhání (CHF), objevují se výrazné příznaky patologického procesu. Kvalita života je výrazně snížena.

Musíte jednat rychle, protože tento stav v budoucnu povede k úmrtí nebo těžkému postižení.

Podstatou léčby je odstranění hlavní příčiny patologického procesu. V počáteční fázi se provádí v lůžkovém zařízení, poté je zobrazeno ambulantní pozorování a podpůrná farmakoterapie. Možná na celý život.

Mechanismus rozvoje

Porucha diastolické funkce levé komory je důsledkem vrozeného nebo získaného srdečního onemocnění, arteriální hypertenze, obecné slabosti myokardu, která se vyvinula v důsledku autonomních faktorů nebo odloženého zánětlivého procesu.

Podstata nemoci spočívá v narušení výdeje krve do aorty az ní do velkého kruhu.

V okamžiku relaxace tekutá pojivová tkáň v nedostatečném množství vstupuje do levé komory, protože její stěny jsou buď zesílené nebo nepružné.

Proto během systoly, když se srdeční struktury stahují, je objem krve nedostatečný k zajištění adekvátní výživy..

Trpí nejen vzdálené systémy. Problémy začínají samotným srdcem. Koronárními tepnami protéká malé množství tekuté tkáně. Z tohoto důvodu podvýživa, ischemie, postupné odumírání funkčních buněk.

Proces se neustále pohybuje v kruhu. Bez kvalifikované pomoci je pravděpodobnost zotavení nulová. V budoucnu dojde k invaliditě nebo smrti.

Klasifikace

Typizace procesu se provádí podle forem, to znamená převládající organické odchylky v tkáních srdce. Můžete také říci, že následující způsob rozlišení stavu je založen na závažnosti a míře porušení.

• Diastolická dysfunkce levé komory typu 1. Nebo hypertrofická odrůda.

Vyvíjí se u pacientů s relativně mírnými formami kardiovaskulárních patologií. Například arteriální hypertenze, prolaps mitrální chlopně, počáteční fáze kardiomyopatie.

Proces prvního typu je charakterizován porušením tónu myokardu. Srdeční sval není schopen během diastoly relaxovat. Svaly jsou napnuté, neumožňuje normální pohyb krve v komorách.

Dříve nebo později získá dysfunkce nebezpečnější vlastnosti a stabilizuje se. První typ poskytuje minimální rizika z hlediska úmrtí, bez léčby postupuje během 1-2 let.

Příznaky jsou rozmazané, mohou zcela chybět nebo se maskovat jako základní patologický proces.

• Pseudonormální pohled. Pokud je typ 1 LVDD charakterizován absencí organických defektů srdečního svalu, je to určeno slabostí myokardu v důsledku úpadku tkáně.

Typicky nástupu diastolické dysfunkce typu 2 předchází předchozí srdeční infarkt nebo pokračující angina pectoris (koronární nedostatečnost).

Příznaky jsou přítomné, jsou výrazné, ale nespecifické. Neustále doprovází pacienta, paroxysmální průběh je netypický, protože neexistují žádné období exacerbace.

Počínaje touto fází již není možné pomoci pacientovi kardinálním způsobem. Protože hlavní diagnóza je obvykle obtížná. Jedná se o kardiosklerózu, myopatii a další..

• Omezující forma je třetím typem poruchy. Je charakterizována zhoršenou elasticitou, roztažností levé komory.

Protože myokard není schopen se smršťovat tak, jak by měl, dochází k těžkému srdečnímu selhání..

Vývoj tohoto typu dysfunkce trvá 4 až 6 let, někdy méně.

Terminální fázi nelze opravit. Maximum, na které se můžete spolehnout, mírné prodloužení životnosti.

Všechny tři popsané typy diastolické dysfunkce levé komory jsou sekundární. Nemoc nikdy není primární, proto je nutné opatrně zastavit hlavní diagnózu. To je jediný způsob, jak zabránit LVDD..

Fyziologické příčiny

Faktory nejsou vždy patologické. V mnoha případech se stav vyvíjí v důsledku přirozených okamžiků. Kteří?

Stáří

Ve vysoce rizikové skupině je pacient 60+. Jak funkční aktivita těla slábne, dochází k nebezpečným ničivým přeskupením.

Hormonální pozadí klesá, protože začíná klimakterické období, snižuje se pružnost srdečních struktur a vyvíjí se ateroskleróza.

Břemeno somatických onemocnění se silněji tlačí, možnost udržení fyzické aktivity je minimální a začíná stagnace. Proto selhání srdečních struktur v důsledku jejich přirozeného opotřebení..

Takové okamžiky nelze obnovit. Jediné, co lze udělat, je užívat udržovací léky..

Naštěstí diastolická dysfunkce související s věkem nepředstavuje tak velké nebezpečí, protože nemá tendenci rychle postupovat..

Dlouho sportovat

Nedostatečné zatížení vede k postupnému šíření srdce. Dochází k restrukturalizaci celého těla novým způsobem s cílem poskytnout tělu potřebné množství výživy.

Zesílený myokard není schopen se odtud normálně stahovat a LVDV podle typu 1.

Časem se stav jen zhoršuje. Pokud srdeční struktury nedostávají správné zatížení, jevy tkáňové dystrofie rychle rostou. Profesionální sportovci a nadšení amatéři proto nejsou vůbec zdraví lidé..

Patologické faktory

Je jich mnohem více a provokují dysfunkci v 70% klinických situací..

Zvýšená tělesná hmotnost

Přísně vzato je to jen příznak základního problému. Osoby s obezitou ve 100% případů trpí metabolickými poruchami. Metabolismus lipidů je obvykle napaden.

Nadměrné ukládání tuku na stěnách krevních cév se tvoří na pozadí genetické predispozice nebo hormonální nerovnováhy.

Téměř vždy dochází k ateroskleróze, která ztrojnásobuje pravděpodobnost diastolické dysfunkce levé komory.

Ztráta hmotnosti nepomůže. Jde o účinek na účinek, nikoli na příčinu. Je nutná dlouhodobá podpůrná léčba. Je zaměřen na nápravu endokrinního stavu pacienta..

Tento faktor je relativně snadné normalizovat. Může to však trvat roky, než ji najdeme..

Stenóza mitrální chlopně

Vyskytuje se v důsledku odložených zánětlivých procesů, infarktu nebo vrozených poruch organického plánu. Závěrem je nedostatek průchodnosti určené anatomické struktury.

Mitrální chlopně funguje jako septum mezi levou síní a komorou. Poskytuje stabilní průtok krve v jednom směru.

Avšak v důsledku stenózy MC nebo jejího přerůstání je tekutá pojivová tkáň dodávána v nedostatečném množství. To znamená, že emise budou sníženy..

Bez chirurgického ošetření nelze začarovaný kruh prolomit. Poruchy mitrální chlopně vyžadují protetiku. Plast nemá žádný účinek.

Odložený infarkt

Akutní podvýživa myokardu a nekróza funkčně aktivních tkání srdce. Vyvíjí se rychle, buňky kardiomyocytů odumírají během několika minut, méně často hodin.

Bez urgentní hospitalizace jsou šance na přežití minimální. I když budete mít štěstí, dojde k hrubému defektu v podobě ischemické choroby srdeční..

Nepříjemným důsledkem utrpěného infarktu je kardioskleróza. Nahrazení aktivních tkání jizvou.

Nesnižují se, nemohou se protáhnout. Proto je omezení (ztráta pružnosti) komor a neschopnost udržet dostatečné množství krve.

Arteriální hypertenze

Ať už jde o nemoc stejného jména. Jakékoli stabilní symptomatické zvýšení tlaku nadměrně zatěžuje srdeční struktury.

