NEZBYTNOST PROVOZU PŘI ZVEDÁNÍ CHORDU

Výkonný tajemník Ruské společnosti somnologů

Certifikovaný specialista na spánkovou medicínu v spánkové medicíně Evropské společnosti pro výzkum spánku

Tel. dav. +7 903 792 26 47

e-mailová adresa [email protected]

Dohodněte si schůzku telefonicky. +7 903 792 26 47, vstup na kliniku Federálního výzkumného a klinického centra otorinolaryngologie FMBA na adrese: Moskva, Volokolamskoe shosse, 30, bldg. 2 (M Sokol, Shchukinskaya, MCC Streshnevo)
FNKTSO FMBA v katalogu spánkových center

VYTVOŘTE NOVOU ZPRÁVU.

Jste ale neoprávněným uživatelem.

Pokud jste se zaregistrovali dříve, pak „přihlaste se“ (přihlašovací formulář v pravé horní části stránky). Pokud jste zde poprvé, zaregistrujte se.

Pokud se zaregistrujete, budete moci v budoucnu sledovat odpovědi na své zprávy, pokračovat v dialogu v zajímavých tématech s ostatními uživateli a konzultanty. Registrace vám navíc umožní vést soukromou korespondenci s konzultanty a dalšími uživateli webu..

Ruptura akordů mitrální chlopně

Hlavní příčinou mitrální regurgitace je revmatická valvulitida. V dílech moderních autorů se však ukázalo, že přibližně polovina případů mitrální nedostatečnosti je spojena s lézemi, jako je prolaps mitrální chlopně, ischemie a infarkt myokardu, endokarditida, vrozené anomálie letáků, dysfunkce nebo prasknutí papilárních svalů a šlachových akordů mitrální chlopně..

Případy závažné mitrální regurgitace v důsledku prasknutí chordálu bez poškození chlopní jsou již dlouho vzácnými nálezy a byly popsány v několika studiích. Důvodem vzácnosti tohoto syndromu byl nedostatek jasného klinického obrazu, chybná diagnóza a obvykle rychlý průběh onemocnění, často fatální, před diagnózou..

Široké zavedení kardiopulmonálního bypassu do klinické praxe a možnost provedení otevřené operace srdce vedly k tomu, že se v literatuře objevuje stále více zpráv o vývoji mitrální nedostatečnosti v důsledku prasknutí akordů. Práce moderních autorů podrobněji popisují patogenezi, klinické příznaky, diagnostiku a metody léčby tohoto stavu. Ukázalo se, že prasknutí akordů je častější, než se dříve myslelo. Podle různých autorů se tedy ruptura akordu vyskytuje u 16–17% pacientů operovaných pro mitrální nedostatečnost.

Aparát mitrální chlopně má složitou strukturu, jeho funkce závisí na koordinované interakci všech složek. V literatuře se mnoho prací věnuje anatomii a funkci mitrální chlopně..

Existuje šest hlavních anatomických a funkčních složek mitrálního aparátu:

  • stěna levé síně,
  • vláknitý prsten,
  • křídlo,
  • akordy,
  • papilární svaly
  • stěna levé komory.

Síla kontrakce a relaxace zadní stěny levé síně ovlivňuje „kompetenci“ mitrální chlopně.

The mitral annulus fibrosus je pevné kruhové vazivo pojivové tkáně, které tvoří základ pro tenké fibroelastické chlopně, působí jako svěrač během systoly a zmenšuje velikost mitrálního otvoru na 19-39%.

„Kompetence“ chlopně závisí na těsnosti uzavření letáků, které jsou často dva: přední, nazývaný také anteromediální nebo aortální, má společnou vláknitou kostru s levou koronární a polovinou nekoronárních aortálních letáků. Tento ventil je půlkruhový, trojúhelníkový, často zoubkovaný podél volného okraje. Na jeho síňovém povrchu, ve vzdálenosti 0,8 - 1 cm od volného okraje, je jasně viditelný hřeben, který určuje linii uzavření chlopně.

Distálně od hřebenu je takzvaná drsná zóna, která v okamžiku uzavření ventilu přijde do kontaktu s podobnou zónou zadního letáku. Zadní hrot, nazývaný také menší, komorový, nástěnný nebo posterolaterální, má větší základnu v mezikruží. Na jeho volném okraji jsou vybrání, která tvoří „mísy“. V mezikruží fibrosus jsou boční okraje obou chlopní připevněny přední a zadní boční komisurou. Plocha křídla ve 2 1 /2 krát větší než otvor, který by měly zakrýt. Za normálních okolností umožňuje mitrální otvor projít dvěma prsty, vzdálenost mezi komisurami je 2,5-4 cm a předozadní velikost otvoru je v průměru 1,5 cm. Vnitřní, volný okraj chlopní je pohyblivý, měly by se otevírat pouze směrem k dutině levé komory.

Šlachy akordy jsou připevněny k komorovému povrchu hřebenů, které brání hřebenům v prolapsu do síňové dutiny během komorové systoly. Počet akordů, jejich větvení, místo připojení k chlopním, papilární svaly a stěna levé komory, jejich délka, tloušťka jsou velmi různorodé.

Existují tři skupiny akordů mitrální chlopně: akordy vystupující z anterolaterálního papilárního svalu jako jediný kmen, pak se radiálně rozbíhající a připojující se k oběma chlopním v oblasti anterolaterální komisury; akordy vystupující z posteromediálního papilárního svalu a připojené k chlopním v oblasti posterolaterální komisury; takzvané bazální akordy, které se táhnou od stěny levé komory nebo vrcholů malých trabekul a spojují se s komorovým povrchem pouze ve spodní části hrotu.

Funkčně existují pravé šňůry, které jsou připojeny k chlopním, a falešné akordy, které spojují různé části svalové stěny levé komory. Celkově existuje od 25 do 120 akordů mitrální chlopně. V literatuře existuje řada klasifikací akordů. Klasifikace akordů navržená Ranganathanem je užitečná, protože umožňuje určit funkční význam šlachových vláken: Typ I - akordy pronikající do „drsné“ zóny chlopní, z nichž jsou dva akordy předního letáku silné a nazývají se podpůrné, zóně jejich pronikání se říká kritická; Typ II - bazální akordy připojené k základně zadní chlopně; Typ III - akordy připevněné ke štěrbinám zadní chlopně.

Dva hlavní papilární svaly, z vrcholů kterých se táhnou akordy, a stěna levé komory jsou dvě svalové složky mitrální chlopně a jejich funkce spolu souvisí. S různými lézemi papilárních svalů může být spojení mezi nimi a stěnou levé komory přerušeno (s prasknutím papilárních svalů) nebo oslabeno (s ischemií nebo fibrózou papilárních svalů). Krevní oběh v papilárních svalech je prováděn koronárními tepnami. Anterolaterální papilární sval je zásobován krví skrz větve háčku a přední sestupné větve levé věnčité tepny. Přívod krve do zadního středního papilárního svalu je horší a proměnlivější: z koncových větví pravé koronární tepny nebo z háčkovité větve levé koronární tepny, podle toho, které zásobení krví dominuje zadní straně srdce. Podle řady autorů je to právě horší přívod krve do zadního středního papilárního svalu, který vysvětluje častější ruptury chordae zadního mitrálního listu..

Mechanismus uzavření mitrální chlopně je následující: na začátku systoly levé komory se subvalvulární tlak rychle zvyšuje, papilární svaly se napínají a vyvíjejí vhodný tlak na akordy. Přední chlopně se odvíjí kolem kořene aorty dozadu, zadní chlopně dopředu. K tomuto otáčení ventilů dochází, dokud nejsou apikální a komisurální okraje obou ventilů uzavřeny. Od tohoto okamžiku je ventil zavřený, ale nestabilní. Jak se krev plní a krevní tlak stoupá v levé komoře, zvyšuje se tlak na kontaktní povrchy letáků. Tenký mobilní trojúhelník předního letáku vyčnívá nahoru a posouvá se zpět ke konkávnímu povrchu základny zadního letáku.

Pohyblivá základna zadního křídla odolává tlaku předního křídla, což vede k jejich úplnému uzavření. Mechanismus uzavírání mitrální chlopně tedy spočívá v postupném postupném kontaktu povrchů hrbolků od vrcholů směrem k základně hrbolků. Tento „rolovací“ uzavírací mechanismus ventilu je důležitým faktorem při ochraně letáků před poškozením vysokým intraventrikulárním tlakem..

Dysfunkce kterékoli z výše uvedených struktur chlopní vede k narušení její uzavírací funkce a k mitrální regurgitaci. Tento přehled zkoumá literární údaje týkající se pouze mitrální regurgitace v důsledku prasknutí akordů a opatření k její eliminaci..

Důvody prasknutí akordů nebo oddělení jejich vrcholů papilárních svalů mohou být velmi rozmanité a v některých případech nelze zjistit příčinu. Rupturu akordů usnadňuje revmatické onemocnění srdce, bakteriální endokarditida, Marfanův syndrom, při kterém je narušena nejen struktura chlopní, akordy se nezkracují, nezhoustnou ani se netavují a nejsou náchylnější k prasknutí. Ruptura akordu může být výsledkem traumatu, včetně chirurgických, stejně jako uzavřených poranění, při nichž se prasknutí akordu nemusí zpočátku projevit klinicky, ale s věkem dochází k „spontánnímu“ prasknutí akordu.

Mezi dalšími etiologickými faktory autoři poukazují na myxomatózní degeneraci chordopapilárního aparátu a související syndrom prolapsu chlopně. U tohoto syndromu se nachází charakteristický histologický obraz: chlopně chlopně jsou ztenčené, jejich okraje jsou zkroucené a propadlé do dutiny levé komory, mitrální otvor je zvětšen.

Ve 46% případů s takovou patologií je pozorováno prasknutí akordů nebo papilárních svalů. Mikroskopicky se zjistí hyalinizace tkání, zvýšení obsahu základní látky a porušení architektury kolagenové látky. Příčina myxomatózní degenerace je nejasná. Může to být vrozené onemocnění, jako je vymazaná forma Marfanova syndromu nebo získaný degenerativní proces, například pod vlivem proudu krve směrovaného do chlopně. U onemocnění aortální chlopně je tedy regurgitativní proud směrován do mitrální chlopně, což může způsobit její sekundární léze.

V souvislosti s podrobnějším studiem patogeneze syndromu chordální ruptury neustále klesá počet tzv. Spontánních případů. V pracích posledních let byla prokázána užší souvislost tohoto syndromu s hypertenzí a ischemickou chorobou srdeční. Pokud ischemická zóna myokardu zasahuje do zóny základny papilárního svalu, může se v důsledku porušení jeho zásobení krví, zhoršení funkce a předčasné kontrakce akord oddělit od vrcholu papilárního svalu. Jiní autoři se domnívají, že prasknutí notochordu nemůže být způsobeno ischemickým poškozením samotného notochordu, protože se skládá z kolagenu, fibrocytů a ellastinu a je pokryto unilamelárním epitelem. V akordech nejsou žádné krevní cévy. Je zřejmé, že prasknutí akordů nebo jejich oddělení od papilárních svalů je způsobeno jejich fibrózou, která je často pozorována u ischemické choroby srdeční. Jednou z běžných příčin prasknutí akordů je infarkt myokardu a výsledná dysfunkce papilárních svalů. Zvětšená dutina levé komory a aneuryzma po infarktu vedou k posunutí papilárních svalů, narušení geometrických vztahů složek chlopně a prasknutí akordů.

