Demyelinizační proces mozku: co to je, příznaky, léčba

Demyelinizační choroba je patologický proces, který postihuje neurony mozku, míchy, spojený se zničením myelinového obalu. Myelin z vláken CNS se skládá z oligodendrocytů (gliových buněk), tvoří elektricky izolační obal nervových vláken, kryje axony (procesy) neuronů.

Strukturní složení myelinu jsou lipidy (70%) a proteinové sloučeniny (30%). Rychlost přenosu nervových impulsů podél vláken s ochranným obalem je asi 10krát vyšší než u vláken bez něj. Demyelinizační onemocnění je doprovázeno zhoršením vedení impulsů nervového systému vlákny se zničenou membránou.

Co je demyelinizace

Demyelinizační proces v mozku je porucha, která vede k patologické změně struktury nervové tkáně, která často vyvolává výskyt neurologických příznaků, je příčinou invalidity a smrti. Bílá obálka je vícevrstvá buněčná membrána. Bioproudy nejsou schopny překonat myelinový obal.

Elektrické impulsy se přenášejí v oblasti Ranvierova vícenásobného zachycení, kde chybí myelin. Háčky jsou rozmístěny v pravidelných intervalech přibližně 1 mikron. V periferním systému je ochranná membrána vytvořena z lemmocytů (Schwannových buněk). Demyelinace nervových vláken - poškození nervové tkáně, které vede k velkému počtu onemocnění centrálního nervového systému.

Demyelinační ložiska jsou takové strukturní formace v mozku nebo míchě, ve kterých chybí myelin, což vede ke zhoršení přenosu nervových impulsů a poruchám nervového systému jako celku. Průměr ohnisek se výrazně liší, může to být několik milimetrů nebo dosáhnout několika centimetrů.

Druhy demyelinizačních chorob

Klasifikace demyelinizačních chorob naznačuje rozdělení na myelinopatii a myelinoklasticitu. V prvním případě dochází ke zničení myelinu v důsledku narušení tvorby látky, změny její biochemické struktury v důsledku genetických mutací. Jedná se častěji o vrozenou patologii (existuje také získaná forma), jejíž příznaky jsou pozorovány v raném dětství. Dědičné myelinopatie se nazývají leukodystrofie. Získané myelinopatie se v závislosti na příčinách výskytu dělí na typy:

  1. Toxický-dysmetabolický. Souvisí s intoxikací a metabolickými poruchami v těle.
  2. Hypoxicko-ischemická. Vyvíjejte se na pozadí zhoršeného průtoku krve a kyslíkového hladovění tkání dřeně.
  3. Infekční a zánětlivé. Vyvoláno infekčními agens (patogenními nebo oportunními mikroorganismy).
  4. Zánětlivé. Neinfekční etiologie (pokračujte bez účasti infekčního agens).
  5. Traumatický. Vznikají v důsledku mechanického poškození struktur mozku.

U myelinoklastů probíhá syntéza myelinu normálně, membránové buňky jsou ničeny pod vlivem vnějších a vnitřních patogenních faktorů. Rozdělení je libovolné, protože myelinopatie často postupuje pod vlivem negativních vnějších faktorů, zatímco myelinoklastická se obvykle vyskytuje u pacientů s predispozicí k poškození myelinu.

Demyelinizační onemocnění se dělí podle umístění ložisek na typy, které ovlivňují centrální nervový systém nebo periferní nervový systém (PNS). Mezi nemoci, které se vyvíjejí ve strukturách centrálního nervového systému, patří roztroušená skleróza, leukoencefalopatie, leukodystrofie, Balo skleróza (soustředná) a Schilder (difúzní).

Poškození vláknitých obalů v PNS vyvolává rozvoj nemocí: amyotrofie Charcot-Marie-Tooth, Guillain-Barré syndrom. Příklady získaných myelinopatií: Susak a CLIPPERS syndrom. Běžná zánětlivá myelinopatie neinfekční etiologie - roztroušená skleróza.

Do této skupiny patří poměrně vzácné typy sklerózy: diseminovaná encefalomyelitida, pseudotumorální demyelinizace, hemoragická leukoencefalitida, Balo a Schilderova skleróza. Mezi infekční a zánětlivé formy patří HIV encefalitida, sklerotizující panencefalitida, cytomegalovirová encefalitida. Příkladem toxicko-metabolické formy je demyelinizační syndrom osmotického typu, příkladem hypoxicko-ischemické formy je Susakův syndrom.

Hlavní příznaky

Demyelinizace je patologie, která se vždy projevuje jako neurologický deficit, což umožňuje podezření, že proces destrukce myelinu začal, pokud se neurologické příznaky neobjeví bez zjevného důvodu. K demyelinizačnímu procesu vždy dochází za účasti imunitního systému, což vede k atrofii mozkové tkáně - mozku a míchy, expanzi komor.

Příznaky demyelinizace závisí na typu onemocnění, příčinách a lokalizaci fokusu v mozku, míchě nebo ve strukturách PNS. S mírnou lézí míchy (až 20%) mohou příznaky chybět, což je spojeno s plnou kompenzací funkcí. Úkoly přiřazené poškozeným nervovým vláknům provádějí zdravé tkáně. Neurologické příznaky se obvykle objevují, když objem poškozené nervové tkáně přesáhne 50%. Společné znaky:

  • Ataxie (porucha konzistence svalové skupiny).
  • Paréza, paralýza.
  • Svalová hypotenze (svalová slabost).
  • Pseudobulbarův syndrom (dysartrie - porušení výslovnosti v důsledku poruchy inervace prvků řečového aparátu, dysfagie - potíže s polykáním, dysfonie - změna výšky tónu, zabarvení, síla hlasu).
  • Zraková dysfunkce (nystagmus - nedobrovolné vibrace očních bulvy, zhoršení zrakové ostrosti, ztráta zorného pole, rozmazání, rozmazané obrazy, barevné zkreslení).
  • Změny citlivosti kůže, parestézie (necitlivost, brnění, svědění, pálení).
  • Tonické křeče, hlavně v končetinách.
  • Dysfunkce močového měchýře, střev.

Neuropsychologické poruchy jsou spojeny se zhoršením paměti a duševní činnosti, změnami osobnosti a chování. U pacientů se často vyvinou neurózy, demence organického původu, astenický syndrom, deprese, méně často euforie. Pacienti podléhají prudké změně nálady, nemají kritickou analýzu vlastního chování, což na pozadí demence vede k mnoha problémům v každodenním životě.