Existuje přímý vztah mezi úrovní krevního tlaku a rizikem popsaného stavu. Zvýšení indexu tonometru o 10 mm Hg zvyšuje pravděpodobnost zhoršené relaxace levé komory v průměru o 15%.

Protože je nemožné kardinálně zastavit hypertenzi v pokročilých stádiích, jsou šance na vyléčení LVDD také velmi vágní..

Zánětlivé patologie myokardu

Jsou infekčního původu nebo autoimunitní geneze, ale o něco méně často. Vyznačují se agresivním průběhem. Z dlouhodobého hlediska mohou vést k úplnému zničení síní.

Objemy jsou tak velké, že nahrazení jizvou není možné. Vyžaduje se protetika. Chirurgie je také považována za rizikový faktor.

Proto, pokud máte podezření na myokarditidu, měli byste se poradit s lékařem nebo zavolat sanitku. Stacionární terapie.

Zánět osrdečníku

Podšívka srdce, která drží orgán v jedné poloze. Strukturální poškození vede k tamponádě. To znamená komprese v důsledku akumulace výpotku.

Léčba je naléhavá pod dohledem specializovaného odborníka. V raných fázích léčby, v pozdějších fázích, pokud se objeví komplikace, chirurgické.

Seznam důvodů je neúplný, ale ty popsané jsou obzvláště běžné. Stát není nikdy podmíněn mimořádnými okamžiky. To usnadňuje diagnostiku, na druhé straně poskytuje původně obtížnou prognózu pro zotavení a život..

Příznaky

Známky dysfunkce levé komory jsou srdeční a neurogenní. Mluví o takových projevech patologického procesu:

• Těžký edém dolních končetin. Ráno, také večer, po dlouhém pobytu ve vzpřímené poloze. Příznak ustupuje, pak se znovu vrací a tak dlouho pokračuje.
• Intenzivní kašel. Neproduktivní, nevzniká sputum V poloze na zádech se projev zvyšuje. Pravděpodobně nástup respiračního selhání, které je život ohrožující.
• Arytmie V raných fázích, jako jednoduchá tachykardie. Pak dochází k fibrilaci nebo extrasystole. Tyto příznaky vyžadují naléhavou opravu. Je možné zastavit orgán.
• Dušnost V rané fázi po intenzivní fyzické aktivitě. Pak dojde k narušení v klidu, což naznačuje rozvinutý proces.
• Slabost, ospalost, pokles výkonu téměř na nulu.
• Bolest hlavy.
• Mdloby. K projevům z centrálního nervového systému dochází zpravidla relativně pozdě. Důkazy ve prospěch zobecněného procesu ovlivňujícího mozkové struktury. Riziko mrtvice dramaticky stoupá. Podmínky vícečetné synkopy během jednoho dne jsou obzvláště nepříznivé z hlediska prognózy.
• Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.
• Bledost kůže.
• Pocit tlaku na hrudi, tíha, nepohodlí.
• Čas od času se objeví záchvaty nepřiměřeného strachu. Záchvaty paniky jako klinicky platná možnost.

Tyto příznaky jsou nespecifické pouze pro diastolickou dysfunkci levé komory, protože vznikají na pozadí všech možných problémů s kardiovaskulárním systémem. Trvají však neustále, vůbec neprocházejí. Paroxysmální tok není typický.

Diagnostika

Provádí se pod dohledem kardiologa, podle potřeby je zapojen specializovaný chirurg, ale obvykle ve fázi plánování chirurgické léčby. Návrh průzkumu závisí na údajné příčině.

Upřednostňovaný seznam aktivit je následující:

• Ústní výslech pacienta kvůli stížnostem. Objektivizovat příznaky. V této fázi není možné říci nic konkrétního, s výjimkou prohlášení o skutečnosti srdečního původu patologie.
• Užívání anamnézy. Životní styl, minulé podmínky, věk, rodinná historie.
• Měření krevního tlaku, srdeční frekvence. Mezi fází diastolické dysfunkce levé komory a ukazateli existuje přímý vztah. Na pozadí opomíjeného jevu se mění nahoru. To není axiom. Možné varianty s nestabilními čísly.
• Denní monitorování. Krevní tlak a srdeční frekvence se zaznamenávají po dobu 254 hodin dynamicky.
• Elektrokardiografie. Posouzení funkčního stavu srdečních struktur. Slouží k včasné detekci arytmií.
• Echokardiografie. Zobrazování srdeční tkáně.
• MRI nebo CT podle potřeby.

Cvičí se také auskultace - poslech zvuků srdce.

Léčba

Většinou etiotropní, to znamená zaměřené na odstranění hlavní příčiny patologického stavu. Procvičuje se jak lékařská, tak chirurgická terapie.

V rámci konzervativní techniky je řešena skupina otázek, které léky jsou předepisovány:

• Antiarytmické. Chinidin nebo amiodaron, v závislosti na snášenlivosti. Upravte srdeční frekvenci, zabraňte rozvoji nebezpečné fibrilace nebo extrasystoly.
• Beta-blokátory. Ze stejných důvodů plus korekce vysokého krevního tlaku. Carvedilol,
• Metoprolol jako nezbytný.
• Hypotenzivní. Perindopril, moxonidin, diltiazem, verapamil. Mnoho možností.
• Nitroglycerin pro úlevu od bolesti, pokud existuje.
• Srdeční glykosidy. Zlepšuje kontraktilitu myokardu. Tinktura z konvalinky nebo digoxin jako hlavní.
• Diuretika Odstraňte přebytečnou tekutinu z těla. Je lepší používat jemné léky, jako je Veroshpiron.

Chirurgické techniky jsou zaměřeny na odstranění defektů a defektů. Procvičuje se protetika postižených tkání a struktur. Podobná metoda je předepsána přísně podle pokynů, pokud neexistuje jiné východisko.

Změna životního stylu, s výjimkou vyloučení kouření a alkoholu, nedává moc smysl. Proces již běží.

Zároveň se důrazně doporučuje snížit intenzitu fyzické aktivity. Pravděpodobnost komplikací je vysoká.

Předpověď

Pravděpodobný výsledek závisí na řadě faktorů. Diastolická dysfunkce sama o sobě pro pacienta neveští nic dobrého, protože není primární a závisí na průběhu základního onemocnění..

Jaké body je třeba vzít v úvahu při stanovení prognózy:

• Stáří.
• Podlaha. Muži častěji umírají na srdeční patologie.
• Rodinná historie.
• Individuální anamnéza. Jaké choroby byly a jsou, co jim pacient bere.
• Obecné zdraví.
• Životní styl.
• Tělesná hmotnost, stupeň obezity, pokud existují.
• Povaha poskytovaného ošetření.
• Profesionální činnost, ať už se jedná o fyzickou aktivitu.

Obecně na pozadí současných patologií je pravděpodobnost úmrtí 60% během 3-5 let.

Pokud neexistují vůbec žádné rizikové faktory, je riziko úmrtí stanoveno na 7-12%. Obnova má dobré vyhlídky. Lékař může po určité době pozorování říci něco konkrétního.

Možné komplikace

• Zástava srdce v důsledku podvýživy a snížení kontraktility myokardu.
• Infarkt. Nekróza aktivních, funkčních tkání. Obvykle rozsáhlé, spojené s téměř jistou smrtí.
• Kardiogenní šok. V důsledku katastrofického poklesu vitálních funkcí. Dostat se z tohoto stavu je téměř nemožné. Rizika jsou maximální.
• Mrtvice. Oslabení trofismu nervových tkání. Je doprovázen neurologickými deficity s různým stupněm závažnosti. Možné zhoršení myšlení, řeči, zraku, sluchu, sluchových, kognitivních schopností, chování a dalších momentů.
• Cévní demence. Příznaky podobné Alzheimerově chorobě. Vzhledem k přetrvávání poruch kardiovaskulárního systému má špatnou prognózu a je obtížné zvrátit vývoj..
• Respirační selhání, plicní edém.
• Tromboembolismus.