Podle Caufielda ve všech případech „spontánního“ prasknutí akordů mikroskopické vyšetření odhalí fokální destrukci elastické látky, zmizení fibrocytů a neuspořádané uspořádání kolagenových vláken. Autor se domnívá, že taková změna prvků pojivové tkáně je způsobena enzymatickými procesy a infekční onemocnění (zápal plic, absces atd.) Mohou být zdrojem zvýšené hladiny elastázy. Proces destrukce a zkapalnění kolagenu nemusí nutně končit prasknutím notochordu, protože proces nahrazení postižené oblasti notochordu fibroblasty pojivové tkáně nastává poměrně rychle. Takový akord je však do značné míry oslabený a hrozí jeho prasknutí..

Hlavními klinickými příznaky ruptury notochordu jsou náhlý rozvoj příznaků přetížení a selhání levé komory, dušnost. Během fyzického vyšetření pacienta je určen hlasitý apikální pansystolický šelest, který připomíná šelest systolického vylučování. Při nejběžnějším prasknutí chordae zadního letáku je regurgitativní proud velké síly směrován do septální stěny levé síně, přiléhající k aortální baňce, což způsobuje, že hluk vyzařuje do pravého horního rohu hrudní kosti a simuluje aortální defekt. Pokud se přední hrot stane „nekompetentním“, bude regurgitativní proud krve směrován dozadu a laterálně do volné stěny levé síně, což způsobí ozáření hlukem do levé axilární oblasti a hrudní stěny za.

Ruptura akordu je charakterizována absencí kardiomegalie a zvětšením levé síně na rentgenogramu, sinusovým rytmem, neobvykle vysokou vlnou V na křivce tlaku v levé síni a plicním kapilárním tlaku. Na rozdíl od revmatického onemocnění má prasklá struna významně nižší objem end-diastolického tlaku v levé komoře. U 60% pacientů je mitrální kroužek zvětšen.

Diagnóza syndromu je poměrně obtížná. U všech pacientů s apikálním holosystolickým šelestem a akutně se rozvíjejícím plicním edémem by mělo být podezření na prasknutí akordů mitrální chlopně. EKG nemá žádné charakteristické rysy. Pomocí echokardiografie lze v 60% případů diagnostikovat prasknutí akordu. Při rozbití akordů přední chlopně je zaznamenán rozsah jejího pohybu s amplitudou až 38 mm. se současným chaotickým flutterem listové ozvěny během diastoly a několika ozvěnami během systoly. S prasknutím akordů zadního letáku je pozorován paradoxní rozsah jeho pohyblivosti během systoly a diastoly. Existuje také ozvěna levé síně během systoly a další ozvěna mezi dvěma letáky mitrální chlopně. Při srdeční katetrizaci v levé komoře se stanoví normální systolický tlak se zvýšeným koncovým diastolickým tlakem. Tlak v levé síni je výrazně zvýšen. Pokud existuje podezření na prasknutí akordu, měla by být provedena koronární angiografie, protože pokud má pacient koronární onemocnění srdce, může být jeho eliminace nezbytným faktorem při léčbě prasknutí akordu.

Závažnost mitrální regurgitace závisí na počtu a umístění prasklých akordů. Jeden akord se málokdy zlomí, častěji celá skupina akordů. Nejčastěji (až v 80% případů) dochází k prasknutí akordu zadního letáku. V 9% případů dochází k prasknutí akordů obou ventilů. Spektrum klinických stavů se pohybuje od mírné regurgitace vyplývající z prasknutí jednoho akordu až po katastrofickou neodolatelnou regurgitaci způsobenou prasknutím více akordů.

V prvním případě může onemocnění postupovat pomalu po dobu 1 roku nebo déle, ve druhém dojde k úmrtí velmi rychle, do 1 týdne. Pokud je u pacientů s revmatickým onemocněním mitrální chlopně průměrná délka života po diagnóze 5 let, pak s prasknutím akordů 17,6 měsíce.Ve většině případů je regurgitace způsobená prasknutím akordů maligní, což vede k myxomatózní degeneraci a prolapsu chlopňových lístků, expanzi mitrálního prstence.

Chordální ruptura je charakterizována rychlým klinickým zhoršením navzdory lékařské léčbě. Proto je všem pacientům s touto patologií zobrazena chirurgická léčba. Pokud příznaky přetrvávají po dobu kratší než 2 roky, zvětší se levé síně, vlna V na křivce tlaku levé síně dosáhne 40 mm. rt. Art., Pak tito pacienti potřebují urgentní chirurgické ošetření.

Neexistuje shoda ohledně taktiky chirurgické léčby prasklých akordů. Celkový počet operací provedených pro tuto patologii sotva překročí 200. V závislosti na závažnosti léze, trvání symptomů, přítomnosti doprovodných onemocnění, protetice nebo rekonstrukčních intervencích šetřících chlopně. Většina autorů nyní dává přednost výměně chlopně za umělou protézu, protože protéza je pro chirurga „snadnějším“ řešením. Při výměně mitrální chlopně za prasklou strunu se však paravalvulární píštěle vyskytují poměrně často (v 10% případů), protože stehy na nepostižené jemné tkáni mezikruží jsou drženy obtížně.

Skutečnost, že při prasknutí akordů nemají letáky mitrální chlopně výrazné vláknité zesílení a další příznaky doprovázející revmatické léze, jako je přilnavost akordů, kalcifikace letáků a expanze mezikruží fibrosus, jsou nepodstatné, jasně ukazuje, že chirurgové usilují o zachování vlastní chlopně pacienta. Clalan šetřící intervence jsou vyžadovány u 20–25% pacientů s prasknutím akordu mitrální chlopně.

Rekonstrukční chirurgie by měla být zaměřena na obnovení „kompetence“ chlopně dosažené dobrým uzavřením jejích hrbolků. Jednou z nejúčinnějších a nejčastěji používaných regeneračních operací v současné době je ventilace. Metoda operace, kterou v roce 1960 navrhl McGoon, spočívá v tom, že „plovoucí“ nebo „visící“ část letáku se vrhá směrem k levé komoře a tkáň tohoto segmentu se blíží neporušeným akordům. Gerbode navrhl modifikaci této operace, při které jsou plikační stehy prodlouženy k základně letáku a jsou zde upevněny na vláknitém prstenci a stěně levé síně pomocí matracových stehů. Podle A. Zeltsera a kol., Operace plikace zadního letáku pomocí této metody z hlediska traumatu a prognózy přináší lepší výsledky než výměna chlopně..

Dobré výsledky jsou dosaženy, když je kombinována listová plikace s aneloplastikou. Hessel tedy v přehledném článku uvedl, že 54 pacientů, kteří podstoupili takovou kombinovanou intervenci pro prasknutí akordů v 9 chirurgických centrech, nemělo během více než 5 let sledování závažné komplikace. Dobré výsledky byly dosaženy v 92% případů.

V některých případech pouze zmenšení velikosti mitrálního otvoru anuloplastikou umožňuje dosáhnout konvergence okrajů letáků a obnovení funkce chlopně.

V literatuře jsou popsány případy přímého šití roztrhaného akordu a jeho šití do papilárního svalu. V dílech řady autorů byla náhrada akordů popsána explicitními nebo dacronovými nitěmi, stejně jako stužkami nebo zákruty z marselinu, teflonu, dacronu. Podle některých autorů jsou takové rekonstrukční operace účinné; podle jiných jsou často doprovázeny erupcí stehů, trombózou a postupným oslabováním umělého materiálu. Během operace je obtížné určit požadovanou délku akordové protézy, navíc po odstranění regurgitace se zmenší velikost levé komory a protéza akordu se prodlouží, než je nutné, což vede k prolapsu letáků do levé síně.

Je třeba poznamenat, že i přes dobré výsledky rekonstrukčních operací prováděných řadou chirurgů pro rupturu akordů mitrální chlopně stále většina dává přednost výměně chlopně. Výsledky operací jsou tím lepší, čím kratší je doba trvání onemocnění, levá síň a čím větší je V vlna na tlakové křivce levé síně.

Ruptura ošetření akordu mitrální chlopně. Oddělení akordů v srdci

U dětí a dospívajících jsou příčinou AMI obvykle uzavřené trauma hrudníku, revmatismus a infekční endokarditida, méně často myxomatózní degenerace a srdeční nádory. Následují příčiny OMD v závislosti na anatomických strukturách ventilového aparátu.

Porážka mitrálního prstence:
infekční endokarditida (tvorba abscesů);
trauma (operace chlopně);
paravalvulární nekompetence v důsledku divergence stehů (chirurgický technický problém, infekční endokarditida).

Porážka mitrálních chlopní:
- infekční endokarditida (perforace chlopně nebo v důsledku zablokování chlopně vegetací);
- trauma (průlom letáku během perkutánní mitrální balónkové valvotomie, pronikající trauma do hrudníku);
- nádory (síňový myxom);
- myxomatózní degenerace;
- systémový lupus erythematodes (Liebman-Sachsova endokarditida).

Ruptura akordu šlachy:
- idiopatické (spontánní);
- myxomatózní degenerace (prolaps mitrální chlopně, Marfan, Ehlers-Danlosovy syndromy);
- infekční endokarditida;
- akutní revmatická horečka;
- trauma (perkutánní balónková valvuloplastika, uzavřené poranění hrudníku)

Poškození papilárního svalu:
- onemocnění věnčitých tepen, vedoucí k dysfunkci a méně často k avulzi papilárního svalu;
- akutní globální dysfunkce levé komory;
- infiltrativní onemocnění (amyloidóza, sarkoidóza);
- zranění.

U dětí je nejčastější příčinou akutní mitrální regurgitace cepový mitrální leták.

Na rozdíl od prolapsu MV je hrot roztrhané části posunut do síně silněji než tělo ventilu (obr. 6.1). Syndrom visící chlopně se vyskytuje v důsledku prasknutí části chlopně, akordů nebo papilárních svalů, které není vždy možné rozlišit. K této ruptuře obvykle dochází při uzavřeném tupém poranění hrudníku (zejména u dětí s myxomatózní MVP), méně často jako komplikace infekční endokarditidy.

Hemodynamika
OMN, ke kterému obvykle dochází sekundárně na pozadí oddělení akordů mitrální chlopně, vede k náhlému přetížení levé komory a levé síně. Přetížení objemu levé komory je doprovázeno výrazným zvýšením její práce. Zvýšení plnicího tlaku levé komory v kombinaci s vypouštěním krve z levé komory do levé síně během systoly vede ke zvýšení tlaku v levé síni. Zvýšení tlaku v levé síni zase vede k prudkému zvýšení tlaku v plicích, což má za následek akutní plicní edém a respirační selhání.

Klinický obraz
V případě akutní mitrální regurgitace je klinický obraz určen hlavně příznaky plicního edému a akutního selhání levé komory.

Velikost srdce obvykle zůstává normální.

Auskultační znamení
Akutní mitrální regurgitace je charakterizována výskytem následujících zvukových příznaků.

Je slyšet systolický třes nebo hrubý systolický šelest. Je to dokonce slyšet zezadu, poblíž obratlů, blíže ke krku. Šelest může být veden v podpaží, na zádech nebo podél levého okraje hrudní kosti.

V oblasti xiphoidního procesu (tj. V projekci trikuspidální chlopně) se objevuje šelest systolické regurgitace v důsledku rychlého rozvoje plicní hypertenze a akutního přetížení pravé komory.

Maximální systolický šelest není slyšet na vrcholu srdce, ale podél levého okraje hrudní kosti a na spodní části srdce (to je pozorováno při dysfunkci subvalvulárních struktur předního hrotu mitrální chlopně, což vede k mediálnímu směru toku regurgitující krve).

Systolický šelest končí před aortální složkou tónu II (kvůli omezení rozšiřitelnosti levé síně a poklesu tlakového gradientu mezi levou komorou a levou síní na konci systoly).

Tón III chybí, i přes závažné srdeční selhání.