Příčiny výskytu

Demyelinizační onemocnění postihující centrální a periferní nervový systém se často vyvíjí na pozadí genetické predispozice. Pacienti mají často kombinaci určitých genů, které vyvolávají nesprávnou funkci imunitního systému. Další důvody:

  1. Autoimunitní a genetické patologie.
  2. Užívání antipsychotik (neuroleptik).
  3. Chronická a akutní intoxikace.
  4. Ionizující záření, sluneční záření.
  5. Odložené virové a bakteriální infekce.
  6. Napájecí funkce.

Předpokládá se, že představitelé rasy Caucasoid žijící v severních zeměpisných šířkách jsou nejvíce náchylní k rozvoji patologie. Provokujícími faktory jsou poranění hlavy a páteře, časté stresové situace, špatné návyky. Riziko nemoci zvyšuje očkování proti neštovicím, chřipce, spalničkám, černému kašli, záškrtu, hepatitidě B a dalším infekčním chorobám.

Běžné nemoci

Roztroušená skleróza je demyelinizační, autoimunitní onemocnění s chronickým průběhem, které postihuje hlavní prvky nervového systému (mozek a míchu). V průběhu progrese patologie jsou normální struktury mozku nahrazeny pojivovou tkání. Léze se objevují rozptýleně. Průměrný věk pacientů je 15-40 let. Prevalence - 30-70 případů na 100 tisíc obyvatel.

Hemoragická leukoencefalitida, která se vyskytuje v akutní formě, se vyvíjí v důsledku poškození malých prvků cévního systému. Často je definována jako postinfekční komplikace s výraznou autoimunitní reakcí. Je charakterizován rychlou progresí zánětlivého procesu a četnými fokálními lézemi mozkové tkáně, doprovázenými mozkovým edémem, výskytem ložisek krvácení a nekrózou.

Předchůdcem patologie jsou obvykle nemoci horních cest dýchacích infekční etiologie. Příčinou onemocnění mohou být i viry chřipky a Epstein-Barrové. Obvykle fatální. Smrt nastává v důsledku mozkového edému během 3-4 dnů od okamžiku, kdy se objeví první příznaky.

Pro nekrotizující encefalopatii je v akutní formě charakteristické multifokální, symetrické poškození struktur mozku demyelinizující povahy. Je doprovázen edémem tkáně, nekrózou a výskytem ložisek krvácení. Na rozdíl od hemoragické leukoencefalitidy nejsou buňky indikující zánětlivý proces - neutrofily nalezeny.

Často se vyvíjí na pozadí virové infekce, projevuje se epileptickými záchvaty a zakalením vědomí. V mozkomíšním moku není pleocytóza (abnormálně zvýšená koncentrace lymfocytů), zvyšuje se koncentrace proteinových sloučenin. V krevním séru je detekována zvýšená koncentrace aminotransferázy. Vyvíjí se sporadicky (jednotlivě) nebo v důsledku dědičné genové mutace.

Pseudotumorózní demyelinizace se projevuje obecnými mozkovými a fokálními mozkovými příznaky. V 70% případů je doprovázen edémem míchy se zvýšením hodnot intrakraniálního tlaku. Demyelinační léze se nacházejí v bílé hmotě během MRI vyšetření mozku pomocí kontrastní látky.

Balo skleróza (soustředná) se projevuje bolestí v oblasti hlavy, patologickými změnami chování, kognitivními poruchami, epileptickými záchvaty, hemisyndromy (neurologické poruchy v jedné polovině těla). Průběh patologie klinicky připomíná vývoj intracerebrálního nádoru. Tkáňové léze jsou častější v bílé hmotě.

V mozkomíšním moku je lymfocytární pleocytóza, zvýšená koncentrace proteinových sloučenin. Přítomnost oligoklonálních protilátek je často pozorována v menším množství než u normální roztroušené sklerózy. MRI vyšetření vykazuje známky poškození mozku typické pro roztroušenou sklerózu.

Obrázky jasně ukazují více prstencovitých ohnisek demyelinizace v bílé hmotě, častěji v čelních lalocích mozku, obklopených charakteristickými oblastmi remyelinizace (obnovení normálního myelinu). Ve většině případů dochází k úmrtí během několika týdnů nebo měsíců od akutního průběhu patologie. Při včasné diagnóze je prognóza příznivější.

Diagnostika

Při absenci charakteristických příznaků v raných fázích kurzu se léze bílé hmoty často stávají náhodným nálezem během diagnostického vyšetření z jiného důvodu. Během osobního vyšetření neurologem na stupnici FSS (stav funkčních systémů) se stanoví stupeň poškození vodivých funkcí mozku.

Hlavní metodou instrumentální diagnostiky je neuroimaging. Ohniska demyelinizace umístěná v mozku jsou detekována hlavně pomocí MRI; na obrázcích jsou jasně viditelné oblasti postižené tkáně o průměru nejméně 3 mm. Demyelinační ložiska ve strukturách PNS jsou detekována během elektromyografie. Angiografie ukazuje stupeň poškození cév.

Metody léčby

Nemoc je nevyléčitelná. Úsilí lékařů je zaměřeno na eliminaci příznaků a zlepšení kvality života pacienta. Léčba demyelinizačních onemocnění postihujících mozek je předepsána v závislosti na typu a povaze kurzu. Obvykle se zobrazují léčiva, která neutralizují projevy neurologických syndromů. Symptomatická léčba zahrnuje léky:

  1. Léky proti bolesti.
  2. Sedativa, sedativa.
  3. Neuroprotektivní, nootropní.

Pulzní terapie kortikosteroidy se používá k léčbě rychle progresivních forem roztroušené sklerózy. Intravenózní podání velkých dávek léčiva často nedává požadovaný výsledek. V případě pozitivní reakce po intravenózním podání se kortikosteroidy podávají orálně, aby se zabránilo relapsu. Kortikosteroidy lze kombinovat s jinými imunosupresivními (imunosupresivními) léky a cytostatiky.

Ve 40% případů reagují pacienti rezistentní na léčbu kortikosteroidy pozitivně na plazmaferézu (odběr, čištění a opětovné zavedení krve do krevního řečiště). Jsou popsány případy účinné léčby Balo sklerózy lidskými imunoglobuliny. Terapie lidovými prostředky je neúčinná. Souběžně s léčbou drogami je pacientovi zobrazena strava, fyzioterapie, masáže, terapeutická gymnastika.

Předpověď

Prognóza přežití závisí na typu patologie, povaze průběhu a rozsahu poškození dřeně. Možné částečné nebo úplné obnovení mozkových funkcí.

Demyelinizační onemocnění postihující struktury centrálního nervového systému a PNS jsou spojena se zničením pláště obklopujícího nervová vlákna. V počátečních stádiích může být onemocnění asymptomatické. Prognóza je příznivější při včasné diagnóze. Nemoc nelze zcela vyléčit, často vede k invaliditě a smrti pacienta.