Smrt nebo zdravotní postižení v důsledku všech výše popsaných důsledků.

Komplikace vyplývají z nedostatečné kvality nebo nedostatečné léčby. Bohužel obzvláště rezistentní formy na léčbu vůbec nereagují nebo výsledky nemají klinický význam. Takových situací je minimum, ale existují.

Konečně

LV diastolická dysfunkce - snížený výdej krve v důsledku nedostatečného průtoku tekuté pojivové tkáně do levé komory během relaxace svalového orgánu (v diastole).

Vyhlídky na léčbu závisí na základní diagnóze. Techniky se liší. Terapie je účinná pouze v raných fázích.

Srdeční onemocnění: léčba diastolické dysfunkce

Diastolická dysfunkce označuje mechanické selhání srdečních komor, které se během diastolické fáze srdečního cyklu správně naplní krví. Je to způsobeno nedostatečnou relaxací komor během diastoly..

Fáze srdečního cyklu

V srdečním nebo srdečním cyklu jsou dvě fáze:

• Během fáze systoly se srdeční svaly stahují, aby stlačily srdce a pumpovaly krev do tepen.
• Během diastoly se srdce rozpíná a umožňuje průtok krve do komor.

Diastolická dysfunkce

Narušení diastolické fáze může způsobit několik problémů. Nedostatečné plnění levé komory vede ke snížení množství krve, která je čerpána ze srdce, aby okysličovala různé části těla. Kromě toho, pokud není komora správně naplněna krví, je krev odebírána zpět do síně a nakonec do plic, což zvyšuje gradient krevního tlaku v plicních cévách. Tento nevhodný tlakový gradient způsobuje únik tekutiny nebo transudátu z těchto cév do plicních sklípků a způsobuje plicní edém..

Příznaky a léčba

Diastolická dysfunkce může způsobit příznaky měsíce nebo dokonce roky a pomalá progrese onemocnění znamená, že mnoho lidí je nositelem nemoci, aniž by vyžadovalo zvláštní léčbu.

V případech stavů, které predisponují k diastolické dysfunkci, je třeba léčit základní poruchu. Například vysoký krevní tlak a cukrovka by měly být vhodně léčeny. Fibrilace síní je dalším stavem, který vyžaduje okamžitou léčbu, protože nedostatečné čerpání krve přes síň do komor může také vést k diastolické dysfunkci. Pokud fibrilace síní způsobuje, že vaše srdce bije rychleji, mohou být předepsány léky ke zpomalení srdeční frekvence.

Specifická terapie

Úloha specifických látek při léčbě diastolické dysfunkce není dosud jasná. Některé studie ukazují, že blokátory kalciového kanálu mohou v některých případech snížit komorovou tuhost. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu mohou být účinné při prevenci remodelace komor.

Mezi příklady těchto látek patří:

• enalapril,
• kaptopril,
• ramipril.

Současným přístupem první linie k diastolické dysfunkci je léčba beta-blokátory, která zpomaluje srdeční frekvenci a umožňuje správné plnění komor.

Léčba příznaků

Diastolická dysfunkce může nakonec vést k plicnímu edému, což je vážný stav vyžadující okamžitou léčbu. Léčba plicních edémů se zaměřuje na léky, které snižují srdeční frekvenci, a také na diuretika k odstraňování tekutin z těla.

Přečtěte si také:

Pokud chcete dostávat provozní komentáře a novinky, vložte Pravda.Ru do svého informačního proudu:

Přihlaste se k odběru našeho kanálu v Yandex.Zen nebo v Yandex.Chat

Přidejte Pravda.Ru ke svým zdrojům v Yandex.News nebo News.Google

Také vás rádi uvidíme v našich komunitách na VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Diastolická dysfunkce levé komory 1, 2, 3 typy

Diastolická dysfunkce levé komory je porušením procesu plného naplnění komory krví v době rané diastoly na pozadí hypertrofie, ischémie nebo zánětu myokardu.

Obecná informace

Lidské srdce je reprezentováno čtyřmi komorami, jejichž práce se nezastaví ani minutu. Pro odpočinek používá tělo intervaly mezi kontrakcemi - diastoly. V těchto chvílích se srdeční oblasti maximálně uvolňují a připravují se na novou kompresi. Aby bylo tělo plně zásobeno krví, je nutná jasná a koordinovaná činnost komor a síní. Pokud je narušena relaxační fáze, zhoršuje se také kvalita srdečního výdeje a srdce se pravděpodobně opotřebuje bez dostatečného odpočinku. Jedna z běžných patologií spojených s poruchou relaxační funkce se nazývá „diastolická dysfunkce levé komory“ (LVDD)..

Diastolická funkce levé komory je následující: při relaxaci se tato část plní krví, aby se mohla dále přenášet na místo určení podle nepřetržitého srdečního cyklu. Z síní se krev přesouvá do komor a odtud do orgánů a tkání. Pravá polovina srdce je zodpovědná za plicní oběh a levá za velkou. Levá komora pumpuje krev do aorty a dodává kyslík do celého těla. Odpadní krev se vrací do srdce z pravé síně. Poté cestuje pravou komorou do plic a doplňuje se kyslíkem. Obohacený průtok krve opět jde do srdce, již míří do levé síně, která ji tlačí do levé komory.

Na levou komoru je tedy umístěno obrovské zatížení. Pokud se vyvine dysfunkce této komory, pak všechny orgány a systémy budou trpět nedostatkem kyslíku a živin. Diastolická patologie levé komory je spojena s neschopností tohoto oddělení plně přijímat krev: srdeční dutina buď není zcela zaplněna, nebo je tento proces velmi pomalý.

Rozvojové mechanismy

Nejprve je třeba mít na paměti, že „diastolická dysfunkce“ není pozorována u pacientů s mitrální stenózou, kteří mají, stejně jako pacienti s diastolickou dysfunkcí, zvýšený tlak v levé síni a zhoršené plnění levé komory, ale ne kvůli poškození myokardu, ale v důsledku mechanické překážky průtoku krve na úrovni atrioventrikulárního otvoru.

Arteriální hypertenze

Arteriální hypertenze - zvýšené afterload. S přetrvávající systémovou arteriální hypertenzí se zvyšuje afterload na levé komoře. Prodloužené afterload může způsobit tzv. paralelní replikace sarkomér s následným zesílením kardiomyocytů a stěny komory, tj. soustředná hypertrofie, bez současného zvýšení objemu její dutiny. Vývoj takové hypertrofie lze vysvětlit na základě jednoho z ustanovení Laplaceova zákona: pro daný objem komory zvýšení intraventrikulárního tlaku zvyšuje napětí jednotlivých kardiomyocytů srdeční stěny.

Celkové namáhání stěny závisí nejen na intrakavitárním tlaku, ale také na vnitřním poloměru komory a tloušťce stěny komory. V podmínkách prodlouženého zvýšeného intrakavitárního tlaku je udržování konstantního napětí stěny zajištěno zvětšením jejich tloušťky bez současného zvětšení intraventrikulárního objemu. Zesílení stěny snižuje rozšiřitelnost a poddajnost levé komory. Jednotlivé kardiomyocyty se začínají oddělovat rozsáhlou rozvětvenou sítí kolagenových vláken. Kromě toho bylo v různých experimentálních modelech prokázáno, že obsah vysokoenergetických fosfátů v srdci přetěžovaném tlakem klesá.