Objeví se patologický tón IV, který je lépe slyšet na vrcholu srdce v poloze dítěte na levé straně (obvykle je tón IV slyšet během mitrální regurgitace, sekundárně k dysfunkci papilárních svalů, stejně jako u AMN způsobené prasknutím akordů šlachy).

Přízvuk tónu II a jeho štěpení nad plicní tepnou se rychle rozvíjí.

Příznaky akutního plicního edému:
- dušnost, často inspirační, méně často smíšená;
- vykašlávání hlenu;
- ortopnoe;
- bohatý studený pot;
- cyanóza sliznic kůže;
- množství pískání v plicích;
- tachykardie, rytmus cvalu, tón přízvuk II přes plicní tepnu.

Klinicky existují 4 stadia akutního plicního edému:
I - dyspnoetika: charakterizovaná dušností, nárůstem suchého sípání, které je spojeno s nástupem tkáně plicního edému (hlavně intersticiální); je málo mokrých ralesů;

II - ortopnoe: objevují se vlhké ralesy, jejichž počet převažuje nad suchými;

III - podrobné klinické příznaky: sípání je slyšet na dálku, výrazná ortopnoe;

IV - extrémně závažné: množství ralesů různých velikostí, pěnění, silný studený pot, progrese difuzní cyanózy. Tato fáze se nazývá syndrom varu samovaru..

Rozlišujte mezi intersticiálním a alveolárním plicním edémem.
U intersticiálního plicního edému, který odpovídá klinickému obrazu srdečního astmatu, dochází k infiltraci tekutin do celé plicní tkáně, včetně perivaskulárního a peribronchiálního prostoru. To prudce zhoršuje podmínky pro výměnu kyslíku a oxidu uhličitého mezi vzduchem alveolů a krví, přispívá ke zvýšení plicní, cévní a bronchiální rezistence.

Další tok tekutiny z interstitia do alveolární dutiny vede k alveolárnímu plicnímu edému s destrukcí povrchově aktivní látky, kolapsem alveol, jejich zaplavením transudátem obsahujícím nejen krevní proteiny, cholesterol, ale také vytvořené prvky. Tato fáze je charakterizována tvorbou extrémně perzistentní proteinové pěny, která blokuje lumen bronchiolů a průdušek, což vede k fatální hypoxémii a hypoxii (podle typu asfyxie během utonutí). Záchvat srdečního astmatu se obvykle vyvíjí v noci, pacient se probouzí z pocitu nedostatku vzduchu, zaujme nucené sezení, má tendenci jít k oknu, je rozrušený, objevuje se strach ze smrti, s obtížemi odpovídá na otázky, někdy s kývnutím hlavy, není ničím rozptylován, zcela se vzdává boji za vzduch. Doba trvání záchvatu srdečního astmatu - od několika minut do několika hodin.

Při auskultaci plic, jako časných známkách intersticiálního edému, můžete slyšet oslabené dýchání v dolních částech, suchý chvění, což naznačuje otok bronchiální sliznice.

Akutní alveolární plicní edém je závažnější formou selhání levé komory. Vyznačuje se bublajícím dýcháním s uvolňováním vloček bílé nebo růžové pěny (v důsledku příměsi erytrocytů). Jeho množství může dosáhnout několika litrů. Současně je obzvláště ostře narušeno okysličování krve a může dojít k asfyxii. Přechod z intersticiálního plicního edému na alveolární edém někdy nastává velmi rychle, během několika minut. Podrobný klinický obraz alveolárního plicního edému je tak markantní, že nezpůsobuje diagnostické potíže. Zpravidla se na pozadí výše popsaného klinického obrazu intersticiálního plicního edému v dolní části a poté ve středních částech a po celém povrchu plic objevuje významné množství vlhkých ralesů různých velikostí. V některých případech, spolu s vlhkým ralesem, je slyšet suchý rales, a poté je nutná diferenciální diagnostika s atakem bronchiálního astmatu. Stejně jako srdeční astma je alveolární plicní edém častější v noci. Někdy je krátkodobý a sám odezní, v některých případech trvá několik hodin. Při silném pěnění může smrt na asfyxii nastat velmi rychle, v příštích několika minutách po nástupu klinických projevů.

Radiograficky je obraz s alveolárním plicním edémem v typických případech způsoben symetrickou impregnací obou plic transudátem.

Instrumentální výzkum
Elektrokardiografie
Na elektrokardiogramu se v případě akutní mitrální nedostatečnosti rychle rozvíjejí známky přetížení pravého srdce. Obvykle jsou zaznamenány vysoké, špičaté, normálně dlouhé P vlny ve svodech II a III. Zaznamenávají se tachykardie, změny v koncové části komplexu QT ve formě snížení segmentu ST.

rentgen
V případech hypervolemie plicního oběhu je z dalších výzkumných metod pro diagnostiku intersticiálního plicního edému nejdůležitější radiologický nález. Současně je zaznamenána řada charakteristických rysů:
- septální linie Kerley A a B, odrážející otok interlobulárních sept;
posílení plicního vzoru v důsledku edematózní infiltrace perivaskulárních a peribronchiálních intersticiálních tkání, zvláště výrazné v hilárních zónách v důsledku přítomnosti lymfatických prostorů a hojnosti tkání v těchto oblastech;
- subpleurální edém ve formě těsnění podél interlobární trhliny.

U akutního alveolárního edému odhaluje rentgenogram typický obraz plicního edému s převládající lokalizací edému v oblasti hilární a bazální.

Echokardiografie
Typické echokardiografické projevy akutní mitrální regurgitace jsou:
- náhlý výskyt širokého proudu regurgitace, pronikající hluboko do levé síně;

Mláticí klapka s prasknutím akordu nebo papilárního svalu;

Nadměrný pohyb letáků mitrální chlopně;

Nedostatek dilatace levé síně nebo její mírné rozšíření;

Systolická hyperkineze stěny levé komory myokardu.

Léčba
Terapeutická opatření jsou primárně zaměřena na hlavní mechanismus vývoje edému se snížením žilního návratu do srdce, snížením afterloadu, zvýšením propulzní funkce levé komory a snížením zvýšeného hydrostatického tlaku v cévách plicního oběhu. U alveolárního plicního edému jsou přijata další opatření ke zničení pěny a také důraznější korekce sekundárních poruch.

Při léčbě plicního edému jsou řešeny následující úkoly.
A. Snižte hypertenzi v plicním oběhu:
- snížení žilního návratu do srdce;
- snížení objemu cirkulující krve (BCC);
- dehydratace plic;
- normalizace krevního tlaku;
- úleva od bolesti.

B. Zvyšte kontraktilitu myokardu levé komory o:
- inotropní látky;
- antiarytmické léky (pokud je to nutné).

B. Normalizujte acidobazickou rovnováhu složení krevních plynů.

D. Provádějte podpůrné činnosti.

Hlavní terapeutická opatření pro akutní plicní edém
- Inhalace kyslíku je předepsána nosními kanylami nebo maskou v koncentraci dostatečné k udržení pO2 arteriální krve nad 60 mm Hg. (možné prostřednictvím par alkoholu).

Zvláštní místo v léčbě plicního edému je použití narkotického analgetického hydrochloridu morfinu (děti starší 2 let - 0,001-0,005 g na dávku). Morfin uvolňuje psycho-emoční vzrušení, snižuje dušnost, má vazodilatační účinek, snižuje tlak v plicní tepně. Neměl by být podáván při nízkém krevním tlaku a dýchacích potížích. Když se objeví známky deprese dýchacího centra, podávají se opiátové antagonisty - naloxon (0,3-0,7 mg intravenózně).

Aby se snížilo ucpání plic a zajistil silný venodilatační účinek, který nastane po 5-8 minutách, je předepsán infuzní furosemid v dávce 0,1 - 1,0 mg (kg × h) pod kontrolou diurézy.

U refrakterního plicního edému, když je podávání saluretik neúčinné, se kombinují s osmotickým diuretikem (mannitol - 10-20% roztok v dávce 0,5-1,5 g / kg tělesné hmotnosti intravenózně 1krát denně).

Při vysokých hodnotách krevního tlaku je předepsán nitroprusid sodný, který snižuje pre- a afterload. Počáteční dávka je 0,5-10,0 mcg / min. Dávka se volí individuálně, dokud se krevní tlak normalizuje.

Euphyllin (se současným bronchospazmem) se pomalu podává intravenózně v dávce 160-820 mg a poté 50-60 mg každou hodinu.

Dobutamin se podává v dávce 2-20 μg (kg × min), maximálně 40 μg (kg × min) intravenózně.

Amrinon se podává infuzí, počáteční dávka - 50 μg / kg tělesné hmotnosti za více než 15 minut; pokračuje udržovací dávka v množství 0,1 - 1 μg (kg × min), dokud nedojde k trvalému zvýšení krevního tlaku.

U těžké hypoxémie, hyperkapnie je účinná umělá plicní ventilace (ALV).

Dýchání by mělo být pod stálým přetlakem (spontánní dýchání s konstantním přetlakem - SD PPD).

Kontraindikace použití SD PPD jsou:
- poruchy regulace dýchání - bradypnoe nebo dýchání typu Cheyne-Stokes s prodlouženým obdobím apnoe (nad 15-20 s), když je indikována umělá ventilace
- násilný obraz alveolárního plicního edému s bohatým pěnivým výbojem v orofaryngu a nosohltanu, který vyžaduje odstranění pěny a intratracheální podání aktivních odpěňovačů;
- závažné porušení kontraktilní funkce pravé komory.

Předpověď
Akutní plicní edém a kardiogenní šok jsou často komplikacemi akutní mitrální regurgitace. Úmrtnost během chirurgických opatření při akutní mitrální regurgitaci dosahuje 80%.

Se stabilizací stavu akutní mitrální regurgitace přechází do chronického stadia - dochází k chronické mitrální regurgitaci (CMI).

Jedním z nejčastějších srdečních stavů je prolaps mitrální chlopně. Co tento pojem znamená? Normálně práce srdce vypadá asi takto. Levá síň se stahuje za účelem vysunutí krve, chlopně se v tuto chvíli otevřou a krev proudí do levé komory. Dále se chlopně zavírají a kontrakce komory již nutí krev k pohybu do aorty.

Při prolapsu chlopně se část krve v době komorové kontrakce vrací zpět do síně, protože prolaps je vychýlení, které brání normálním uzavíráním letáků. Dochází tedy k obrácenému toku krve (regurgitace) a vyvíjí se mitrální regurgitace..

Proč se vyvíjí patologie

Prolaps mitrální chlopně je problém, který je častější u mladých lidí. Nejtypičtější diagnózou tohoto problému je věk 15–30 let. Příčiny patologie jsou zcela nejasné. Ve většině případů se MVP vyskytuje u lidí s patologiemi pojivové tkáně, jako je dysplázie. Jedním z jejích znaků může být zvýšená flexibilita..

Například, pokud člověk snadno ohne palec na ruce v opačném směru a dosáhne ho k předloktí, pak je vysoká pravděpodobnost přítomnosti jedné z patologií pojivové tkáně a MVP.

Jednou z příčin prolapsu mitrální chlopně jsou tedy vrozené genetické poruchy. Vývoj této patologie je však možný a na základě získaných příčin.

Získané příčiny MVP

  • Srdeční ischemie;
  • Různé idy kardiomyopatie;
  • Infarkt myokardu;
  • Vklady vápníku na mitrálním prstenci.

V důsledku bolestivých procesů je narušen přívod krve do struktur srdce, dochází k zánětu jeho tkání, buněčné smrti s jejich nahrazením pojivovou tkání, zhutnění tkání samotné chlopně a struktur kolem ní.

To vše vede ke změnám v tkáních chlopně, poškození svalů, které ji ovládají, v důsledku čehož se chlopně přestane úplně uzavírat, to znamená, že se objeví prolaps jejích letáků..