Roztroušená skleróza a další demyelinizace

MRI mozku. T2-vážená axiální MRI. Roztroušená skleróza. Zpracování barev obrazu.

Demyelinizace je destrukce axonového pláště, proces nervové buňky. Myelinové pouzdro hraje roli „izolace drátu“. Pokud je narušeno, je narušena vodivost elektrického impulzu.
Demyelinizační onemocnění jsou virového původu a probíhají autoimunitním způsobem. To znamená, že virus vyvolává pouze selhání imunitního systému. Existují 3 hlavní demyelinizační onemocnění - roztroušená skleróza, akutní diseminující encefalomyelitida a progresivní multifokální leukoencefalopatie. MRI Petrohrad má mnoho center, kde je detekována roztroušená skleróza. MRI v Petrohradě demyelinizace na našich klinikách zaujímá velké místo, identifikujeme tyto procesy jak ve Výzkumném ústavu neurochirurgie A.L.Polenova, tak na otevřené MRI.
Roztroušená skleróza (roztroušená skleróza, MS) je autoimunitní demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému. Proces spočívá v lokální destrukci myelinu, poškození axonů, glióze a tvorbě plaku.
Četnost je asi 2 na 1000 obyvatel. Poměr M: F je 1: 2. Věk pacientů je od 2 do 74 let. U dětí a lidí nad 50 let je však onemocnění vzácné, maximální frekvence je 35 let. První záchvat roztroušené sklerózy se obvykle vyskytuje přibližně za 20 let.
Klinika: Je známo několik variant průběhu MS. Obvykle zvlněná, s progresivními neurologickými deficity od relapsu k relapsu. Klinické příznaky - smyslové a pohybové poruchy, poruchy zraku, poruchy pánve (80%).
Kritéria pro stanovení diagnózy byla navržena různými autory. Všechny jsou založeny na výsledcích MRI mozku. Hlavní věcí pro diagnózu je přítomnost několika (od 2 do 9) ložisek obvykle umístěných na MRI. Lokalizace ohnisek může být jakákoli, ale typická - dolní třetina corpus callosum, periventrikulárně (kolem komor mozku), kmen, mícha. Tvar lézí je kulatý a vejčitý, směrovaný radiálně z komor na sagitální (laterální) MRI („prst“ nebo Dawsonův příznak), který odráží perivenulární (kolem žil) proces. Existuje mnoho návrhů na hodnocení činnosti procesu. Bohužel jsou všechny metody hodnocení činnosti vysoce nespolehlivé. Okraje aktivních ohnisek jsou obvykle nejasné a je zaznamenán slabý kontrast. Citlivost a specificita MRI v nejranějších stádiích je 70-80%. Po velmi krátké době průběhu onemocnění se však přesnost MRI již blíží 100%.

MRI mozku. T2-vážená axiální MRI. Roztroušená skleróza, Balo koncentrický typ.

MRI mozku, stejný pacient. Difúzní vážené MRI.


Akutní diseminující encefalomyelitida (postinfekční encefalitida) je autoimunitní onemocnění, ke kterému dochází po virové infekci nebo očkování (3–6% případů). Patofyziologie ADEM je velmi podobná časným stádiím roztroušené sklerózy..
Četnost je asi 1 na 100 tisíc obyvatel. Věk nemocných může být jakýkoli, ale 80% nemocných jsou děti do 10 let. Latence (období od infekce po první projevy nemoci) se pohybuje od 2 do 20 dnů. Nástup onemocnění je akutní ve formě horečky, poruchy vědomí, letargie, záchvatů (25%), může se jednat o optickou neuritidu, hemiparézu, ataxii (nestabilitu). Laboratorní testy jsou nespecifické. Úmrtnost, i při obvyklém průběhu, je 10–30%. Varianta onemocnění je hyperakutní hemoragická ADEM se zvláště vysokou úmrtností. Při mírném průběhu onemocnění je pozorováno úplné uzdravení..
Citlivost MRI v ADEM je 80-90% a u některých pacientů jsou změny detekovány pouze měsíc po nástupu příznaků. Známky MR ukazují demyelinaci - mnohonásobná asymetrická, často splývající ohniska. V ohniskách jsou krvácení. Lokalizace je na rozdíl od PC libovolná. V prvních 1,5-2 měsících se počet ohnisek zvyšuje. Charakteristickým znakem ADEM je zmizení lézí, které se zotavují, což trvá několik měsíců.


Progresivní multifokální leukoencefalopatie (PML) je demyelinizační onemocnění virové etiologie, které se vyvíjí na pozadí imunodeficience. PML je běžnou komplikací AIDS, představuje 1–4% úmrtí na AIDS. Etiologie PML je na rozdíl od MS dobře známá - onemocnění je způsobeno virem JC ze skupiny papovavirů; jedná se o reaktivaci latentní („spící“) infekce na pozadí imunodeficience. Virus infikuje oligodendrocyty (buňky, které produkují myelinový obal nervu), ničí je, což vede k demyelinaci. Klinické projevy se zvyšují postupně, od drobných neurologických poruch po poruchy vědomí a smrt během 9-12 měsíců.
MRI odhaluje asymetrické oblasti demyelinizace, zejména v parietálních a okcipitálních lalocích. Často odtékají a šíří se do subkortikálních zón..

Demyelinizační choroba

Demyelinizační choroba je patologický proces destrukce myelinového obalu, při kterém jsou ovlivňovány neurony v mozku a míchě. V tomto případě se vodivost impulsů v nervovém systému zhoršuje. Toto onemocnění je charakterizováno destrukcí mozkového myelinu. Tento nebezpečný stav má vliv na fungování celého těla. Toto onemocnění se vyskytuje se stejnou frekvencí u dospělých i dětí. Moderní medicína nemá prostředky k úplnému vyléčení této nemoci. Může to být jen oslabeno a zpomaleno..

Demyelinizace

Demyelinizující onemocnění mozku podle ICD-10 má kódy G35, G36 a G77. Proces způsobený poškozením nervové tkáně negativně ovlivňuje fungování celého organismu jako celku. Některá nervová zakončení jsou pokryta myelinovým obalem, který plní v těle důležité funkce. Například myelin poskytuje rychlý přenos elektrických impulsů, a proto, pokud je tento proces narušen, trpí celý systém. Myelin se skládá z lipidů a proteinových sloučenin v poměru 70/30.

Názor odborníka

Autor: Daria Olegovna Gromova

Neurolog

Nejběžnější demyelinizační poruchou mozku je roztroušená skleróza. Jeho příznaky jsou velmi různorodé, takže pacient zřídka okamžitě přijde k neurologovi. Snížené vidění, necitlivost končetin, problémy s motorikou - různí lékaři dávají různá doporučení, i když stačí poslat pacienta na MRI a laboratorní testy, které potvrdí obavy nebo vylučují mozkové choroby.