V hypertrofovaném srdci předchází systolická dysfunkce diastolická dysfunkce. Během systoly se Ca2 + rychle uvolňuje ze sarkoplazmatického retikula podél elektrochemického gradientu a během diastoly naopak dochází k extruzi (z latinského extrusio - vytlačování) Ca2 + prostřednictvím sarkolemmy a jejího návratu do sarkoplazmatického retikula. Tento pohyb (v podstatě depozit) Ca ++ je energeticky náročný a proto omezený proces. Tato skutečnost naznačuje, že možnosti relaxace kardiomyocytů jsou menší než u procesu jejich kontrakce..

Primární ventrikulární hypertrofie

Hypertrofie komor může být geneticky podmíněná forma patologie zvané hypertrofická kardiomyopatie. Některé formy hypertrofické kardiomyopatie jsou spojeny s poruchou mezikomorového septa, což vede ke zhoršení intrakardiální hemodynamiky a abnormálnímu plnění levé komory..

Absolutní koronární nedostatečnost (ischemie myokardu)

Další důležitou příčinou diastolické dysfunkce je absolutní koronární nedostatečnost (ischemie myokardu). Vzhledem k tomu, že relaxace kardiomyocytů je energeticky náročný proces, vede pokles obsahu makroergů v nich ke snížení depozice Ca ++ a jeho akumulace v sarkoplazmě, což narušuje vztah mezi aktinem a myosinem myofilamentů. Ischemie tedy určuje pokles nejen v roztažnosti komory, ale také v souladu s tím v objemu jejího plnění..

Infiltrativní kardiomyopatie

Nejběžnější z této formy patologie jsou sarkoidóza, amyloidóza, hemochromatóza, které se vyznačují infiltrací extracelulárního prostoru myokardu látkami nekardiogenního původu, což vede ke zvýšení jeho tuhosti a rozvoji diastolické dysfunkce.

Klasifikace

Typizace procesu se provádí podle forem, to znamená převládající organické odchylky v tkáních srdce. Můžete také říci, že následující způsob rozlišení stavu je založen na závažnosti a míře porušení.

• Diastolická dysfunkce levé komory typu 1. Nebo hypertrofická odrůda. Vyvíjí se u pacientů s relativně mírnými formami kardiovaskulárních patologií. Například arteriální hypertenze, prolaps mitrální chlopně, počáteční fáze kardiomyopatie. Dříve nebo později získá dysfunkce nebezpečnější vlastnosti a stabilizuje se. První typ poskytuje minimální rizika z hlediska úmrtí, bez léčby postupuje během 1-2 let. Příznaky jsou rozmazané, mohou zcela chybět nebo se maskovat jako základní patologický proces. Proces prvního typu je charakterizován porušením tónu myokardu. Srdeční sval není schopen během diastoly relaxovat. Svaly jsou napnuté, neumožňuje normální pohyb krve v komorách.
• Pseudonormální pohled. Pokud je LVDL typu 1 charakterizována absencí organických defektů v srdečním svalu, je to určeno slabostí myokardu v důsledku úpadku tkáně. Typicky nástupu diastolické dysfunkce typu 2 předchází předchozí srdeční infarkt nebo pokračující angina pectoris (koronární nedostatečnost). Příznaky jsou přítomné, jsou výrazné, ale nespecifické. Paroxysmální průběh pacienta neustále doprovází, netypický, protože nedochází k období exacerbací. Počínaje touto fází již není možné pomoci pacientovi kardinálním způsobem. Protože hlavní diagnóza je obvykle obtížná. Jedná se o kardiosklerózu, myopatii a další..
• Omezující forma je třetím typem poruchy. Je charakterizována zhoršenou elasticitou a roztažností levé komory. Protože myokard není schopen se smršťovat tak, jak by měl, dochází k těžkému srdečnímu selhání. Vývoj tohoto typu dysfunkce trvá 4 až 6 let, někdy méně. Terminální fázi nelze opravit. Maximum, na které se můžete spolehnout, mírné prodloužení životnosti.

Všechny tři popsané typy diastolické dysfunkce levé komory jsou sekundární. Nemoc nikdy není primární, proto je nutné opatrně zastavit hlavní diagnózu. To je jediný způsob, jak zabránit LVDD..

Na základě příznaků je funkční třída (typ) HF podle klasifikace New York Heart Association (NYHA)

• FC I - žádné příznaky HF;
• FC II - příznaky HF se střední fyzickou aktivitou (například při lezení do 2. patra);
• FC III - příznaky srdečního selhání s minimální fyzickou aktivitou (například při výstupu do 1. patra);
• FC IV - příznaky HF v klidu.

Porucha nebo porucha?

Měl by rozlišovat mezi pojmy „diastolická dysfunkce levé komory“ a „selhání levé komory“. V prvním případě neexistuje zjevné ohrožení života pacienta, pokud je patologie v první fázi. Zhoršení stavu lze zabránit adekvátní léčbou diastolické dysfunkce levé komory typu 1. Srdce nadále pracuje prakticky beze změny, není narušena systolická funkce.

Srdeční selhání vzniká jako komplikace diastolických poruch. Jedná se o vážnější onemocnění, je nemožné jej vyléčit, změny jsou nevratné a následky smrtící. Jinými slovy, tyto dva pojmy se k sobě vztahují následovně: dysfunkce je primární a selhání sekundární..

Příčiny

Nejběžnější příčinou diastolické dysfunkce je přirozený účinek stárnutí na srdce. S přibývajícím věkem se srdeční sval ztuhne a naruší se plnění levé komory krví. Kromě toho existuje mnoho nemocí, které mohou vést k této patologii..

• Stáří. Ve vysoce rizikové skupině je pacient 60+. Jak funkční aktivita těla ustupuje, dochází k nebezpečným ničivým přeskupením. Hormonální pozadí klesá, protože začíná klimakterické období, snižuje se elasticita srdečních struktur a vyvíjí se ateroskleróza. Břemeno somatických onemocnění se silněji tlačí, možnost udržení fyzické aktivity je minimální a začíná stagnace. Proto selhání srdečních struktur v důsledku jejich přirozeného opotřebení. Takové okamžiky nelze obnovit. Jediná věc, kterou můžete udělat, je užívat udržovací léky. Naštěstí diastolická dysfunkce související s věkem nepředstavuje tak velké nebezpečí, protože nemá tendenci rychle postupovat..
• Dlouho sportovat. Nedostatečné zatížení vede k postupnému šíření srdce. Celé tělo je reorganizováno novým způsobem, aby poskytlo tělu potřebné množství výživy. Zesílený myokard není schopen se odtud normálně stahovat a typ 1 LVD. Časem se stav jen zhoršuje. Pokud srdeční struktury nedostávají správné zatížení, jevy tkáňové dystrofie rychle rostou. Profesionální sportovci a nadšení amatéři proto nejsou vůbec zdraví lidé..

Patologické faktory: je jich mnohem více a provokují dysfunkci v 70% klinických situací.