Je PMK nebezpečný

Ačkoli se prolaps mitrální chlopně kvalifikuje jako srdeční onemocnění, ve většině případů je prognóza pozitivní a nejsou pozorovány žádné příznaky. MVP je často diagnostikována náhodně během ultrazvuku srdce během preventivní prohlídky.

Projevy MVP závisí na stupni prolapsu. Příznaky se objevují, pokud je regurgitace závažná, což je možné v případě významného vychýlení chlopní chlopně.

Většina lidí s MVP tím netrpí, patologie nijak neovlivňuje jejich život a výkon. S druhým a třetím stupněm prolapsu jsou však možné nepříjemné pocity v oblasti srdce, bolest, poruchy rytmu.

V nejzávažnějších případech se objevují komplikace spojené se zhoršeným krevním oběhem a zhoršením stavu srdečního svalu v důsledku protahování během zpětného toku krve.

Komplikace mitrální regurgitace

  • Ruptura srdečních akordů;
  • Infekční endokarditida;
  • Myxomatózní změny v příbalových letácích;
  • Srdeční selhání;
  • Nenadálá smrt.

Druhá komplikace je extrémně vzácná a může nastat, pokud je MVP kombinován s život ohrožujícími poruchami komorového rytmu.

Stupně výhřezu

  • Fáze 1 - klapky ventilu se ohnou o 3-6 mm,
  • 2. stupeň - průhyb nejvýše 9 mm,
  • 3 stupně - více než 9 mm.

Prolaps mitrální chlopně tedy nejčastěji není nebezpečný, není tedy třeba ji léčit. S výraznou závažností patologie však lidé potřebují pečlivou diagnostiku a pomoc..

Jak se problém projevuje

Prolaps mitrální chlopně má specifické příznaky s významnou regurgitací. Při rozhovorech s pacienty s identifikovanou MVP, byť i v nejmenší míře, se však ukazuje, že lidé pociťují mnoho stížností na drobné onemocnění.

Tyto potíže jsou podobné problémům, které se vyskytují při vegetativní nebo neurocirkulační dystonii. Vzhledem k tomu, že tato porucha je často diagnostikována současně, není vždy možné rozlišovat mezi příznaky, nicméně rozhodující role ve změnách blahobytu je přiřazena MVP..

Všechny problémy, bolest nebo nepohodlí vyplývající z mitrální regurgitace jsou spojeny se zhoršením hemodynamiky, to znamená s průtokem krve.

Protože v této patologii je část krve vržena zpět do atria a nevstupuje do aorty, srdce musí provést další práci, aby zajistilo normální průtok krve. Nadměrné zatížení není nikdy přínosné, vede k rychlejšímu opotřebení tkanin. Regurgitace navíc vede k expanzi síně v důsledku přítomnosti další části krve..

V důsledku přetečení krve v levé síni jsou všechny levé části srdce přetíženy, síla jeho kontrakcí se zvyšuje, protože se musíte vyrovnat s další částí krve. V průběhu času se může vyvinout hypertrofie levé komory i síně, což vede ke zvýšení tlaku v cévách procházejících plícemi.

Pokud se patologický proces nadále vyvíjí, pak plicní hypertenze také způsobuje nedostatečnost trikuspidální chlopně. Objevují se příznaky srdečního selhání. Popsaný obrázek je typický pro prolaps mitrální chlopně 3. stupně, v ostatních případech je onemocnění mnohem snazší.

Drtivá většina pacientů, mezi příznaky prolapsu mitrální chlopně, zaznamenává období srdečního rytmu, které může mít různou sílu a délku trvání..

Třetina pacientů pravidelně pociťuje nedostatek vzduchu, chce hlubší dech.

Mezi agresivnější příznaky patří ztráta vědomí a točení hlavy..

Prolaps mitrální chlopně je často doprovázen sníženým výkonem, podrážděností, člověk může být emočně nestabilní a může být narušen jeho spánek. Mohou existovat bolesti na hrudi. Navíc nemají nic společného s fyzickou aktivitou a nitroglycerin na ně nefunguje..

Nejběžnější příznaky

  • Bolest na hrudi;
  • Nedostatek vzduchu;
  • Dušnost;
  • Pocity srdečního rytmu nebo narušení rytmu;
  • Mdloby;
  • Nestabilní nálada;
  • Rychlá únavnost;
  • Bolesti hlavy ráno nebo v noci.

Všechny tyto příznaky nelze nazvat charakteristickými pouze prolapsu mitrální chlopně, mohou být způsobeny jinými problémy. Při vyšetřování pacientů s podobnými stížnostmi (zejména v mladém věku) je však často detekován prolaps mitrální chlopně 1. nebo dokonce 2. stupně..

Jak je diagnostikována patologie

Před zahájením léčby potřebujete přesnou diagnózu. Když je potřeba diagnostikovat MVP?

  • Nejprve lze diagnózu stanovit náhodou, během rutinního vyšetření ultrazvukem srdce.
  • Zadruhé, při jakémkoli vyšetření pacienta terapeutem může být slyšet srdeční šelest, který povede k dalšímu vyšetření. Charakteristický zvuk, zvaný šelest, když je mitrální chlopně vychýlena, je způsobena regurgitací, to znamená, že krev spěchá zpět do síně.
  • Za třetí, stížnosti pacientů mohou vést lékaře k podezření na MVP..

Pokud takové podezření vznikne, měli byste se obrátit na odborníka, kardiologa. Diagnostiku a léčbu by měl provádět sám. Hlavní diagnostické metody - a ultrazvuk srdce.

Při poslechu může lékař slyšet charakteristické šelesty. U mladých pacientů je však srdeční šelest detekován poměrně často. Může nastat v důsledku velmi rychlého pohybu krve, který vytváří turbulence a turbulence..

Takový hluk není patologie, odkazuje na fyziologické projevy a žádným způsobem neovlivňuje stav člověka a práci jeho orgánů. Pokud je však detekován hluk, měli byste hrát bezpečně a provést další diagnostická vyšetření..

Pouze echokardiografie (ultrazvuk) může spolehlivě identifikovat a potvrdit MVP nebo jeho nepřítomnost. Výsledky vyšetření jsou zobrazeny na obrazovce a lékař vidí, jak ventil funguje. Vidí pohyb jeho chlopní a vychýlení pod proudem krve. Prolaps mitrální chlopně se nemusí vždy projevit v klidu, proto je v některých případech pacient znovu vyšetřen po fyzické námaze, například po 20 dřepech.

V reakci na zátěž se zvyšuje krevní tlak, zvyšuje se tlak na ventil a na ultrazvuku je patrný i malý prolaps..

Jak probíhá léčba

Pokud je MVP asymptomatická, není nutná žádná léčba. Pokud je zjištěna patologie, lékař obvykle doporučuje navštívit kardiologa a každoročně provádět ultrazvuk srdce. To umožní vidět proces v dynamice a všimnout si zhoršení stavu a funkce ventilu..

Kromě toho kardiolog obvykle doporučuje ukončit kouření, silný čaj a kávu a snížit konzumaci alkoholu na minimum. Užitečné budou fyzioterapeutické cvičení nebo jiné fyzické aktivity, s výjimkou tvrdých sportů.

Prolaps mitrální chlopně stupně 2, zejména stupně 3, může způsobit významnou regurgitaci, která vede ke zhoršení blahobytu a vzniku příznaků. V těchto případech se provádí léčba drogami. Žádný lék však nemůže ovlivnit stav chlopně a samotný prolaps. Z tohoto důvodu je léčba symptomatická, to znamená, že hlavní účinek je zaměřen na zmírnění nepříjemných příznaků..

Terapie předepsaná pro MVP

  • Antiarytmický;
  • Hypotenzivní;
  • Stabilizace nervového systému;
  • Tónování.

V některých případech převažují příznaky arytmie, pak jsou zapotřebí vhodné léky. U jiných jsou nutná sedativa, protože pacient je velmi podrážděný. Léky jsou tedy předepisovány v souladu se stížnostmi a zjištěnými problémy..

Může to být kombinace příznaků, pak by léčba měla být komplexní. Všem pacientům s prolapsem mitrální chlopně se doporučuje uspořádat režim tak, aby spánek byl dostatečně dlouhý.

Mezi léky jsou předepsány beta-blokátory, léky, které krmí srdce a zlepšují metabolické procesy v něm. Ze sedativ jsou infuze kozlíku lékařského a mateřského mléka často docela účinné..

Vystavení účinkům léků nemusí přinést požadovaný účinek, protože nemá vliv na stav chlopně. Může dojít k určitému zlepšení, ale nelze ho považovat za stabilní v akutním progresivním průběhu onemocnění.

Kromě toho jsou možné komplikace vyžadující chirurgickou léčbu. Nejběžnějším důvodem pro operaci MVP je prasknutí vazu mitrální chlopně.

V tomto případě se srdeční selhání hromadí velmi rychle, protože chlopeň se nemůže vůbec zavřít.

Chirurgická léčba je posílení implantace ventilového prstence nebo mitrální chlopně. Dnes jsou takové operace docela úspěšné a mohou vést pacienta k výraznému zlepšení jeho stavu a pohody..

Obecně prognóza prolapsu mitrální chlopně závisí na několika faktorech:

  • rychlost vývoje patologického procesu;
  • závažnost patologie samotné chlopně;
  • stupeň regurgitace.

Důležitou roli v úspěchu léčby samozřejmě hraje včasná diagnostika a přesné dodržování předpisů kardiologa. Pokud je pacient pozorný ke svému zdraví, včas „zazní poplach“, podstoupí nezbytné diagnostické postupy a zahájí léčbu.

V případě nekontrolovaného vývoje patologie a absence potřebné léčby se může stav srdce postupně zhoršovat, což povede k nepříjemným a možná nevratným následkům.

Je možná prevence

Prolaps mitrální chlopně je většinou vrozeným problémem. To však neznamená, že tomu nelze zabránit. Je přinejmenším možné snížit riziko vzniku 2 a 3 stupňů prolapsu.

Prevencí mohou být pravidelné návštěvy kardiologa, dodržování stravy a odpočinku, pravidelná fyzická aktivita, prevence a včasná léčba infekčních nemocí.

Praktický lékař, kandidát lékařských věd, praktický lékař.

PMK byl nastaven na hranici 1–2 stupňů. Ve vojenské registrační a zařazovací kanceláři byl stupeň snížen na 1. PMK, který zažil fyzickou aktivitu v armádě, dosáhl 2 stupňů. Zdravotní stav vojáka se zhoršil. Otázkou je, proč zjevně nezdravý člověk potřebuje armádu??

Jaké vitamíny lze užívat s prolapsem chlopně 1 stupně?

Nedávno mi to také diagnostikovali. Velmi neočekávané. Je možné s takovou diagnózou sportovat? Co se nedoporučuje?

Je možné toto onemocnění vyléčit pomocí chirurgického zákroku??

Beru Cardonat pro prolaps.

Dcery mají 10 let, před dvěma lety se objevily příznaky nedostatku vzduchu při vdechování, při vyšetření byla diagnostikována MVP. Začal jsem plavat a chodím tam rok a půl. Včera na tréninku se mi točila hlava, trenér zaznamenal velmi silné zvýšení srdeční frekvence - 180, po krátkém odpočinku to bylo 130, po půl hodině - 104. Večer téhož dne se pulz počítal doma - 64. Jsem na ztrátě. Pokud se tento výhřez projevil a je nutné přestat trénovat, stane se pro dceru psychickým traumatem. Který východ?

S tímto se nemůžete stát profesionálním sportovcem, příkopu své dcery. A tak se lidé s takovým onemocněním bez zvláštního stresu dožívají zralého stáří. Tělo si řekne, jaké zátěže může tolerovat.