Demyelinizační onemocnění není jen roztroušená skleróza, je to také optika neuromyelitidy a akutní diseminovaná encefalomyelitida. Tyto nemoci se neléčí, ale jejich vývoj lze zpomalit. Lékaři obecně dávají příznivou prognózu léčby těchto patologií. Diagnóza roztroušené sklerózy je nyní častější, ale samotné onemocnění je snazší než před 30–40 lety.

Díky moderním metodám terapie a výzkumu je zhruba v polovině případů pozorován benigní průběh - pacienti si plně zachovávají schopnost pracovat, mít rodiny, porodit děti. Existují určitá omezení, například je zakázáno navštívit lázně a sauny, dlouhodobé vystavení slunci, ale jinak je zachován životní styl, nejsou nutné žádné zvláštní diety.

Rozvojové mechanismy

Nervový systém je rozdělen na centrální a periferní část. Regulační mechanismus mezi nimi funguje následovně: impulsy z receptorů periferního systému se přenášejí do nervových center míchy a odtud do mozku. Narušení tohoto složitého mechanismu způsobuje demyelinaci.

Nervová vlákna jsou pokryta myelinovým obalem. V důsledku uvažovaného patologického procesu je tato membrána zničena a na jejím místě je vytvořena vláknitá tkáň. Ona zase nemůže vést nervové impulsy. Při absenci nervových impulzů je práce všech orgánů narušena, protože mozek nemůže vydávat příkazy.

Příčiny

Demyelinizační onemocnění mozku se vyznačují poškozením periferního a centrálního nervového systému. Nejčastěji se vyskytují na pozadí genetické predispozice. Stává se také, že kombinace určitých genů vyvolává poruchy ve fungování imunitního systému. Existují další příčiny demyelinizačních onemocnění:

  • stav chronické nebo akutní intoxikace;
  • solární radiace;
  • ionizující radiace;
  • autoimunitní procesy v těle a genetické patologie;
  • komplikace bakteriálních a virových infekcí;
  • nesprávná výživa.

Nejcitlivější k této patologii je bělošská rasa, zejména ti její zástupci, kteří žijí v severních zeměpisných šířkách. Tento typ onemocnění může být vyvolán traumatem hlavy nebo páteře, depresí, špatnými návyky. Některé typy vakcín se také mohou stát spouštěčem nástupu rozvoje těchto patologií. To zahrnuje očkování proti spalničkám, neštovicím, záškrtu, chřipce, černému kašli, hepatitidě B.

Klasifikace

Demyelinizační onemocnění nervového systému se dělí na různé typy na základě destrukce myelinového obalu. V tomto ohledu je patologie, kterou je třeba brát v úvahu, vhodně rozdělena na roztroušenou sklerózu, Marburgovu chorobu, Devikovu chorobu, progresivní multifokální leukoencefalopatii a Guillain-Barrého syndrom..

Roztroušená skleróza

Roztroušená skleróza je charakterizována jako závažné chronické a desimunitní neurodegenerativní onemocnění centrálního nervového systému, náchylné k progresi. Ve většině případů se onemocnění vyskytuje v mladém věku a téměř vždy vede k invaliditě. Toto demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému podle ICD-10 kód G35.

V současné době nejsou plně pochopeny příčiny rozvoje roztroušené sklerózy. Většina vědců inklinuje k multifaktoriální teorii vývoje tohoto onemocnění, když se kombinuje genetická predispozice a vnější faktory. Mezi tyto patří:

  • infekční choroby;
  • stav chronické intoxikace;
  • užívání určitých léků;
  • změna bydliště s prudkou změnou klimatu;
  • nedostatek vlákniny a kalorická strava.

Vztah mezi příznaky roztroušené sklerózy a stadiem onemocnění není vždy možné vysledovat. Patologie může mít zvlněný průběh. Exacerbace a remise lze opakovat v různých intervalech. Rysem roztroušené sklerózy je, že každá nová exacerbace má závažnější průběh ve srovnání s předchozí.

Progresi roztroušené sklerózy charakterizuje vývoj následujících příznaků:

  • poruchy citlivosti (husí kůže, necitlivost, brnění, pálení, svědění);
  • zhoršení zraku (narušení barevného podání, snížení zrakové ostrosti, rozmazané obrázky);
  • chvění končetin nebo kmene;
  • bolesti hlavy;
  • poruchy řeči a potíže s polykáním;
  • svalové křeče;
  • změny chůze;
  • kognitivní porucha;
  • nesnášenlivost tepla;
  • závrať;
  • chronická únava;
  • porušení libida;
  • úzkost a deprese;
  • nestabilita stolice;
  • nespavost;
  • autonomní poruchy.

Existují také sekundární příznaky roztroušené sklerózy. Naznačují komplikace nemoci. Demyelinační ohniska v mozku se stanoví pomocí magnetické rezonance, včetně zavedení kontrastní látky.

Roztroušená skleróza je léčena metodami, jako jsou:

  • plazmaferéza;
  • užívání cytostatik;
  • jmenování imunosupresiv;
  • použití imunomodulátorů;
  • užívání beta interferonů;
  • hormonální terapie.
  • symptomatická léčba s jmenováním antioxidantů, nootropik a vitamínů.

Během období remise se pacientům předvádí lázeňská léčba, masáže, fyzioterapeutická cvičení. V takovém případě by měly být vyloučeny všechny tepelné postupy. Ke zmírnění příznaků onemocnění jsou předepsány léky: snížení svalového tonusu, odstranění třesu, normalizace močení, stabilizace emočního pozadí, antikonvulziva.

Roztroušená skleróza patří do kategorie nevyléčitelných nemocí. Proto jsou tyto metody léčby zaměřeny na snížení projevů a zlepšení kvality života pacienta. Očekávaná délka života pacientů s takovým onemocněním závisí na povaze patologie..

Marburgova nemoc

Hemoragická horečka nebo Marburgova choroba je akutní infekční patologie způsobená virem Marburg. Vstupuje do těla poškozenou kůží a sliznicemi očí a úst.

Infekce probíhá prostřednictvím vzdušných kapiček a sexuálně. Kromě toho se můžete nakazit krví a jinými sekrety pacienta. Poté, co člověk onemocní touto chorobou, vyvine si trvalou a dlouhodobou imunitu. V praxi se s opětovnou infekcí nesetkala. Pacient s hemoragickou horečkou v Marburgu má nekrózu a ložiska krvácení v játrech, myokardu, plicích, nadledvinách, ledvinách, slezině a dalších orgánech.