• Zvýšená tělesná hmotnost. Přísně vzato je to jen příznak základního problému. Osoby s obezitou ve 100% případů trpí metabolickými poruchami. Metabolismus lipidů je obvykle napaden. Nadměrné ukládání tuku na stěnách krevních cév se tvoří na pozadí genetické predispozice nebo hormonální nerovnováhy. Téměř vždy dochází k ateroskleróze, která ztrojnásobuje pravděpodobnost diastolické dysfunkce levé komory. Ztráta hmotnosti nepomůže. Jde o účinek na účinek, nikoli na příčinu. Je nutná dlouhodobá podpůrná léčba. Je zaměřen na nápravu endokrinního stavu pacienta. Tento faktor je relativně snadné normalizovat. Může to však trvat roky, než ji najdeme..
• Stenóza mitrální chlopně. Vyskytuje se v důsledku odložených zánětlivých procesů, infarktu nebo vrozených poruch organického plánu. Závěrem je nedostatek průchodnosti určené anatomické struktury. Mitrální chlopně funguje jako septum mezi levou síní a komorou. Poskytuje stabilní průtok krve v jednom směru. Avšak v důsledku stenózy MC nebo jejího přerůstání je tekutá pojivová tkáň dodávána v nedostatečném množství. To znamená, že emise budou sníženy. Bez chirurgického ošetření nelze začarovaný kruh prolomit. Poruchy mitrální chlopně vyžadují protetiku. Plast nemá žádný účinek.
• Odložený infarkt. Akutní podvýživa myokardu a nekróza funkčně aktivních tkání srdce. Vyvíjí se rychle, buňky kardiomyocytů odumírají během několika minut, méně často hodin. Bez urgentní hospitalizace jsou šance na přežití minimální. I když budete mít štěstí, dojde k hrubému defektu v podobě ischemické choroby srdeční. Nepříjemným důsledkem utrpěného infarktu je kardioskleróza. Nahrazení aktivních tkání jizvou. Nesnižují se, nemohou se protáhnout. Proto je omezení (ztráta pružnosti) komor a neschopnost udržet dostatečné množství krve.
• Arteriální hypertenze. Ať už jde o nemoc stejného jména. Jakékoli stabilní symptomatické zvýšení tlaku nadměrně zatěžuje srdeční struktury. Existuje přímý vztah mezi úrovní krevního tlaku a rizikem popsaného stavu. Zvýšení indikátoru tonometru o 10 mm Hg zvyšuje pravděpodobnost zhoršené relaxace levé komory v průměru o 15%. Protože je nemožné kardinálně zastavit hypertenzi v pokročilých stádiích, jsou šance na vyléčení LVDD také velmi vágní..
• Zánětlivé patologie myokardu. Jsou infekčního původu nebo autoimunitní geneze, ale o něco méně často. Vyznačují se agresivním průběhem. Z dlouhodobého hlediska mohou vést k úplnému zničení síní. Objemy jsou tak velké, že nahrazení jizvou není možné. Vyžaduje se protetika. Chirurgie je také považována za rizikový faktor. Proto, pokud máte podezření na myokarditidu, měli byste se poradit s lékařem nebo zavolat sanitku. Stacionární terapie.
• Zánět osrdečníku. Podšívka srdce, která drží orgán v jedné poloze. Strukturální poškození vede k tamponádě. To znamená komprese v důsledku akumulace výpotku. Léčba je naléhavá pod dohledem specializovaného odborníka. V raných fázích léčby, v pozdějších fázích, pokud se objeví komplikace, chirurgické.
• Srdeční ischemie. Onemocnění způsobené ucpáním koronárních tepen dodávajících krev do srdce. Špatné prokrvení srdce (ischemie) může narušit jeho uvolnění a naplnění krví.
• Hypertrofické kardiomyopatie. Dědičná patologie myokardu, vedoucí k výraznému zesílení stěn srdce. Zesílený srdeční sval interferuje s plněním krve v levé komoře.
• Tachyarytmie. Poruchy srdečního rytmu s velmi vysokou rychlostí kontrakcí. Diastolický čas je zkrácen, což negativně ovlivňuje stupeň plnění levé komory krví.

Seznam důvodů je neúplný, ale ty popsané jsou obzvláště běžné. Stát není nikdy podmíněn mimořádnými okamžiky. To usnadňuje diagnostiku, na druhé straně poskytuje původně obtížnou prognózu pro zotavení a život..

Příznaky a klinické projevy

Příznaky, které trápí lidi s diastolickou dysfunkcí, jsou stejné jako u pacientů s jakoukoli formou srdečního selhání. U diastolického srdečního selhání vystupují do popředí příznaky plicní kongesce: dušnost, kašel, rychlé dýchání.

Pacienti s touto diagnózou často trpí těmito příznaky ve formě náhlých záchvatů, které se objeví bez jakéhokoli varování. To odlišuje diastolický HF od jiných forem srdečního selhání, u nichž se dušnost obvykle vyvíjí postupně během několika hodin nebo dnů..

Náhlé a těžké dýchací potíže běžné při diastolickém srdečním selhání se nazývají „propuknutí plicního edému“.

Přestože ohniska plicního edému jsou charakteristickým znakem diastolického HF, u pacientů s touto poruchou se mohou také objevit méně závažné epizody potíží s dýcháním s postupnějším vývojem..

Známky dysfunkce levé komory jsou srdeční a neurogenní. Mluví o takových projevech patologického procesu:

• Těžký edém dolních končetin. Ráno, také večer, po dlouhém pobytu ve vzpřímené poloze. Příznak ustupuje, pak se znovu vrací a tak dlouho pokračuje.
• Intenzivní kašel. Neproduktivní, nevzniká sputum V poloze na zádech se projev zvyšuje. Pravděpodobně nástup respiračního selhání, které je život ohrožující.
• Arytmie V raných fázích, jako jednoduchá tachykardie. Pak dochází k fibrilaci nebo extrasystole. Tyto příznaky vyžadují naléhavou opravu. Je možné zastavit orgán.
• Dušnost V rané fázi po intenzivní fyzické aktivitě. Pak dojde k narušení v klidu, což naznačuje rozvinutý proces.
• Slabost, ospalost, pokles výkonu téměř na nulu.
• Bolest hlavy.
• Mdloby. K projevům z centrálního nervového systému dochází zpravidla relativně pozdě. Důkazy ve prospěch zobecněného procesu ovlivňujícího mozkové struktury. Riziko mrtvice dramaticky stoupá. Podmínky vícečetné synkopy během jednoho dne jsou obzvláště nepříznivé z hlediska prognózy.
• Cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.
• Bledost kůže.
• Pocit tlaku na hrudi, tíha, nepohodlí.
• Čas od času se objeví záchvaty nepřiměřeného strachu. Záchvaty paniky jako klinicky platná možnost.

Tyto příznaky jsou nespecifické pouze pro diastolickou dysfunkci levé komory, protože vznikají na pozadí všech možných problémů s kardiovaskulárním systémem. Trvají však neustále, vůbec neprocházejí. Paroxysmální tok není typický.

Možné komplikace

• Zástava srdce v důsledku podvýživy a snížení kontraktility myokardu.
• Infarkt. Nekróza aktivních, funkčních tkání. Obvykle rozsáhlé, spojené s téměř jistou smrtí.
• Kardiogenní šok. V důsledku katastrofického poklesu vitálních funkcí. Dostat se z tohoto stavu je téměř nemožné. Rizika jsou maximální.
• Mrtvice. Oslabení trofismu nervových tkání. Je doprovázen neurologickými deficity s různým stupněm závažnosti. Možné zhoršení myšlení, řeči, zraku, sluchu, sluchových, kognitivních schopností, chování a dalších momentů.
• Cévní demence. Příznaky podobné Alzheimerově chorobě. Vzhledem k přetrvávání poruch kardiovaskulárního systému má špatnou prognózu a je obtížné zvrátit vývoj..
• Respirační selhání, plicní edém.
• Tromboembolismus.
• Smrt nebo zdravotní postižení v důsledku všech výše popsaných důsledků.

Komplikace vyplývají z nedostatečné kvality nebo nedostatečné léčby. Bohužel obzvláště rezistentní formy na léčbu vůbec nereagují nebo výsledky nemají klinický význam. Takových situací je minimum, ale existují.

Diagnostika

Provádí se pod dohledem kardiologa, podle potřeby je zapojen specializovaný chirurg, ale obvykle ve fázi plánování chirurgické léčby. Návrh průzkumu závisí na údajné příčině.