Ve věku 17 let nasadili sekundární baterii 2. stupně, ve věku 18 let před armádu sekundární baterii 1. stupně, což znamená „přizpůsobit se omezením“. Poté, co jsem sloužil, jsem se okamžitě pokusil získat práci na ministerstvu vnitra, ale bohužel, z nějakého důvodu, z nějakého důvodu, je obecně nepoužitelný, dokonce is omezeními.

Nedávno mi to také diagnostikovali. S takovým onemocněním je možné sportovat a zvedat těžké věci?

Mám prolaps 2. stupně. Šel do armády, degradován na 1 stupeň. Vráceno - již 3. třída, obávám se příznaku náhlé smrti.

A pokud současně hemoglobin 153, pak co dělat?

Četl jsem a jsem zděšen, podle známek je to podobné jako 3. stupeň ((. Bojím se náhlé smrti, ale je mi jen 25! Půjdu k lékaři, budu doufat v nejlepší výsledek. Zdraví pro všechny.

Mohu kouřit, když chybí jeden ventil? Kouřím už rok. Je mi 18 a všechno to začalo se mnou, když mi bylo 10. Je dovoleno kouřit?

Jako dítě jsem dostal prolaps. Omdlel, neustále krvácel nosem. Teď mi je 35, žiji plnohodnotný život, dvě děti, malé 2 roky. Chodím na sport a fyziku. těžké, hlavní věcí je nepřehánět to.

Bylo mi přes 30 a někdy mě začalo bolet srdce. A pak jsem si vzpomněl, že na dětské klinice (asi před 15 lety) mi to diagnostikovali. Je děsivé představit si, co teď ultrazvuk ukáže.

Žijte tak dlouho, jak žijete, a nemyslete na náhlou smrt, protože se jí nikdo nemůže dostat a měřený čas nelze prodloužit. Řeknu vám jednu věc: všechno je možné, ale s mírou a hlavní věcí je udržovat tělo, všechny orgány a systémy na maximální rychlost. Zdravé stravování, pohyb a úsměv na tváři. Zdravý rozum je úspěch zdraví! Je mi 25 let, PMK jsem dostal od raného dětství ve spojení s dalšími nemocemi. Zakázali mi sportovat, chodit do armády, chtěli ze mě udělat invalidního člověka. Jednoho dne jsem poslal všechny do pekla, začal pít, kouřit, šel do armády. Po návratu šel sportovat a přestal chodit k lékařům. Začal jsem studovat práci orgánů a systémů a jsem naživu a v plném zdraví. Žijte a užívejte si života a ovládejte každý svůj krok, a co je nejdůležitější, myšlenky!)

Bylo mi diagnostikováno ve věku 8 let. Ve škole nebyli úplně osvobozeni od tělesné výchovy, pouze běh na dlouhé vzdálenosti (přes 2 km) nesměl běžet a to je vše. V životě PMK nezasahuje, v dospívání je jediná věc, že ​​srdce občas brnělo. Ve věku 18 let prošel. Porodila sama, ai při práci a studiu bylo dost spánku po dobu 4 hodin denně. Obecně pozitivní přístup. Méně starostí. Zdraví.

MVP mám od narození, předtím, než mi bylo 18 let, jsem si kontroloval srdce. Pak se zastavil. Teď je mi 28 let a před 2 lety jsem začal píchat do srdce!

Mám prolaps, pravděpodobně vrozený. Ale byl bez regurgitace, nikdo mu nedal ani cent. Jako dítě kdysi ztratila vědomí v koupelně kvůli vlhkosti a nedostatku vzduchu. S věkem začalo vše velmi rychle postupovat, začaly bolesti v srdci, extrasystoly různých typů, po 15 let jsem pil různé betablokátory, ale nikdy neexistovala plnohodnotná léčba, protože se nebylo na koho obrátit, neexistují žádní kompetentní lékaři a něco dosáhnout nemožné. Nyní existuje internet, můžete alespoň zjistit vše o svých bolácích a nějak si pomoci. Býval to úplný ježek v mlze. Obecně, nyní je mi 53 let, již mám fibrilaci síní, riziko 4 stupňů. Prolaps 2. stupně, rychle postupující. Nyní jsou převezeni sanitkou na kardiologii. Dýchavičnost, neustálé vyrušení, slabost, impotence, únava při sebemenší fyzické námaze, srdce mlátí v hrudi jako dlažební kámen v prázdném kbelíku. Lidé, bojujte za sebe a za svůj život, nevylučujte zdravotní problémy, zvláště pokud se jedná o srdeční problém.

MVP 1. stupně byla umístěna v dětství ultrazvukem srdce. Nyní žiji víceméně klidně, jedinou věcí, která mi bránila v životě, bylo to, že jsem s touto diagnózou nebyl najat na povolání pilota civilního letectví, které jsem chtěl. Nyní se začaly objevovat bolesti na hrudi a mnoho dalších příznaků. Ale dá se s tím žít. 6 let plavání, svoboda v tělesné výchově, nepočítaje „velké“ sporty.

Ve věku 10 let byl objeven PMK. Teď mi je 15. Bojím se.

Od dětství je tato diagnóza (dědičná od matky). Z fyzického. kultura byla zcela osvobozena, protože také vegetativně-vaskulární dystonie. Nikdy jsem si nic neodepřel - alkohol, kouření, pravidelná fyzická aktivita. Jediné, co mohu říci, je, že musíte být vyšetřováni každý rok! Protože jsem spustil své srdce (nekontrolováno 17 let), před rokem už v jeho oblasti byly nepříjemné pocity, jako by se motor rozběhl a zastavil + únava, ospalost, arytmie, tachykardie a nízký krevní tlak. Telata začala bobtnat a docela silně. Pro všechny příznaky problému s levou komorou, což je extrémně špatné. Před průzkumem a nadějí, že vše dopadne. Zdraví pro vás! Buďte pozorní k srdci.

Vidím, že tu všichni nemáte nic, kromě Iriny. Obecně jsem zjistil, že mám prolaps pouze kvůli extrasystolům, věnovali tomu hlavní pozornost, vzali to do sanitky více než jednou, jednou to dokonce vážně ošetřili, když došlo na bigemenii, ošetřili to, ale po třech měsících se to opakovalo a byl jsem vzat s útokem sanitky kvůli bigemenia. Tam jsem tři dny ležel na jednotce intenzivní péče, poté mě vzali na konzultaci do kardiocentra, o tři dny později jsem byl operován, nervové svazky způsobující bigemenii byly vypáleny. Tak to je ono! A poté jsem začal žít. Stalo se to tak snadné, ale výhřez nikam nezmizel, zbývá jen málo příznaků, doufám, že se nevyvinou. Jedna věc, kterou vím, je, že hlavní věcí není být nervózní. A nekuřte, kuřáci.

PMK byl nainstalován před dvěma lety. Teď mi je 16. V budoucnu chci získat práci na vojenské službě. Lékaři vlastně nic neříkají. Tělesná výchova je vynikající, ale obávám se, že kvůli tomu přemohou provizi. Přemýšlíte, co dělat a jak to vyléčit.

Mnoho lidí straší sebe i ostatní zlomeným srdcem a říká, že k takovému obtěžování může snadno dojít ze strachu nebo silného stresu. Ale pokud o tom přemýšlíte, pak aby mohlo dojít k prasknutí srdce, musí dojít ke zranění - rána nožem, rána, protože silné svalové tkáně se samy nemohou zlomit. Bohužel nejen mechanické poškození hlavního „motoru“ v těle může vést k vážnému onemocnění. Komplikací některých onemocnění kardiovaskulárního systému může být také slza srdečního svalu, která v naprosté většině případů vede k úmrtí pacienta.

Příčiny nemoci

Velmi závažným, téměř vždy smrtelným důsledkem infarktu myokardu, který je zaznamenán u 2–8% pacientů, je srdeční ruptura. Představuje narušení integrity stěny orgánu, nebo jinými slovy vznik defektu na stěně srdce při transmurálním infarktu myokardu.

K prasknutí srdečního svalu dochází zpravidla 5-7 dní po nástupu infarktu myokardu. Je to třetí nejčastější příčina úmrtí u pacientů, druhá po plicním edému a kardiogenním šoku, které se však mohou vyvinout na pozadí částečného prasknutí myokardu. Předpokládá se, že jde o první infarkt, který ohrožuje největší nebezpečí prasknutí srdce. Poté, pokud se pacientovi podařilo přežít, vytvoří se jizevnatá tkáň odolná vůči hypoxii, takže opakované infarkty mnohem méně pravděpodobně povedou k prasknutí srdce..

Podle statistik představuje 80% všech ruptur poškození volné stěny srdce, 15% poškození mezikomorové přepážky, 5% akordy srdeční chlopně a papilárních svalů, v důsledku čehož se vyvíjí akutní mitrální regurgitace. Jak tělo stárne, dramaticky se zvyšuje pravděpodobnost infarktu po infarktu. Pokud jsou tedy do 50 let staré 4%, pak po 60 letech stoupá již o více než 30%, přičemž se stává zvláště významným v případě rozsáhlého předního transmurálního infarktu s 20% oblastí léze levé komory..

Častěji je slza vláken pozorována při infarktu u žen, starších osob v důsledku pomalého zjizvení myokardu, u lidí s nízkou tělesnou hmotností, vyčerpáním. Existují další rizikové faktory, které vážně zvyšují riziko akutní patologie myokardu:

  • arteriální hypertenze;
  • cukrovka;
  • zachování motorické aktivity během akutní fáze srdečního záchvatu nebo do týdne od okamžiku jeho vývoje;
  • pozdní hospitalizace a předčasné zahájení léčby infarktu;
  • absence užívání trombolytických léků v nejbližší možné době po trombóze koronárních cév;
  • první infarkt, končící infarktem, s dříve nepřítomnou ischemickou chorobou srdeční, anginou pectoris, cévním onemocněním;
  • přítomnost časné postinfarktové anginy pectoris;
  • užívání NSAID, hormonů, které zabraňují rychlému vytváření jizev.

Mezi další možné příčiny prasknutí myokardu, které jsou mnohem méně časté, patří:

  • traumatické poškození srdce;
  • nádory srdečního svalu;
  • endokarditida;
  • infiltrační poškození orgánů během sarkoidózy, amyloidózy, hemochromatózy;
  • vrozené srdeční anomálie.

Ruptura srdce, navzdory pokroku v moderní medicíně, je špatně pochopená patologie. Mnoho odborníků to považuje za beznadějný stav, za jedinou šanci na přežití, která je nouzová a úspěšně provedená chirurgická léčba. Rychlost, s jakou se nemoc vyvíjí, bohužel ponechává jen malý prostor pro organizaci chirurgického zákroku, zejména pokud osoba není ve specializovaném oddělení srdeční chirurgie. Proto si odborníci všímají důležitosti preventivních opatření a identifikace rizikových faktorů, které zabrání takové impozantní komplikaci infarktu myokardu..

Odrůdy prasklého srdce

Podle lokalizace poškození může být vnitřní, vnější. Interní ruptury zahrnují ruptury mezikomorové přepážky, která odděluje levou a pravou komoru. To vede k rychlému narušení průtoku krve, poklesu tlaku a smrti člověka. Skupina vnitřních slz také zahrnuje poškození papilárních svalů srdce, které pohybují chlopněmi. Smrt se v tomto případě vyvíjí v důsledku plicního edému na pozadí přetížení. Právě tito pacienti mohou být zachráněni nouzovou chirurgickou léčbou, protože jsou schopni žít několik dní až do smrti. Vnější prasknutí způsobí únik krve do perikardu (vaku), který stlačí srdce a přestane fungovat.