Symptomatologie onemocnění závisí na stadiu patologického procesu. Inkubační doba trvá od 2 do 16 dnů. Onemocnění má akutní nástup a je charakterizováno zvýšením tělesné teploty na vysokou úroveň. Spolu s teplotou se mohou objevit zimnice. Příznaky intoxikace, jako je únava, bolesti hlavy, bolesti svalů a kloubů, intoxikace a dehydratace, se zvyšují. Za 2–3 dny poté se připojí porucha funkce gastrointestinálního traktu a hemoragický syndrom. V oblasti hrudníku se objeví bodavá bolest, která se během dýchání zesiluje. Kromě toho může mít pacient suchý kašel a retrosternální bolesti při šití. Bolest se může rozšířit do oblasti krku. Sliznice hltanu zčervená. Téměř všichni pacienti měli průjem, který trval téměř 7 dní. Charakteristickým rysem tohoto onemocnění je vyrážka podobná spalničkám na kmeni..

Všechny příznaky se do konce prvního týdne zhoršují. Může se také objevit krvácení z nosu, gastrointestinálního traktu, genitálního traktu. Na začátku 2 týdnů dosáhnou všechny příznaky intoxikace svého maxima. V tomto případě jsou možné křeče a ztráta vědomí. Podle krevního testu dochází ke specifickým změnám: trombocytopenie, poikilocytóza, anisocytóza, zrnitost erytrocytů.

Pokud má osoba podezření na Marburgovu chorobu, je naléhavě hospitalizována na oddělení infekčních nemocí a musí být držena v izolované krabici. Období zotavení může trvat až 21-28 dní..

Devikova nemoc

Optikomomyelitida nebo Devikova choroba v chronickém obrazu je podobná roztroušené skleróze. Jedná se o autoimunitní onemocnění, jehož příčiny dosud nebyly objasněny. Zvýšení propustnosti bariéry mezi mozkovými pleny a plavidlem je označováno jako jeden z důvodů jejího vývoje..

Některá autoimunitní onemocnění mohou vyvolat progresi Devikovy choroby:

  • revmatoidní artritida;
  • systémový lupus erythematodes;
  • Sjogrenův syndrom;
  • dermatomyositida;
  • trombocytopenická purpura.

Nemoc má specifické příznaky. Klinické projevy jsou způsobeny narušenými vodivými impulsy. Kromě toho je ovlivněn zrakový nerv a tkáň míchy. Ve většině případů se onemocnění prohlašuje za zrakové postižení:

  • závoj před očima;
  • bolest v očních důlcích;
  • rozmazané vidění.

S progresí onemocnění a absencí adekvátní léčby hrozí pacientovi úplná ztráta zraku. V některých případech mohou příznaky ustoupit s částečným obnovením očních funkcí. Někdy se stává, že myelitida předchází neuritidě.

Optika neuromyelitidy má dvě varianty kurzu: progresivní nárůst symptomů se současným poškozením centrálního nervového systému. Ve vzácných případech dochází k monofázickému průběhu onemocnění. Je charakterizován stálým pokrokem a zhoršováním příznaků. V takovém případě se zvyšuje riziko úmrtí. Při správné léčbě se patologický proces zpomaluje, ale není zaručeno úplné uzdravení..

Druhá možnost, nejběžnější, je charakterizována střídavými změnami remise a exacerbace a je označována pojmem „opakující se kurz“. Je také doprovázeno poškozením zraku a dysfunkcí míchy. Během období remise se člověk cítí zdravý.

Provádí se soubor opatření k identifikaci Devikovy choroby. Kromě standardních diagnostických postupů se provádí lumbální punkce s analýzou mozkomíšního moku, oftalmoskopií a MRI páteře a mozku.

Léčba Devikovy choroby je dlouhá a obtížná. Hlavním úkolem je zpomalit progresi onemocnění a zlepšit kvalitu života pacienta. V rámci farmakoterapie se používají glukokortikosteroidy, svalové relaxanci, antidepresiva a centrálně působící léky proti bolesti. V závažných případech může pacient čelit komplikacím, jako je paralýza nohou, slepota nebo přetrvávající dysfunkce pánevních orgánů. Při včasné a správné léčbě je zaručeno úplné uzdravení.

Progresivní multifokální leukoencefalopatie

Lidé s imunitní nedostatečností mohou mít progresivní multifokální multifokální leukoencefalopatii. Jedná se o infekční onemocnění vyvolané penetrací viru JC, který patří do rodiny Poliomavirus. Rysem patologie je, že dochází k asymetrickému a multifokálnímu poškození mozku. Virus ovlivňuje membrány nervových zakončení, sestávající z myelinu. Toto onemocnění proto patří do skupiny demyelinizačních patologií..

Téměř 85% pacientů s touto diagnózou je nakaženo AIDS nebo HIV. Riziková skupina zahrnuje pacienty se zhoubnými nádory.

Hlavní příznaky onemocnění:

  • změny nálady;
  • zrakové postižení;
  • parestézie a paralýza;
  • zhoršení paměti.

Guillain-Barrého syndrom

Akutní zánětlivé onemocnění charakterizované „demyelinizační polyradikuloneuropatií“. Je založen na autoimunitních procesech. Onemocnění se projevuje smyslovými poruchami, svalovou slabostí a bolestí. Je charakterizována hypotenzí a poruchou šlachových reflexů. Může také dojít k selhání dýchání..

Všichni pacienti s touto diagnózou by měli být přijati na jednotku intenzivní péče. Vzhledem k tomu, že existuje riziko rozvoje respiračního selhání a může být nutné připojit se k ventilátoru, měla by na oddělení být jednotka intenzivní péče. Pacienti také potřebují náležitou péči s prevencí dekubitů a tromboembolismu. Je také nutné zastavit autoimunitní proces. Za tímto účelem se používá plazmaferéza a pulzní terapie imunoglobuliny. Úplné uzdravení pacientů s touto diagnózou by se mělo očekávat během 6-12 měsíců. Úmrtí jsou způsobena pneumonií, respiračním selháním a plicní embolií.

Příznaky

Demyelinizace se vždy projevuje jako neurologický deficit. Toto znamení označuje začátek procesu ničení myelinu. Zapojen je také imunitní systém. Pozorovány jsou také tkáně mozku - spinální a cerebrální atrofie a expanze komor.

Projevy demyelinizace závisí na typu onemocnění, kauzálních faktorech a lokalizaci ohniska. Příznaky mohou chybět, pokud je léze míchy nevýznamná, a to až 20%. To je způsobeno kompenzační funkcí: zdravé mozkové tkáně plní úkoly postižených ložisek. Neurologické příznaky jsou vzácné - pouze pokud je poškozeno více než 50% nervové tkáně.