Upřednostňovaný seznam aktivit je následující:

• Ústní výslech pacienta kvůli stížnostem. Objektivizovat příznaky. V této fázi není možné říci nic konkrétního, s výjimkou prohlášení o skutečnosti srdečního původu patologie.
• Užívání anamnézy. Životní styl, minulé podmínky, věk, rodinná historie.
• Měření krevního tlaku, srdeční frekvence. Mezi fází diastolické dysfunkce levé komory a ukazateli existuje přímý vztah. Na pozadí opomíjeného jevu se mění nahoru. To není axiom. Možné varianty s nestabilními čísly.
• Denní monitorování. Krevní tlak a srdeční frekvence se zaznamenávají po dobu 254 hodin dynamicky.
• Elektrokardiografie. Posouzení funkčního stavu srdečních struktur. Slouží k včasné detekci arytmií.
• Echokardiografie. Zobrazování srdeční tkáně.
• MRI nebo CT podle potřeby.
• Cvičí se také auskultace - poslech zvuků srdce.

Vlastnosti léčby

Nejlepší strategií léčby diastolické dysfunkce a diastolického srdečního selhání je pokusit se najít a léčit příčinu. Je proto třeba překonat následující výzvy:

• Arteriální hypertenze. Lidé s diastolickou dysfunkcí mají často vysoký krevní tlak, který je obtížné zjistit. Navíc je velmi často hypertenze léčena nedostatečně. U pacientů s diastolickou dysfunkcí je však velmi důležité udržovat krevní tlak v normálních mezích..
• Srdeční ischemie. Lidé s diastolickou dysfunkcí by měli být vyšetřováni na onemocnění koronárních tepen. Toto onemocnění je častou příčinou diastolické dysfunkce..
• Fibrilace síní. Rychlý srdeční rytmus způsobený touto poruchou rytmu může způsobit významné zhoršení srdeční funkce u lidí s diastolickou dysfunkcí. Proto je kontrola rytmu velmi důležitým aspektem při léčbě pacienta s fibrilací síní a diastolickou dysfunkcí..
• Diabetes mellitus a nadváha. Úbytek hmotnosti a kontrola glukózy mohou pomoci zastavit zhoršení diastolické dysfunkce.
• Pasivní životní styl. Mnoho lidí s diastolickou dysfunkcí je převážně sedavých. Aerobní cvičební program může zlepšit funkci diastolického srdce.

Kromě opatření zaměřených na identifikaci a léčbu příčin diastolické dysfunkce může lékař předepsat léky, které ovlivňují její příznaky. Za tímto účelem se nejčastěji používají diuretika (Furosemid), která odstraňují přebytečnou vodu a sodík z těla a snižují závažnost příznaků ucpání plic.

Kromě toho jmenujte:

• Antiarytmické. Chinidin nebo amiodaron, v závislosti na snášenlivosti. Upravte srdeční frekvenci, zabraňte rozvoji nebezpečné fibrilace nebo extrasystoly.
• Beta-blokátory. Ze stejných důvodů plus korekce vysokého krevního tlaku. Karvedilol, metoprolol jako nezbytné.
• Hypotenzivní. Perindopril, moxonidin, diltiazem, verapamil. Mnoho možností.
• Nitroglycerin pro úlevu od bolesti, pokud existuje.
• Srdeční glykosidy. Zlepšuje kontraktilitu myokardu. Tinktura z konvalinky nebo digoxin jako hlavní.

Chirurgické techniky jsou zaměřeny na odstranění defektů a defektů. Procvičuje se protetika postižených tkání a struktur. Podobná metoda je předepsána přísně podle pokynů, pokud neexistuje jiné východisko.

Předpověď

Diastolická dysfunkce levé komory typu 1 má v drtivé většině případů příznivou prognózu, což nelze říci o přechodu nemoci do restriktivní formy. Je doprovázen vysokým síňovým tlakem a je komplikován souběžným srdečním selháním. Předpověď v tomto případě není vždy povzbudivá. Pro zvládnutí patologie může být zapotřebí transplantace srdce.

Míra zpětného přebírání pacientů s diagnostikovanou diastolickou dysfunkcí je 50%. Úmrtnost na tuto patologii je 3–7% ročně. Aby se zabránilo rozvoji nevratných procesů, je třeba věnovat zvýšenou pozornost preventivním opatřením.

Je velmi důležité jíst správně, omezit příjem soli, kontrolovat příjem vody. Ve stravě by měla dominovat čerstvá zelenina, libové maso, obiloviny a mléčné výrobky. Pokrmy budou zdravější, pokud jsou v páře nebo pečené v troubě. Je také nutné úplně opustit smažené a kořeněné jídlo, alkohol, kouření.

Prevence

Je možné zabránit rozvoji diastolické dysfunkce pomocí opatření zaměřených na prevenci kardiovaskulárních onemocnění:

• racionální a vyvážená strava s nízkým obsahem tuku a solí;
• pravidelné cvičení;
• kontrola diabetes mellitus a krevního tlaku;
• udržení zdravé hmotnosti;
• minimalizace stresu.

Diastolická dysfunkce je mnohem častější, než se dříve myslelo. Toto onemocnění se vyskytuje u 15% pacientů mladších 50 let a u 50% lidí starších 70 let. Lze tedy s jistotou říci, že role tohoto onemocnění ve vývoji srdečního selhání je jasně podceňována..

Ischemie myokardu a porucha diastolické funkce levé komory

* Dopadový faktor pro rok 2018 podle RSCI

Časopis je zařazen do Seznamu recenzovaných vědeckých publikací Vyšší atestační komise.

Přečtěte si v novém čísle

Kardiologické oddělení, RMAPO, Moskva

V posledních letech přitahuje pozornost mnoha vědců možnost studia funkce myokardu v diastolické fázi, tj. funkce levé komory diastolického myokardu.

Zájem o tento problém je založen na skutečnosti, že řada studií prokázala vedoucí úlohu zhoršené diastolické funkce levé komory ve vývoji srdečního selhání u mnoha onemocnění. Je také známo, že některé poruchy rytmu jsou doprovázeny jevy diastolické dysfunkce. Díky výše uvedenému je problém studia procesu relaxace levé komory velmi relevantní..

Dosud nahromaděné údaje naznačují, že diastolická výplň levé komory je určena mnoha faktory, z nichž nejdůležitější je aktivní relaxace myokardu levé komory v počáteční fázi diastoly, elastické vlastnosti samotného myokardu, zejména stupeň jeho tuhosti, tlak vytvářený v levé části atria v době jeho systoly, stav mitrální chlopně a souvisejících subvalvulárních struktur [1-4]. U různých srdečních onemocnění mohou patologické změny v myokardu levé komory vést ke zhoršení diastolické funkce levé komory..

Je obvyklé rozlišovat následující období diastoly: období časného diastolického plnění levé komory, které se skládá z fáze rychlého a pomalého plnění, a období pozdního diastolického plnění levé komory, které se shoduje se systolou levé síně [8,13]. Objem průtoku krve mitrální chlopní a jeho rychlost během časné diastolické výplně je dána aktivní těkavou relaxací myokardu levé komory, tuhostí komory [2,3] a úrovní tlaku v levé síni na začátku diastoly levé komory [4,5]. Řada studií prokázala, že relaxace levé komory v časné diastole je aktivní energeticky závislý proces řízený takovými základními mechanismy, jako je kontrakce zátěže, relaxace a nerovnoměrnost rozložení zátěže [2]. Období časné diastolické výplně levé komory je ovlivněno diastolickou deformitou komorové dutiny a intraventrikulárním tlakem v době otevření mitrální chlopně [1,2]. Kombinace působení těchto faktorů vytváří takzvanou sací funkci levé komory, která určuje pohyb části objemu krve z dutiny levé síně do dutiny levé komory. Na konci rychlého plnění se tlakový rozdíl mezi levými komorami zmenšuje, začíná pomalá fáze plnění, během níž je gradient mezi síní a komorou malý a průtok krve z síně do komory je malý. V době nástupu systoly levé síně se tento gradient začíná opět zvyšovat, což se projevuje opakovaným zrychlením průtoku krve mitrální chlopní [5].