Podle načasování vzhledu je patologie následující:

  1. časná ruptura - nastává 72 hodin po infarktu nebo jiné nemoci;
  2. pozdní prasknutí - pozorováno o 72 hodin později a později po infarktu.

Doba trvání patologie se může lišit. Jednorázové ruptury vedou k okamžité smrti v důsledku srdeční tamponády, která teče pomalu několik hodin, dny způsobují oběhové poruchy a smrt člověka. Úplné prasknutí poškodí sval do celé hloubky, neúplné prasknutí - částečně s následnou tvorbou vyboulení (aneuryzmatu) srdce.

Známky projevu

Nejčastěji dochází k impozantní komplikaci 1–4 dny po infarktu myokardu. Někdy nebezpečí přetrvává až do konce 3. týdne po infarktu. Příznaky onemocnění jsou akutní, náhlé, ale někdy dochází k takzvanému období před prasknutím, které má také své vlastní klinické příznaky:

  • silná bolest v oblasti srdce, která vyzařuje do oblasti mezi lopatkami a nezaměňuje se užíváním léků;
  • pokles krevního tlaku;
  • mdloby;
  • závrať;
  • slabost pulzu;
  • studený, vlhký pot;
  • zvětšení jater.

Ve skutečnosti období prasknutí v 90% případů probíhá náhle, náhle a pouze v 10% případů se vyvíjí pomalu. Zpravidla dochází k srdeční tamponádě, krevní oběh se zastaví. Pacient ztrácí vědomí, jeho pokožka se stává šedo-modravou, což je patrné zejména na obličeji a celé horní části těla. U lidí krk bobtná a zvětšuje se kvůli přetečení krve v žilách krku. Nejprve tlak a puls zmizí, pak se zastaví dýchání, zornice se rozšíří.

Pomalé ruptury mohou trvat několik hodin nebo dní, protože jsou charakteristické pro malé množství poškození myokardu. Relativně příznivý průběh onemocnění nastává také tehdy, když se z pomalu tekoucí krve stává trombus, který ucpává vznikající otvor. Příznaky patologie jsou následující:

  • bolest v srdci, kterou je obtížné snížit pomocí léků, pravidelně se zvyšuje a oslabuje;
  • arytmie;
  • slabost systolického tlaku, zatímco diastolický tlak může mít obecně tendenci k nule (u trombózy se tlak vrátí k normálu);
  • bolest jater při palpaci;
  • otoky nohou, chodidel.

Prognóza prasklého srdce závisí na velikosti orgánové léze, na závažnosti šokových událostí a na rychlosti chirurgické léčby. Obzvláště úspěšná je operace provedená do 48 hodin u částečných slz srdce.

Komplikace patologie

Samotná nemoc je tak závažná, že téměř vždy vede ke smrti. Každý pacient, který nedostane chirurgické ošetření, zemře. I při malé ruptuře, kdy je trombóza uzavřena trombem, dojde k smrti nejpozději do 2 měsíců bez operace srdce. Při vysoce kvalitní léčbě až 50% pacientů zemře během operace, protože stehy v oblasti ruptury mohou vybuchnout.

Diagnostika

Obvykle je pacient s infarktem myokardu již v nemocnici pro léčbu, díky čemuž zkušený lékař okamžitě určí příznaky rozvíjející se komplikace, a to i podle údajů z fyzického vyšetření. Přítomnost otoků končetin, otupělost kůže, pokles krevního tlaku a pulzu a další charakteristické příznaky naznačují hrozící prasknutí. Při poslechu srdečních zvuků se určuje hrubý systolický šelest, který se objeví náhle během systoly a nachází se na vrcholu srdce za hrudní kostí mezi lopatkami.

Pacientovi s podezřením na prasknutí srdce je podáno EKG. Pokud byla studie provedena v období před prasknutím, je zaznamenáno zvýšení intervalu S-T, výskyt patologické vlny QS u několika elektrod. To znamená expanzi infarktové zóny a následné prasknutí. Když již došlo k prasknutí, nejprve se zaznamená nepravidelný srdeční rytmus a poté jeho zástava - asystolie. Pokud je možné provést ECHO-KG, pak místo prasknutí nebo roztržení, velikost léze, přítomnost krve v perikardu, porucha funkce chlopní.

Metody léčby

Léčba může být pouze chirurgická, žádná konzervativní opatření člověka nezachrání. Mnohem úspěšnější jsou operace, které byly provedeny mimo akutní fázi, ale s touto patologií nemá pacient čas na takové očekávání. Někdy se před přípravou osoby na dlouhou a vážnou operaci provádí minimálně invazivní zákrok ke stabilizaci hemodynamiky - kontrakce intraaortálního balónu. Pacientovi může být také prokázána perikardiocentéza - čerpání tekutiny z perikardu a zastavení srdeční tamponády. Kromě toho se pro zachování životně důležitých funkcí podávají nitrátové přípravky ke snížení vaskulární rezistence.

Mezi metodami chirurgického zákroku mohou pozitivní výsledky přinést otevřené šití v místě prasknutí nebo umístění protézy (náplasti) v místě léze myokardu nebo chlopně, což jsou intravaskulární operace účinné při roztržení mezikomorové přepážky. Pokud je slza s trombem umístěna na vrcholu srdce, může být částečně amputována. Pokud máte srdce dárce, provede se transplantace orgánu.

Preventivní opatření

Je možné zabránit takovému onemocnění prevencí infarktu myokardu. Za tímto účelem musíte dodržovat tyto tipy:

  • odmítnout jíst tučné jídlo, normalizovat cholesterol;
  • normalizujte svou váhu;
  • vyloučit špatné návyky;
  • sledovat proveditelnou činnost;
  • včas léčit hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a aterosklerózu;
  • Okamžitě navštivte lékaře, pokud máte podezření na neobvyklou bolest srdce nebo jiné neobvyklé příznaky;
  • v případě infarktu - nehýbejte se, okamžitě jděte na jednotku intenzivní péče.

Prolaps mitrální chlopně (MVP) je klinická patologie, při které jeden nebo dva letáky této anatomické formace prolapsu, to znamená, že se prohýbají do dutiny levé síně během systoly (kontrakce srdce), což by se za normálních okolností nemělo.

Diagnostika MVP byla možná díky použití ultrazvukových technik. Prolaps letáku mitrální chlopně je pravděpodobně nejčastější patologií v této oblasti a vyskytuje se u více než šesti procent populace. U dětí je anomálie detekována mnohem častěji než u dospělých a u dívek je zjištěna častěji přibližně čtyřikrát. V dospívání je poměr dívek a chlapců 3: 1 a u žen a mužů 2: 1. U starších osob je rozdíl v incidenci MVP u obou pohlaví vyrovnaný. Toto onemocnění se vyskytuje také během těhotenství..

Anatomie

Srdce si lze představit jako druh pumpy, která zajišťuje cirkulaci krve cévami celého těla. Tento pohyb tekutiny je možný udržováním tlaku na správné úrovni v srdeční dutině a prací svalového aparátu orgánu. Lidské srdce se skládá ze čtyř dutin zvaných komory (dvě komory a dvě síně). Komory jsou od sebe odděleny speciálními „dveřmi“ nebo ventily, z nichž každá se skládá ze dvou nebo tří dveří. Díky této anatomické struktuře hlavního motoru lidského těla je každá buňka lidského těla zásobována kyslíkem a živinami..

V srdci jsou čtyři ventily:

  1. Mitral. Rozděluje dutinu levé síně a komory a skládá se ze dvou hrbolků - přední a zadní. Prolaps přední části chlopně je mnohem častější než zadní. Ke každé z chlopní jsou připevněna speciální vlákna zvaná akordy. Přivádějí chlopeň do kontaktu se svalovými vlákny nazývanými papilární nebo papilární svaly. Pro plnohodnotnou práci této anatomické výuky je nutná společná koordinovaná práce všech složek. Během srdečního rytmu - systoly - klesá dutina svalové srdeční komory a podle toho se zvyšuje tlak v ní. V tomto případě jsou do práce zahrnuty papilární svaly, které uzavírají výstup krve zpět do levé síně, odkud vylévá z plicního oběhu, obohacený kyslíkem, a podle toho krev vstupuje do aorty a poté je přes arteriální cévy dodávána do všech orgánů a tkání.
  2. Trikuspidální (trikuspidální) ventil. Má tři listy. Nachází se mezi pravou síní a komorou.
  3. Aortální chlopně. Jak již bylo popsáno výše, nachází se mezi levou komorou a aortou a neumožňuje návrat krve do levé komory. Během systoly se otevírá a uvolňuje arteriální krev do aorty pod vysokým tlakem a během diastoly je uzavřená, což brání průtoku krve zpět do srdce.
  4. Plicní ventil. Nachází se mezi pravou komorou a plicní tepnou. Stejně jako aortální chlopně brání návratu krve do srdce (pravé komory) během diastoly.

Normální práci srdce lze vyjádřit následovně. V plicích je krev obohacena kyslíkem a vstupuje do srdce, nebo spíše do levé síně (má tenké svalové stěny a je pouze „rezervoárem“). Z levé síně proudí do levé komory (představované „silným svalem“ schopným vytlačit veškerý objem přicházející krve), odkud se během systoly šíří aortou do všech orgánů systémového oběhu (játra, mozek, končetiny a další). Přenosem kyslíku do buněk krev nasává oxid uhličitý a vrací se zpět do srdce, tentokrát do pravé síně. Z její dutiny tekutina vstupuje do pravé komory a během systoly je vytlačována do plicní tepny a poté do plic (plicní oběh). Cyklus se opakuje.

Co je prolaps a jak je to nebezpečné? Jedná se o stav vadného aparátu ventilu, ve kterém během svalové kontrakce nejsou cesty odtoku krve úplně uzavřeny, a proto se část krve během systoly vrací zpět do srdce. Takže s prolapsem mitrální chlopně během systoly tekutina částečně vstupuje do aorty a částečně z komory je tlačena zpět do síně. Tento návrat krve se nazývá regurgitace. Obvykle s patologií mitrální chlopně nejsou změny příliš výrazné, proto je tento stav často považován za variantu normy.

Příčiny prolapsu mitrální chlopně

Existují dva hlavní důvody této patologie. Jedním z nich je vrozená porucha struktury pojivové tkáně srdečních chlopní a druhá je důsledkem předchozích onemocnění nebo zranění.

  1. Vrozený prolaps mitrální chlopně je poměrně běžný a je spojen s dědičným poškozením struktury vláken pojivové tkáně, které slouží jako základ letáků. V tomto případě patologové prodlužují vlákna spojující chlopně se svalem (akordy) a samotné chlopně jsou měkčí, poddajnější a snáze se protahují, což vysvětluje jejich uvolněné uzavření v době srdeční systoly. Ve většině případů vrozená MVP probíhá příznivě, aniž by způsobovala komplikace a srdeční selhání, proto je nejčastěji považována za rys těla, nikoli za nemoc.
  2. Srdeční stavy, které mohou způsobit změny v normální anatomii chlopní:
    • Revmatismus (revmatické onemocnění srdce). Poškození srdce zpravidla předchází tonzilitida, po několika týdnech, po nichž dojde k záchvatu revmatismu (poškození kloubů). Kromě viditelného zánětu prvků muskuloskeletálního systému se však do procesu zapojují srdeční chlopně, které jsou vystaveny mnohem většímu ničivému účinku streptokoků.
    • Ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu (srdeční svaly). U těchto onemocnění dochází ke zhoršení přívodu krve nebo k jeho úplnému zastavení (v případě infarktu myokardu), včetně papilárních svalů. Může dojít k prasknutí akordu.
    • Trauma hrudníku. Silné údery v oblasti hrudníku mohou vyvolat ostré oddělení ventilových akordů, což vede k vážným komplikacím v případě neposkytnutí včasné pomoci.