Toto jsou běžné příznaky demyelinizačních onemocnění mozku:

  • ochrnutí;
  • omezená pohyblivost svalů;
  • tonické křeče končetin;
  • porušení fungování střev a močového měchýře;
  • pseudobulbarový syndrom (zhoršená výslovnost zvuků, potíže s polykáním, změna hlasu);
  • porušení jemné motoriky rukou;
  • necitlivost kůže a brnění;
  • vizuální dysfunkce (snížená zraková ostrost, rozmazané obrazy, kolísání očních bulv, barevné zkreslení).

Neuropsychologické poruchy charakteristické pro uvažovanou patologii jsou způsobeny poruchou paměti a snížením duševní aktivity, jakož i změnami chování a osobními vlastnostmi. To se projevuje rozvojem neuróz, depresí, demencí organické geneze, emočními změnami, těžkou slabostí a sníženou výkonností.

Diagnostika

Počáteční fáze patologie s absencí charakteristických příznaků je náhodně objevena během diagnostického vyšetření z jiného důvodu. K potvrzení diagnózy se provede neuroimaging a neurolog také určí stupeň narušení funkce mozku. Hlavní diagnostickou metodou je zobrazování magnetickou rezonancí. Na obrázcích můžete jasně vidět oblasti postižené tkáně. Pokud děláte angiografii, můžete určit stupeň poškození cév.

Léčba

Demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému je kategorizováno jako nevyléčitelné. Terapeutická opatření jsou zaměřena na zlepšení kvality života pacienta a eliminaci příznaků. Pro symptomatickou terapii jmenujte:

  • analgetika;
  • sedativa;
  • nootropika;
  • svalové relaxanci;
  • protizánětlivé léky;
  • neuroprotektivní léky.

Předpověď

Prognóza týkající se života pacienta přímo závisí na povaze průběhu onemocnění, typu patologie a objemu postižené mozkové tkáně. Pokud byla nemoc diagnostikována v rané fázi a byla zahájena adekvátní léčba, je prognóza do života příznivá. Nemoc však nelze zcela vyléčit. Může to vést k invaliditě nebo smrti.

Demyelinační ložiska na MRI: roztroušená skleróza nebo ne?

Naším úkolem je na to přijít.

Demyelinační ohniska na MRI: co to může být

Těžiště demyelinizace v látce mozku nebo míchy je oblast, kde kdysi byla nebo v současné době prochází zánětlivým procesem s destrukcí myelinu - pláště vodivých nervových drah. Více o demyelinaci

Pokud jsou ložiska demyelinizace nalezena v mozku nebo míše, je třeba nejprve zjistit povahu ohnisek, míru jejich nebezpečí a přítomnost / nepřítomnost nutnosti léčby. K objasnění diagnózy vám nabídneme vyšetření neurologem a výzkum neuroinfekcí, autoimunitních procesů (roztroušená skleróza, autoimunitní encefalomyelitida), revmatických onemocnění mozku a / nebo míchy. Výsledky těchto studií objasní situaci a v případě potřeby pomohou správně navrhnout léčbu..

Jaké nálezy jsou možné:

  1. Odložená a dříve dokončená (i v dětství) demyelinizace je neuroinfekce nebo abnormální reakce na očkování nebo nějaký jiný dokončený zánětlivý proces. V tomto případě mohou ložiska demyelinizace přetrvávat po celý život, aniž by představovala nebezpečí. Tato situace obvykle nevyžaduje léčbu..
  2. Současný demyelinizační zánětlivý proces v aktivní fázi nebo ve fázi dočasného zadržení - remise. Takový zánětlivý proces může být způsoben buď nadměrnou agresí imunitního systému, když jsou myelinové proteiny mylně imunním systémem rozpoznány jako cizí a nebezpečné, nebo neuroinfekcí nebo kombinací obou procesů. V tomto případě vám nabídneme léčbu, a pokud je to možné, urgentní - mluvíme o ztrátě pracovní tkáně mozku a / nebo míchy. Přečtěte si více o urgentní léčbě záchvatu roztroušené sklerózy
Demyelinační ohniska na MR před a po léčbě.
Po 4 měsících od začátku léčby je viditelný pokles lézí - remyelinizace
(diagnóza - roztroušená skleróza, postupující na pozadí infekce virem
Epstein-Barr, Mycoplasma a Chlamyia). Čím dříve je léčba zahájena, tím
lepší prognóza pro zotavení.
Těžiště demyelinizace v látce míchy

Jsou ložiska demyelinizace aktivní nebo ne? MRI mozku s kontrastem, oligoklonální IgG v mozkomíšním moku a krvi

Přítomnost / nepřítomnost aktivity demyelinačních ložisek v současné době může hodně objasnit diagnózu a indikovat naléhavost léčby. Na co se aktivně zaměřuje demyelinizace: jedná se o oblast v mozku nebo míše, kde v současné době probíhá aktivní proces ničení myelinu (exacerbace nebo debut demyelinizačního onemocnění).

Odpověď o původu a aktivitě demyelinačních ložisek v mozkové látce může poskytnout MRI s kontrastem gadolinia. Léze, u nichž právě probíhá demyelinizace, akumulují kontrastní látku, což je viditelné na MRI.

Ložiska demyelinizace však akumulují kontrast pouze během období aktivního zánětu a ve fázi remise (dočasné zastavení onemocnění) je možný falešně negativní výsledek. V tomto případě lze diagnózu vyjasnit vyšetřením oligoklonálního IgG v mozkomíšním moku a krvi. Oligoklonální IgG poskytuje informace o přítomnosti / nepřítomnosti zvýšené aktivity imunitního systému v mozku a míchě.