Během síňové síně závisí objem transmisního toku krve vstupujícího do dutiny levé komory na tlaku v levé síni během systoly, na tuhosti stěn levé komory a na konečném diastolickém tlaku v dutině komory. Dalším faktorem ovlivňujícím proces plnění je také viskozita krve [1,2]. Normálně objem a rychlost průtoku krve mitrální chlopní během časné diastoly významně převyšují tyto ukazatele během síňové systoly.

Metodické otázky stanovení diastolické funkce

V posledních letech se zavedením Dopplerovy kardiografie do široké praxe bylo možné měřit rychlosti transmisního průtoku krve v různých obdobích diastoly neinvazivním způsobem. Je třeba poznamenat, že Dopplerova studie transmisního průtoku krve umožňuje spolehlivě ověřit pouze fázi časné rychlé diastolické výplně a fázi síňové systoly, protože vlnu L odrážející pomalou diastolickou výplň lze na dopplerogramu detekovat pouze ve 25% případů a navíc je velmi variabilní co do rozsahu a doba trvání [1].

Při absenci zhoršené diastolické funkce levé komory u zdravých mladých lidí a osob středního věku byla maximální rychlost E (E_max) a plocha pod křivkou E (integrál rychlosti E, označený E_i) překročit maximální a integrální rychlosti A (respektive A_max a A._i) [1,6-8]. Podle různých autorů se poměr rychlostí období časné a pozdní diastolické výplně levé komory pohybuje od 1,0 do 2,2 pro integrály rychlostí a od 0,9 do 1,7 pro maximální rychlosti. Doba izometrické relaxace myokardu levé komory měřená se současným záznamem mitrálního a aortálního toku také do značné míry závisí na věku, nejčastěji je to 74 ± 26 ms [1,2].

Řada studií rovněž prokázala vztah mezi zvýšením příspěvku síňové složky diastolické výplně levé komory a věkem subjektů, který je vyjádřen poklesem poměru období časné a pozdní diastolické výplně v důsledku zvýšení rychlosti síňové systoly a snížení rychlosti včasné diastolické výplně. Je třeba také poznamenat, že údaje o fázové analýze diastoly v literatuře jsou neúplné a heterogenní v terminologické definici, což vyžaduje další studium této problematiky..

Na základě výše uvedeného lze vyvodit závěr, že za normálních okolností je diastolická funkce levé komory určena následujícími nejvýznamnějšími body: diastolická deformita levé komory, tlak v její dutině v době otevření mitrální chlopně, rigidita stěn levé komory, neporušené struktury mitrálního komplexu a reologické vlastnosti samotné krve.

Porucha diastolické funkce při ischemii myokardu

V přítomnosti chronické ischemie myokardu se zvyšuje tuhost nebo tuhost jeho stěn [4,6,9]. Řada vědců zejména přesvědčivě prokázala přítomnost úzké korelace mezi diastolickými vlastnostmi srdce a maximální spotřebou kyslíku myokardem v klidu a během cvičení..

Při současné úrovni vývoje této problematiky je patogenetický mechanismus zhoršené diastolické relaxace levé komory následující: nedostatečný přísun kyslíku do myokardu vede k deficitu vysokoenergetických sloučenin, což vede ke zpomalení procesu časné diastolické relaxace levé komory.

Tyto změny ovlivňují plnění komorové komory v časné diastole: v důsledku pomalejšího než obvyklého poklesu tlaku v levé komorové komoře je později dosaženo okamžiku, kdy jsou úrovně tlaku mezi komorou a síní stejné. To vede ke zvýšení trvání období izometrické relaxace myokardu levé komory. Po otevření mitrální chlopně je tlakový gradient mezi komorou a síní menší než obvykle, a proto se časný diastolický průtok snižuje. Určitá kompenzace je poskytována během období síňové systoly, kdy je během aktivní kontrakce síňové komory dodáván objem krve nezbytný pro adekvátní plnění levé komory. Síňový příspěvek k tvorbě zdvihového objemu komory se tak zvyšuje [1-4, 6, 8, 10]. Výše uvedené hemodynamické změny jsou přičítány časnému typu komorové diastolické poruchy, kdy nedochází k významnému zvýšení tlaku v levé síňové komoře, a proto nejsou pozorovány změny v hemodynamice plicního oběhu a známky městnavého srdečního selhání [2,11].

Vysvětlení patogenetických aspektů vlivu ischemie u pacientů s omezující diastolickou dysfunkcí vypadá mnohem komplikovaněji. Pro vznik tohoto typu diastolické poruchy jsou nezbytné následující hlavní body: vysoký end-diastolický tlak v dutině levé komory, tvořený významnou tuhostí jeho myokardu [2,11,12], vysoký tlak v dutině levé síně [4,11,13], poskytující adekvátní vyplnění komory v časné diastole, snížení systolické funkce levé síně. V tomto ohledu většina autorů poukazuje na poměrně vzácný výskyt restriktivního typu diastolické poruchy u pacientů s ischemickou chorobou srdeční [4 6], protože vysoká tuhost myokardu je častěji spojována s její organickou lézí, například u restriktivní kardiomyopatie, infiltrační kardiopatie [7,8]. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční jsou charakterizováni přítomností fokální myokardiální patologie a tvorbou její vysoké tuhosti v důsledku dlouhodobé chronické ischemie a vývoje fibrózy.

Dnes je tedy zcela zřejmé, že existuje negativní vliv ischemie myokardu na proces diastolické výplně levé komory. Proto je vhodné u této kategorie pacientů řešit i otázky diagnostiky zhoršené diastolické funkce..

Diagnostika

Spolu s invazivními metodami výzkumu (ventrikulografie) a radionuklidovými metodami (radionuklidová ventrikulografie) se v posledních letech stává stále důležitější Dopplerova kardiografie [8,11,12]. Dnes je všeobecně přijímáno rozlišovat 2 typy narušené diastolické funkce levé komory podle Dopplerovy kardiografie [8].

Typ 1, u kterého v důsledku narušení rané fáze ventrikulární diastoly klesá rychlost a objem průtoku krve mitrálním foramenem v rané fázi diastoly (E_vrchol) a zvyšují objem a rychlost průtoku krve během síňové systoly (A_vrchol), zatímco dochází k prodloužení doby izometrické relaxace myokardu levé komory (VIRM) a ke zvýšení doby zpomalení (VZ) toku E.

Typ 2, označený jako pseudonormální nebo restriktivní, který předpokládá přítomnost významné tuhosti komorového myokardu, což vede ke zvýšení diastolického tlaku v komorové komoře a poté v síni a tlak v síňové komoře může významně překročit tlak v komorové dutině v čase nástup diastoly druhé, což zajišťuje přítomnost významného tlakového gradientu mezi komorami na začátku diastoly; současně se mění povaha transmisního průtoku krve: E se zvyšuje_vrchol a snižuje A_vrchol, dříve uvedené časové intervaly (VIRM a VZ) se také zkrátí.

Řada autorů navrhuje rozdělit porušení diastolické funkce levé komory na 3 typy: časné, pseudonormální a omezující. E. Braunwald [2] tedy navrhuje odlišit pseudonormální typ poruchy od normy a restriktivního typu na základě trvání doby zpomalení píku E časného naplnění, o kterém je známo, že je zkrácen u pseudonormálních a omezujících typů poruch diastoly. Platnost tohoto přístupu vyvolává pochybnosti s ohledem na dostupnost údajů v literatuře o významném účinku na trvání časových intervalů srdeční frekvence diastoly v době studie..