Klasifikace prolapsu mitrální chlopně

Existuje klasifikace prolapsu mitrální chlopně v závislosti na závažnosti regurgitace.

  • Stupeň I je charakterizován poklesem křídla od tří do šesti milimetrů;
  • Stupeň II je charakterizován zvýšením amplitudy vychýlení na devět milimetrů;
  • Stupeň III je charakterizován závažností vychýlení o více než devět milimetrů.

Příznaky prolapsu mitrální chlopně

Jak bylo uvedeno výše, prolaps mitrální chlopně je ve velké většině případů téměř asymptomatický a je diagnostikován náhodně během preventivní lékařské prohlídky.

Mezi nejčastější příznaky prolapsu mitrální chlopně patří:

  • Cardialgia (bolest v oblasti srdce). Tento příznak se vyskytuje asi u 50% případů MVP. Bolest je obvykle lokalizována v levé části hrudníku. Mohou být krátkodobé i protahovací po dobu několika hodin. Bolest se může objevit také v klidu nebo při silném emočním stresu. Často však není možné spojit výskyt kardialgického příznaku s žádným provokujícím faktorem. Je důležité si uvědomit, že bolest není zmírněna užíváním nitroglycerinu, ke kterému dochází při ischemické chorobě srdeční;
  • Pocit nedostatku vzduchu. Pacienti mají neodolatelnou touhu zhluboka se nadechnout;
  • Pocit přerušení práce srdce (buď velmi vzácný srdeční rytmus, nebo naopak rychlý srdeční rytmus (tachykardie);
  • Závratě a mdloby. Jsou způsobeny srdečními arytmiemi (s krátkodobým snížením průtoku krve do mozku);
  • Bolesti hlavy ráno a v noci;
  • Zvýšení teploty bez důvodu.

Diagnostika prolapsu mitrální chlopně

Terapeut nebo kardiolog typicky diagnostikuje prolaps chlopně poslechem (nasloucháním srdci stetofonendoskopem), který provádí u každého pacienta během rutinních lékařských prohlídek. Srdeční šelesty jsou způsobeny zvuky při otevírání a zavírání chlopní. Pokud existuje podezření na srdeční vadu, lékař vám poskytne doporučení pro ultrazvukovou diagnostiku (ultrazvuk), která vám umožní vizualizovat chlopeň, určit přítomnost anatomických vad a stupeň regurgitace. Elektrokardiografie (EKG) neodráží změny, ke kterým dochází v srdci s touto patologií chlopní

Taktika léčby prolapsu mitrální chlopně je dána mírou prolapsu chlopně a objemem regurgitace a také povahou psychoemotionálních a kardiovaskulárních poruch..

Důležitým bodem v terapii je normalizace pracovního a odpočinkového režimu pacientů, dodržování denního režimu. Nezapomeňte věnovat pozornost prodlouženému (dostatečnému) spánku. O otázce tělesné kultury a sportu by měl po posouzení ukazatelů tělesné zdatnosti rozhodnout individuálně ošetřující lékař. Pacientům je při absenci silné regurgitace prokázána mírná fyzická aktivita a aktivní životní styl bez jakýchkoli omezení. Nejvýhodnější jsou lyžování, plavání, bruslení, jízda na kole. Cvičení spojená s trhaným typem pohybu se ale nedoporučují (box, skákání). V případě závažné mitrální regurgitace je sport kontraindikován..

Důležitou složkou v léčbě prolapsu mitrální chlopně je bylinná medicína, zejména založená na sedativních (uklidňujících) rostlinách: kozlík lékařský, matka, hloh, divoký rozmarýn, šalvěj, třezalka tečkovaná a další..

Aby se zabránilo rozvoji revmatických lézí srdečních chlopní, je indikována tonzilektomie (odstranění mandlí) v případě chronické angíny (tonzilitidy).

Léková terapie pro MVP je zaměřena na léčbu komplikací, jako je arytmie, srdeční selhání, a také na symptomatickou léčbu projevů prolapsu (sedace)..

V případě závažné regurgitace a přidání oběhového selhání je možný chirurgický zákrok. Zpravidla je postižená mitrální chlopně sešitá, to znamená, že se provádí valvuloplastika. Pokud je to z mnoha důvodů neúčinné nebo neproveditelné, je možná implantace umělého analogu.

Komplikace prolapsu mitrální chlopně

  1. Nedostatečnost mitrální chlopně. Tento stav je běžnou komplikací revmatických srdečních onemocnění. Současně kvůli neúplnému uzavření chlopní a jejich anatomické vadě dochází k významnému návratu krve do levé síně. Pacient se obává slabosti, dušnosti, kašle a mnoha dalších. Pokud se taková komplikace objeví, je indikována výměna ventilu..
  2. Útoky na anginu pectoris a arytmie. Tento stav je doprovázen nepravidelným srdečním rytmem, slabostí, závratěmi, pocity přerušení práce srdce, plazivými "husími hrbolky" před očima, mdlobami. Tato patologie vyžaduje vážné lékařské ošetření..
  3. Infekční endokarditida. U tohoto onemocnění dochází k zánětu srdeční chlopně..

Prevence prolapsu mitrální chlopně

Za prvé, pro prevenci tohoto onemocnění je nutné dezinfikovat všechna chronická ložiska infekce - kazivé zuby, tonzilitida (odstranění mandlí je možné, pokud je indikováno) a další. Při léčbě nachlazení, zejména anginy pectoris, je bezpodmínečně nutné podstoupit pravidelné každoroční lékařské prohlídky.

mk-31mm, plocha metr. otvor -9,4 cm2

fibróza ++, špičkový tlakový gradient - 6,4 mm Hg

levá komora: kdr-49mm, ksr-27mm, kdo-115mm, kso-26mm fv-77%,

Zdravotní stav je normální, někdy se zdá, jako by selhal při práci srdce,

bývalo to častěji, zvláště po požití alkoholu, teď nepiji vůbec

Už tři měsíce ráno chodím a běhám asi 5 km bez dechu

Existuje meziobratlová kýla 4,2 mm

Před 2 měsíci jiný lékař předepsal léky:

Predctal, bisoprolol, ksefokam, panangin

Po užití 2,5 mg bisoprololu se srdeční frekvence snížila na 49 při obvyklém odpočinku

Krevní tlak klesl na 110 s obvyklými 125 velmi nepříjemnými pocity, protože byl v prázdné hlavě

Přestaňte užívat léky a cítit se dobře

Prosím, řekněte mi, jestli potřebujete provést operaci a pokud ano, jak rychle

A mohu po operaci pokračovat v práci, jsem námořník

Co způsobuje zlomeninu srdce

Častý srdeční tep je velmi nebezpečný příznak! Tachykardie může vést k INFARKTU

Může ji porazit.

Mnoho lidí straší sebe i ostatní zlomeným srdcem a říká, že k takovému obtěžování může snadno dojít ze strachu nebo silného stresu. Ale pokud o tom přemýšlíte, pak aby mohlo dojít k prasknutí srdce, musí dojít ke zranění - rána nožem, rána, protože silné svalové tkáně se samy nemohou zlomit. Bohužel nejen mechanické poškození hlavního „motoru“ v těle může vést k vážnému onemocnění. Komplikací některých onemocnění kardiovaskulárního systému může být také slza srdečního svalu, která v naprosté většině případů vede k úmrtí pacienta.

Příčiny nemoci

Velmi závažným, téměř vždy smrtelným důsledkem infarktu myokardu, který je zaznamenán u 2–8% pacientů, je srdeční ruptura. Představuje narušení integrity stěny orgánu, nebo jinými slovy vznik defektu na stěně srdce při transmurálním infarktu myokardu.

K prasknutí srdečního svalu dochází zpravidla 5-7 dní po nástupu infarktu myokardu. Je to třetí nejčastější příčina úmrtí u pacientů, druhá po plicním edému a kardiogenním šoku, které se však mohou vyvinout na pozadí částečného prasknutí myokardu. Předpokládá se, že jde o první infarkt, který ohrožuje největší nebezpečí prasknutí srdce. Poté, pokud se pacientovi podařilo přežít, vytvoří se jizevnatá tkáň odolná vůči hypoxii, takže opakované infarkty mnohem méně pravděpodobně povedou k prasknutí srdce..

Podle statistik je 80% všech ruptur poškození volné stěny srdce, 15% poškození mezikomorové přepážky, 5% akordy srdeční chlopně a papilárních svalů, v důsledku čehož se vyvíjí akutní mitrální regurgitace. Jak tělo stárne, dramaticky se zvyšuje pravděpodobnost infarktu po infarktu. Pokud jsou tedy do 50 let staré 4%, pak po 60 letech stoupá již o více než 30%, přičemž se stává zvláště významným v případě rozsáhlého předního transmurálního infarktu s 20% oblastí léze levé komory..

Častěji je slza vláken pozorována při infarktu u žen, starších osob v důsledku pomalého zjizvení myokardu, u lidí s nízkou tělesnou hmotností, vyčerpáním. Existují další rizikové faktory, které vážně zvyšují riziko akutní patologie myokardu:

  • arteriální hypertenze;
  • cukrovka;
  • zachování motorické aktivity během akutní fáze srdečního záchvatu nebo do týdne od okamžiku jeho vývoje;
  • pozdní hospitalizace a předčasné zahájení léčby infarktu;
  • absence užívání trombolytických léků v nejbližší možné době po trombóze koronárních cév;
  • první infarkt, končící infarktem, s dříve nepřítomnou ischemickou chorobou srdeční, anginou pectoris, cévním onemocněním;
  • přítomnost časné postinfarktové anginy pectoris;
  • užívání NSAID, hormonů, které zabraňují rychlému vytváření jizev.

Mezi další možné příčiny prasknutí myokardu, které jsou mnohem méně časté, patří:

  • traumatické poškození srdce;
  • nádory srdečního svalu;
  • endokarditida;
  • disekce aneuryzmatu aorty;
  • infiltrační poškození orgánů během sarkoidózy, amyloidózy, hemochromatózy;
  • vrozené srdeční anomálie.

Ruptura srdce, navzdory pokroku v moderní medicíně, je špatně pochopená patologie. Mnoho odborníků to považuje za beznadějný stav, za jedinou šanci na přežití, která je nouzová a úspěšně provedená chirurgická léčba. Rychlost, s jakou se nemoc vyvíjí, bohužel ponechává jen malý prostor pro organizaci chirurgického zákroku, zejména pokud osoba není ve specializovaném oddělení srdeční chirurgie. Proto si odborníci všímají důležitosti preventivních opatření a identifikace rizikových faktorů, které zabrání takové impozantní komplikaci infarktu myokardu..

Odrůdy prasklého srdce

Podle lokalizace poškození může být vnitřní, vnější. Interní ruptury zahrnují ruptury mezikomorové přepážky, která odděluje levou a pravou komoru. To vede k rychlému narušení průtoku krve, poklesu tlaku a smrti člověka. Skupina vnitřních slz také zahrnuje poškození papilárních svalů srdce, které pohybují chlopněmi. Smrt se v tomto případě vyvíjí v důsledku plicního edému na pozadí přetížení. Právě tito pacienti mohou být zachráněni nouzovou chirurgickou léčbou, protože jsou schopni žít několik dní až do smrti. Vnější prasknutí způsobí únik krve do perikardu (vaku), který stlačí srdce a přestane fungovat.

Podle načasování vzhledu je patologie následující:

  1. časná ruptura - nastává 72 hodin po infarktu nebo jiné nemoci;
  2. pozdní prasknutí - pozorováno o 72 hodin později a později po infarktu.

Doba trvání patologie se může lišit. Jednorázové ruptury vedou k okamžité smrti v důsledku srdeční tamponády, která teče pomalu několik hodin, dny způsobují oběhové poruchy a smrt člověka. Úplné prasknutí poškodí sval do celé hloubky, neúplné prasknutí - částečně s následnou tvorbou vyboulení (aneuryzmatu) srdce.