S dostatečnou mírou spolehlivosti jsou výsledky studie oligoklonálních IgG a MRI s kontrastem interpretovány takto:

  • V současné době neexistuje demyelinizační onemocnění - ložiska demyelinizace nehromadí kontrast na MRI, oligoklonální IgG je normální. Léčba pravděpodobně nebude nutná.
  • Existuje současné demyelinizační onemocnění, ale v tuto chvíli je neaktivní (remise) - během MRI se kontrast nehromadí v ložiscích demyelinizace, zvyšuje se oligoklonální IgG v mozkomíšním moku. Vyžaduje plánované ošetření.
  • Existuje současné demyelinizační onemocnění a v tuto chvíli je aktivní (exacerbace nebo debut) - ložiska demyelinizace akumulují kontrast na MRI, zvyšuje se oligoklonální IgG v mozkomíšním moku. V tomto případě vám nabídneme urgentní léčbu - musíte zastavit proces ničení mozkové tkáně. Přečtěte si více o urgentní léčbě záchvatu roztroušené sklerózy

Jak bude provedeno vyšetření, pokud budou nalezena ložiska demyelinizace v mozku nebo míše

  • Podrobné neurologické vyšetření. Roztroušená skleróza a další demyelinizační onemocnění mají odlišné příznaky. Tato porušení reflexů, citlivosti, koordinace, gnózy, praxe atd. podle určitého schématu. Neurologické vyšetření pomáhá zúžit vyhledávání, zkrátit dobu vyšetření a snížit náklady na diagnostiku.
  • Laboratorní vyšetření. Jedná se o testy na neuroinfekci, autoimunitní onemocnění, imunologické studie. Toto jsou obvykle některé ze studií na této stránce..
  • Studium evokovaných potenciálů je součástí standardu vyšetření demyelinizačních chorob, vč. při potvrzení diagnózy roztroušené sklerózy.
  • Elektroneuromyografie (ENMG) je soubor metod pro studium vedení nervové excitace podél cest nervového systému (mozek - mícha - periferní nervy - svaly). Často je to ENMG, která přináší konečnou jasnost diagnózy, když jsou detekována ložiska demyelinizace v mozku nebo míše..
Klinické vyšetření neurologem pro podezření na roztroušenou sklerózu.
Testování reflexů, citlivosti, koordinace atd..

Pokud jsou ložiska demyelinizace aktivní (akumulují kontrast), pokud narůstají neurologické příznaky, okamžitě nabídneme léčbu. V této situaci je nutné naléhavě zastavit destrukci mozku a / nebo míchy. V průběhu léčby objasníme diagnózu a jakmile je diagnóza jasná, nabídneme vám plánovanou léčbu na základě výsledků diagnózy. Pokud v tuto chvíli nedochází k aktivní demyelinaci, je čas klidně pochopit, co se děje. Získané údaje z výzkumu pomáhají pochopit příčinu demyelinizace a tvoří základ léčebného režimu..

Má praktický smysl určit obsah myelinového základního proteinu a myelinové protilátky? Obvykle ne. Proč:

  • V případě infekčního, revmatického nebo dokonce traumatického poškození nervového systému může dojít ke zničení myelinu, bude nutná jeho likvidace a protilátky proti jeho proteinům se mohou přirozeně zvyšovat. V těchto případech není spolehlivě možné rozlišit diagnózu..
  • Imunitní agresi nelze namířit proti hlavnímu proteinu myelinu, ale proti jeho dalším proteinům (možná několika najednou), jejichž molekulární struktura je zcela odlišná. V tomto případě nebude existovat vysoká hladina protilátek proti základnímu proteinu myelinu, a to navzdory současné demyelinaci.

Revmatické onemocnění s postižením mozku může napodobovat roztroušenou sklerózu

Chronická autoimunitní onemocnění mohou být dlouhodobá, latentní a mohou se podobat MRI obrazu roztroušené sklerózy. Nejprve je třeba mít na paměti vaskulitidu a systémový lupus erythematodes..

Vaskulitida je útok imunitního systému na krevní cévy vlastního těla. Je doprovázeno vykrvácením tkáně napájené postiženou cévou. U vaskulitidy se vyskytují charakteristické změny v krevních testech (protilátky proti cytoplazmě neutrofilů) a navíc lze ložiska vaskulitidy na kůži někdy detekovat jednoduchým vyšetřením. Systémový lupus erythematodes se může objevit při autoimunitním poškození mozku a periferních nervů. Léčba revmatických onemocnění, roztroušené sklerózy a dalších demyelinizačních onemocnění je strukturována odlišně, proto je zde velmi důležitá správná diagnóza..

Využití MRI v diagnostice vzácných forem roztroušené sklerózy

MRI v diagnostice vzácných forem roztroušené sklerózy

V tomto článku vám řekneme o MRI diagnostice následujících onemocnění:
1. Opticomyelitis Devik
2. Baloova soustředná skleróza
3. Nemoc z Marburgu
4. Difúzní skleróza (Schilderova leukoencefalitida)
5. Tumor-like MS
6. Zánětlivá pseudotumorózní demyelinizace

Opticomyelitis Devik

Jedná se o zánětlivé demyelinizační onemocnění centrálního nervového systému..

Vyskytuje se 9krát častěji u žen, průměrný věk debutu je 39 let, děti a starší lidé mohou onemocnět. Častější u zástupců žluté rasy.

Po 5 letech nemoci je více než 50% pacientů slepých na jedno a obě oči nebo potřebuje podporu při chůzi.

Pětiletá míra přežití - 68%, hlavní příčinou úmrtí je neurogenní respirační selhání

Klinický obraz těžké bilaterální neuritidy optického nervu a akutní příčné myelitidy, vyvíjející se ne současně, ale častěji postupně po několika týdnech nebo měsících

Rozsáhlé oblasti demyelinizace v krční míchě se mohou rozšířit až do trupu a způsobit nevolnost a neurogenní respirační selhání

  • Optická neuritida;
  • Akutní myelitida.

Pomocná kritéria (minimálně 2 ze 3):

Prodloužená léze v míše na MRI, velikost 3 nebo více segmentů obratlů

Ohniskové změny v mozku, které nesplňují kritéria MRI pro roztroušenou sklerózu

Séropozitivní stav pro NMO IgG

Balo koncentrická skleróza

Akutní a rychlý průběh smrtelných příznaků během několika týdnů nebo měsíců.

Pozorováno ve věku 20-50 let. Popsáno ne více než 60 případů, častější na Filipínách a v Číně.

Příznaky jsou způsobeny poškozením bílé hmoty mozkových hemisfér. Na rozdíl od klasických MS není ovlivněn trup, mozeček, optické chiasma a mícha.

Projevují se příznaky zvýšeného intrakraniálního tlaku, bolesti hlavy, poruchy vědomí, epileptické záchvaty, afázie, hrubá kognitivní dysfunkce.

Je charakterizován velkými soustřednými plaky, ve kterých se prstencovitým způsobem střídají vrstvy částečně neporušeného a zničeného myelinu. Axiální válce axonů jsou zachovány.

Kromě soustředných plaků existují také plaky typické pro MS..

Marburgova nemoc

Akutní demyelinizující encefalomyelitida s maligním průběhem a smrtí do jednoho roku.

Většinou onemocní mladí lidé.

Projevuje se hemiplegií, hemianopsií, afázií, záchvaty, ztrátou vědomí. Příznaky se v krátké době rychle vystupňují.

V mozkomíšním moku - zvýšení hladiny bílkovin, mírná cytoza nebo norma. Mohou být přítomny oligoklonální IgG, ale jsou méně časté než u MS.