Jiní autoři poukazují na možnost rozlišení mezi pseudonormálním typem poruchy a normou hodnocením průtoku v plicních žilách. U pseudonormálního typu dochází ke zvýšení tlaku v levé síni, což ovlivňuje povahu plnění levé síně [11].

Úloha a místo barevné Dopplerovy M-modální echokardiografie v diferenciální diagnostice mezi výše uvedenými typy výplně levé komory není dnes zcela jasná. Řada autorů se domnívá, že tato technika pomáhá odlišit pseudonormální typ výplně od restriktivní a normy [1,2], zároveň zůstává otázkou míry a povahy vlivu na přesnost měření v tomto režimu faktory, jako je srdeční frekvence, viskozita krve, stav myokardu levé síně atd. Zdá se, že barevné Dopplerovo mapování v této situaci nemá oproti konvenčnímu Dopplerovu zobrazování žádné zásadní výhody, protože při M-modálním skenování barevného Dopplerova obrazu se měří také výše popsané časové intervaly, což znamená, že vliv všechny dříve zmíněné omezující faktory.

Možnost studia segmentální diastolické funkce pomocí metody Dopplerova zobrazení tkáně s M-modálním skenováním se jeví jako důležitá [8,11]. Použití této metody umožňuje posoudit nejen obecný stav diastolické funkce, ale také povahu relaxace jednotlivých segmentů, což je zvláště důležité při hodnocení vlivu ischemie myokardu na tyto parametry v klidu a při zátěžových testech..

Klinický význam diastolické dysfunkce levé komory a možnost expozice léčivu

IHD je jednou z nejčastějších příčin diastolické dysfunkce levé komory [1,4,6] v důsledku zhoršené časné diastolické relaxace na pozadí akutní nebo chronické ischemie, zvýšené tuhosti myokardu v místě postinfarktové jizvy a tvorby pojivové tkáně na pozadí chronické ischemie. Kromě toho může být zvýšení tuhosti hypertrofovaného intaktního myokardu u pacientů s onemocněním koronárních tepen spojeno s ischemií na pozadí koronární nedostatečnosti v důsledku stenózy tepny zásobující tuto část myokardu a v důsledku relativní koronární nedostatečnosti, která se často vyskytuje při hypertrofii. Je také známo, že může dojít k diastolické dysfunkci, aniž by došlo k narušení systolické funkce levé komory [2,14]. Avšak porušení diastolické funkce, i když v izolované formě, vede k významnému zhoršení centrální hemodynamiky a může přispět k nástupu nebo progresi již existujícího systolického srdečního selhání [11,14].

Prognóza u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, kteří mají diastolickou dysfunkci, je nepříznivější [1,2,14], což činí naléhavý problém jeho korekce..

Několik prací bylo věnováno problematice farmakoterapie diastolické dysfunkce u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Kromě toho dosud neexistuje o této problematice žádná významná studie. Ve vědecké literatuře byly v posledních letech publikovány hlavně experimentální práce na zvířatech, věnované studiu účinku antianginózních léků různých skupin a také ACE inhibitorů (enalapril - SOLVD - vyšetřovatelé) na proces diastolické relaxace myokardu [15,16,17,18]. Podle výsledků těchto studií byla nejvyšší účinnost pozorována při použití antagonistů vápníku, b-blokátorů, ACE inhibitorů. Například E. Omerovic et al. (1999) prokázali pozitivní účinek selektivní b₁-blokátor metoprololu o stavu systolické a diastolické funkce levé komory při infarktu myokardu.

Této problematice jsou věnovány také samostatné klinické práce. A. Tsoukas a kol. (1999), studující účinek kombinované léčby diuretiky a ACE inhibitory na stav centrální hemodynamiky u pacientů s omezujícím typem transmisního průtoku krve a sníženou ejekční frakcí levé komory (
Literatura

1. Barats S.S., Zakroeva A.G. Diastolická dysfunkce srdce z hlediska transmisního průtoku krve a průtoku v plicních žilách: kontroverzní problémy patogeneze, terminologie a klasifikace. Cardiology 1998; 5: 69-76.

2. E. Braunwald ed., Srdeční choroby, 5. vydání, W.B. Společnost Saunders 1997.

3. Caash W.H., Apstein C-S., Levine H.J. et al. Diastolické vlastnosti levé komory. In.- LV - základní a klinické aspekty. Vyd. H.J. Levine. Boston. 1985; 143.

4. Choong C.Y. Levá komora: diastolická funkce - její principy a hodnocení. - Principy a praxe echokardiografie. Vyd. A. Weiman. Philadelphie. Lea a Febiger. 1994; 1721-9.

5. Bonow P.O., Frederick 1.M., Bacliarach S.J. et al. Předsíňová systola a výplň levé komory u Hypertrofické kardiomyopatie: účinek verapamilu. Amer J Cardiology 1983; 51: 1386.

6. Bashchinsky S.E., Osipov M.A. Diagnostická hodnota studie diastolické funkce levé komory během stresové dopplerovské echokardiografie u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Cardiology 1991; 9: 28-31.

7. Bessen M., Gardin J-N. Hodnocení diastolické funkce levé komory. Cardiol Clinics 1990; 18: 315-32.

8. Feigenbaum H. Echokardiografie, 5. vydání, Lea & Ebiger, Philadelphia. 1994; 166-72.189-91.

9. Zhelnov V.V., Pavlova I.F., Simonov V.I., Batishchev A.A. Diastolická funkce levé komory u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Cardiology 1993; 5: 12-4.

10. Dobrotvorskaya T.E., Suprun E.K., Shukov A.A. Vliv enalaprilu na systolickou a diastolickou funkci levé komory při městnavém srdečním selhání. Cardiology 1994; 12: 106-12.

11. Christopher P., Appleton M.D. Dopplerovské stanovení diastolické funkce levé žíly: zdokonalování pokračují. JACC 1993; 21 (7): 1697-700.

12. Cecconi M., Manfrin M., Zanoli R. a kol. Dopplerovské echokardiografické vyhodnocení end-diastolického tlaku levé komory u pacientů s onemocněním koronárních tepen. J Am Soc Echocardiol 1996; 110: 241-50.

13. Castello D., Vaughn M., Dressler F.A. et al. Vztah mezi plicním venózním tokem a plicním tlakem: vliv srdečního výdeje. Amer Heart J 1995; 130: P.127-31.

14. Vasan R.S., Benjamin E.J., Levy D. Městnavé srdeční selhání s normální systolickou funkcí levé komory. Arch Intern Med. 1996: 156: 146-57.

15. Barbier R., Tamborini G., Alioto G., Pepi M. Změny akutního vyplňovacího vzoru selhávající levé komory po kaptoprilu v souvislosti s komorovou strukturou. Cardiology 1996; 87: 153-60.

16. Goldstein S. Beta-blokátory: pohledy na mechanismus účinku u pacientů s dysfunkcí levé komory. J Srdeční selhání. 1996: 13: 115.

17. Poultur H., Rousseau M. F., van Eyll C., et. al. Účinky dlouhodobé léčby enalaprilem na diastolické vlastnosti levé komory u pacientů se sníženou ejekční frakcí. Vyšetřovatelé SOLVD. Circulation 1993 Aug 88: 2481-91

18. Sasaki M., Oki T., Inchi A., Tabata T., et. al. Vztah mezi polymorfismem genu pro enzym konvertující angiotensin a účinky enalaprilu na hypertrofii levé komory a zhoršenou diastolickou výplň u esenciální hypertenze: M-režim a pulzní dopplerovské echokardiografické studie. J Hypertens 1996 14. prosince: 12 1403-8