Vyznačuje se místy demyelinizace podobnými nádoru, která se často nacházejí v mozkových hemisférách, později v mozkovém kmeni a v míchě. Jak nemoc postupuje, na rozdíl od WECM se odhalují ohniska různého věku.

Histologicky jsou plaky charakterizovány rozsáhlou demyelinizací s masivní infiltrací makrofágů, axonální smrtí, výrazným edémem, oblastmi nekrózy a přítomností hypertrofovaných obrovských astrocytů.

Difúzní skleróza (Schilderova leukoencefalitida)

Vzácná forma demyelinizace, ke které dochází v dětství a vyžaduje pečlivou diferenciální diagnostiku (ALD, subakutní sklerotizující panencefalitida).

Projevuje se snížením zrakové ostrosti nebo náhlým nástupem slepoty, bolestmi hlavy, epileptickými záchvaty, hemiparézou, afázií, zvracením.

Je charakterizován velkými oblastmi demyelinizace umístěnými v mozkových hemisférách o velikosti více než 2–3 cm. Mohou se také vyskytovat plaky podobné MS..

Histologicky - rozsáhlé oblasti demyelinizace s perivaskulárními makrofágy a lymfocytární infiltrací. Možná nekróza tkáně s tvorbou cyst.

Tumor-like MS

Zánětlivá pseudotumorózní demyelinizace

Klinicky: akutní nebo subakutní debut s mozkovými a fokálními příznaky.

Radiologicky: diferenciální diagnostika s gliomem, MTS nebo více cyst.

Významné zlepšení po léčbě kortikosteroidy.

Diferenciální diagnostika lézí míchy u RS by měla být prováděna s intramedulárními tumory, ischemickými poruchami oběhu páteře, lymfomem, HIV myelopatií, syfilisem, lanovou myelózou, leukodystrofiemi, posttraumatickou a radiační myelopatií.

Specifičnost MRI v diagnostice MS dosahuje 80%, protože léze v bílé hmotě, podobné plakům MS, lze nalézt jak u zdravých jedinců, tak u jedinců trpících jinými neurologickými chorobami. Jinými slovy, spolehlivá diagnostika roztroušené sklerózy se provádí ve 4 z 5 diagnosticky nejasných případů..

Dešifrovat diagnózu - roztroušená skleróza?

Victoria se ptá:

Před rokem začala moje sestra pociťovat takové příznaky jako velká slabost, dokonce i pokrmy jí padaly z rukou, závratě, nevolnost, dvojité vidění. Po dlouhou dobu nemohli nic prozradit a s ničím zacházet. V důsledku toho byl poslán na MRI mozku. Na závěr napsali, že existují léze. A předepsali další MRI s kontrastem. Tady je závěr: MR obraz ohniskových lézí bílé hmoty mozkových hemisfér - tyto změny pravděpodobněji odpovídají procesu demilienizace. Rozlišujte roztroušenou sklerózu a důsledky akutní demilienizace. Cévní malformace pravého temenního laloku (žilní angiom) 2,6 cm. Popište, jaká je diagnóza?

Doktorka Sholomova Elena Ilinichna odpovídá

Podle údajů z neuroimagingu má vaše sestra demyelinizační proces v centrálním nervovém systému. Vyskytuje se v důsledku autoimunitního zánětu, kdy jsou vlastní tkáně těla považovány za cizí. Pro ně (v tomto případě pro myelinový obal neuronů) se tvoří protilátky, které ničí normální zdravé buňky. Tento proces je nejčastěji vyvolán infekcemi. Pravděpodobně nějakou dobu před objevením se prvních stížností vaše sestra utrpěla virové onemocnění (možná i ve vymazané formě).

Pokud jsou na MRI detekována ložiska demyelinizace, je zpravidla předepsána druhá studie - MRI s kontrastem, aby se zjistilo, zda tyto formace akumulují kontrast. Pravá ložiska demyelinizace během období aktivního zánětu akumulují kontrast. Nejprve je proto nutné v popisu snímků vyjasnit, zda došlo k akumulaci kontrastu ohniskem.

Samotný demyelinizační proces může být akutní a chronický. První autoimunitní agrese je akutní. V tomto případě se stanoví diagnóza akutní diseminované encefalomyelitidy. Následně se takové zánětlivé reakce nemusí objevit. A stávající ohniska demyelinizace na MRI zůstávají jako důsledky odložené akutní diseminované encefalomyelitidy. Existuje však riziko, že se takový autoimunitní útok v budoucnu bude opakovat. To je doprovázeno zvýšením počtu ložisek demyelinizace na MRI a jejich šíření do různých vodivých systémů mozku a míchy. V tomto případě je pravděpodobnost potvrzení roztroušené sklerózy vysoká. Toto je již chronická, demilizující a stabilně progresivní neuroinfekce. Prognóza takového onemocnění je určena stupněm progrese onemocnění a neurologickými deficity. Neurolog provádí diferenciální diagnostiku akutního a chronického demyelinizačního procesu. To může vyžadovat další výzkumné metody - sluchové a zrakové evokované potenciály a analýzu mozkomíšního moku na přítomnost oligoklonálních protilátek.

Venózní angiom je benigní vaskulární novotvar, který je plexem cév. Nejčastěji má venózní angióm vrozenou povahu a nejpravděpodobněji šlo pouze o diagnostický nález během MRI. Chirurgická léčba angiómu této velikosti nevyžaduje.

Více Informací O Tachykardie

5 minut Autor: Irina Bredikhina 506 Charakteristický Druhy Indikace Výhody a nevýhody výzkumu Co ukazuje studie Společné patologie Dekódování Příprava na diagnózu Související videaVčasná diagnostika nemocí zaujímá zvláštní místo při řešení problémů spojených s cerebrovaskulárními chorobami.

Bolesti hlavy a zvýšená únava jsou běžné zdravotní potíže. Důvodem mohou být problémy s cévami hlavy, které vznikly v důsledku poruchy přívodu krve do mozku. Tělo vydává alarmující signály o potížích: musíte reagovat - diagnostikovat a léčit onemocnění hlavy.

Veškerý obsah iLive je kontrolován lékařskými odborníky, aby byl zajištěn jeho přesnost a věčnost.Máme přísné pokyny pro výběr informačních zdrojů a odkazujeme pouze na renomované webové stránky, akademické výzkumné instituce a pokud možno ověřený lékařský výzkum.

Dekódování obecného krevního testu u dospělých je výsledkem komplexního vyšetření stavu lidského zdraví, které umožňuje určit povahu výskytu určitých příznaků a v nejranějších fázích vývoje zjistit průběh onemocnění, které ovlivní složení biologické tekutiny člověka.