Známky projevu

Nejčastěji dochází k impozantní komplikaci 1–4 dny po infarktu myokardu. Někdy nebezpečí přetrvává až do konce 3. týdne po infarktu. Příznaky onemocnění jsou akutní, náhlé, ale někdy dochází k takzvanému období před prasknutím, které má také své vlastní klinické příznaky:

  • silná bolest v oblasti srdce, která vyzařuje do oblasti mezi lopatkami a nezaměňuje se užíváním léků;
  • pokles krevního tlaku;
  • mdloby;
  • závrať;
  • slabost pulzu;
  • studený, vlhký pot;
  • zvětšení jater.

Ve skutečnosti období prasknutí v 90% případů probíhá náhle, náhle a pouze v 10% případů se vyvíjí pomalu. Zpravidla dochází k srdeční tamponádě, krevní oběh se zastaví. Pacient ztrácí vědomí, jeho pokožka se stává šedo-modravou, což je patrné zejména na obličeji a celé horní části těla. U lidí krk bobtná a zvětšuje se kvůli přetečení krve v žilách krku. Nejprve tlak a puls zmizí, pak se zastaví dýchání, zornice se rozšíří.

Pomalé ruptury mohou trvat několik hodin nebo dní, protože jsou charakteristické pro malé množství poškození myokardu. Relativně příznivý průběh onemocnění nastává také tehdy, když se z pomalu tekoucí krve stává trombus, který ucpává vznikající otvor. Příznaky patologie jsou následující:

  • bolest v srdci, kterou je obtížné snížit pomocí léků, pravidelně se zvyšuje a oslabuje;
  • arytmie;
  • slabost systolického tlaku, zatímco diastolický tlak může mít obecně tendenci k nule (u trombózy se tlak vrátí k normálu);
  • bolest jater při palpaci;
  • otoky nohou, chodidel.

Prognóza prasklého srdce závisí na velikosti orgánové léze, na závažnosti šokových událostí a na rychlosti chirurgické léčby. Obzvláště úspěšná je operace provedená do 48 hodin u částečných slz srdce.

Komplikace patologie

Samotná nemoc je tak závažná, že téměř vždy vede ke smrti. Každý pacient, který nedostane chirurgické ošetření, zemře. I při malé ruptuře, kdy je trombóza uzavřena trombem, dojde k smrti nejpozději do 2 měsíců bez operace srdce. Při vysoce kvalitní léčbě až 50% pacientů zemře během operace, protože stehy v oblasti ruptury mohou vybuchnout.

Diagnostika

Obvykle je pacient s infarktem myokardu již v nemocnici pro léčbu, díky čemuž zkušený lékař okamžitě určí příznaky rozvíjející se komplikace, a to i podle údajů z fyzického vyšetření. Přítomnost otoků končetin, otupělost kůže, pokles krevního tlaku a pulzu a další charakteristické příznaky naznačují hrozící prasknutí. Při poslechu srdečních zvuků se určuje hrubý systolický šelest, který se objeví náhle během systoly a nachází se na vrcholu srdce za hrudní kostí mezi lopatkami.

Pacientovi s podezřením na prasknutí srdce je podáno EKG. Pokud byla studie provedena v období před prasknutím, je zaznamenáno zvýšení intervalu S-T, výskyt patologické vlny QS u několika elektrod. To znamená expanzi infarktové zóny a následné prasknutí. Když již došlo k prasknutí, je nejprve zaznamenán nepravidelný srdeční rytmus a poté jeho zástava - asystolie. Pokud je možné provést ECHO-KG, pak místo prasknutí nebo roztržení, velikost léze, přítomnost krve v perikardu, porucha funkce chlopní.

Metody léčby

Léčba může být pouze chirurgická, žádná konzervativní opatření člověka nezachrání. Mnohem úspěšnější jsou operace, které byly provedeny mimo akutní fázi, ale s touto patologií nemá pacient čas na takové očekávání. Někdy se před přípravou osoby na dlouhou a vážnou operaci provádí minimálně invazivní zákrok ke stabilizaci hemodynamiky - kontrakce intraaortálního balónu. Pacientovi může být také prokázána perikardiocentéza - čerpání tekutiny z perikardu a zastavení srdeční tamponády. Kromě toho se pro zachování životně důležitých funkcí podávají nitrátové přípravky ke snížení vaskulární rezistence.

Mezi metodami chirurgického zákroku mohou pozitivní výsledky přinést otevřené šití v místě prasknutí nebo umístění protézy (náplasti) v místě léze myokardu nebo chlopně, což jsou intravaskulární operace účinné při roztržení mezikomorové přepážky. Pokud je slza s trombem umístěna na vrcholu srdce, může být částečně amputována. Pokud máte srdce dárce, provede se transplantace orgánu.

Preventivní opatření

Je možné zabránit takovému onemocnění prevencí infarktu myokardu. Za tímto účelem musíte dodržovat tyto tipy:

  • odmítnout jíst tučné jídlo, normalizovat cholesterol;
  • normalizujte svou váhu;
  • vyloučit špatné návyky;
  • sledovat proveditelnou činnost;
  • včas léčit hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a aterosklerózu;
  • Okamžitě navštivte lékaře, pokud máte podezření na neobvyklou bolest srdce nebo jiné neobvyklé příznaky;
  • v případě infarktu - nehýbejte se, okamžitě jděte na jednotku intenzivní péče.

Jste jedním z milionů lidí, kteří mají problémy se srdcem?

A všechny vaše pokusy vyléčit hypertenzi byly neúspěšné.?

Už jste přemýšleli o drastických opatřeních? Je to pochopitelné, protože silné srdce je indikátorem zdraví a důvodem k hrdosti. Navíc je to přinejmenším dlouhověkost člověka. A skutečnost, že člověk chráněný před kardiovaskulárními chorobami vypadá mladší, je axiom, který nevyžaduje důkaz..

Předložené materiály jsou obecné informace a nemohou nahradit konzultaci s lékařem.

Prolaps mitrální chlopně: příznaky, léčba různého stupně

Prolaps mitrální chlopně je patologie, která je způsobena skutečností, že chlopně ventilového aparátu začínají prolapsovat (klesat) do levé síně, když se komorové svaly stahují během systoly. Z tohoto důvodu může dojít k opačnému toku krve v malém objemu do levé síně..

Výskyt tohoto srdečního onemocnění v populaci se pohybuje od 3 do 11%. Nejčastěji je onemocnění diagnostikováno v dětství a dospívajících, zatímco ženská polovina populace je v čele. U starších lidí neexistují žádné významné rozdíly v detekci onemocnění u mužů a žen. Prolaps mitrální chlopně u dětí se tvoří po bolestech v krku nebo šarlach, které jsou doprovázeny následným revmatickým záchvatem.

Etiologické faktory

Vývoj mitrálního prolapsu je založen na následujících důvodech:

  • dysplázie pojivové tkáně;
  • prasknutí akordů v důsledku jejich degenerativních změn;
  • patologie funkce papilárního svalu;
  • patologie funkce části myokardu, ke které je připojena chlopně;
  • výrazné rozšíření levého srdce, ve kterém dochází ke zvýšení atrioventrikulárního kruhu.

Jako provokující faktory pro rozvoj těchto změn mohou působit různá onemocnění kardiovaskulárního systému: myokarditida, ischemická choroba srdeční, hypertenze, infekční endokarditida.

Ze vzácných příčin lze zaznamenat následující: tvorba kalcifikací prstence mitrální chlopně, trauma v oblasti hrudníku (v tomto případě může dojít k roztržení chlopně chlopně nebo k úplnému oddělení akordu), vrozené rozdělení chlopní chlopňového aparátu (v tomto případě lze diagnostikovat defekt síňového septa).

Co je pak narušeno v činnosti srdce? V systole, když se komory stahují, se část krve vrací do levé síně. Množství krve dodávané do síně závisí zcela na stupni mitrálního prolapsu. V tomto případě dochází k postupnému rozšiřování levé síně, ale krevní tlak se znatelně nezvyšuje. Když dojde k diastole, vrátí se celý objem krve do levé komory a dojde k jejímu přetížení. Toto přetížení v průběhu času způsobuje hypertrofii a dilataci levé komory. To vše vede k progresivnímu zvětšování velikosti levého srdce, ke snížení srdečního výdeje, ke zvýšení tlaku v plicních tepnách a žilách. A jako výsledek se vyvíjí srdeční selhání..

Morfologické změny

Po revmatismu jsou ventily ventilového zařízení výrazně zesílené, dochází k jejich výrazné deformaci, zmenšuje se oblast chlopní. Pokud vada existuje delší dobu, může dojít k usazování kalcifikací v dolní části letáků mitrální chlopně..

Po infekční endokarditidě může dojít k perforaci a roztržení chlopní chlopně, prasknutí akordů a abscesu chlopně prstence.

U vrozené varianty prolapsu mitrální chlopně jsou její hrbolky myxomatózní, velikost samotných hrbolků a jejich akordů lze často zvětšit.

Klinická klasifikace

Prolaps mitrální chlopně může být primární nebo sekundární. Primární prolaps nastává v důsledku vrozené dysplázie pojivové tkáně. Zpravidla má příznivý průběh a prognózu. Sekundární prolaps je způsoben předchozím nebo dlouhodobým onemocněním kardiovaskulárního systému.

Podle echokardiografických (ultrazvukových) příznaků je onemocnění rozděleno do několika stupňů:

  • prolaps mitrální chlopně o 1 stupeň - prolaps letáků o 3-6 mm;
  • prolaps mitrální chlopně 2. stupně - prolaps letáků o 6-9 mm;
  • prolaps mitrální chlopně 3. stupně - prolaps prospektů více než 9 mm.

Tyto změny jsou velmi jasně viditelné na fotografii prolapsu mitrální chlopně provedené během ultrazvukového vyšetření..

Projevy nemoci

Doba, kdy se objeví první příznaky prolapsu mitrální chlopně, závisí zcela na důvodech, které způsobily onemocnění, věku pacienta, u kterého se poprvé objevila, závažnosti a rychlosti vývoje, stavu srdečního svalu.

Po revmatismu se příznaky onemocnění mohou objevit i po dvaceti letech. Pokud dojde k prasknutí akordů nebo dysfunkci papilárních svalů, pak projevy na sebe nenechají dlouho čekat. V tomto případě se nemoc vyvíjí rychle a rychle postupuje..

Zpočátku si pacienti začínají stěžovat na slabost a únavu. Pak se postupně spojuje dušnost, která zpravidla nedosahuje stupně udušení. Pacienti často zaznamenávají výskyt rychlého srdečního rytmu, který je způsoben rozvojem fibrilace síní.

S progresí onemocnění se spojuje srdeční selhání, které je vyjádřeno srdečním edémem. Pacienti se obávají bolesti na hrudi, bolesti hlavy, které svými vlastnostmi připomínají migrénu, závratě. Někteří pacienti zaznamenávají výskyt ortostatických příznaků (při náhlém vstávání tlak také prudce klesá na maximální možné hodnoty, dochází k závratím až ke ztrátě vědomí).

Ženy si mohou stěžovat na příznaky, jako je nevolnost, hrudka v krku, vegetativní krize, zvýšené pocení, astenický syndrom a pravidelné zvýšení tělesné teploty. Současně není výskyt vegetativních krizí způsoben aktivní fyzickou aktivitou nebo nadměrným psychoemotionálním stresem..

Po pečlivém vyšetření pacientů na sebe upozorňují následující příznaky: v důsledku dilatace levého srdce dochází ke zvýšení relativní otupělosti srdce (zjištěno při bicích na hrudi), systolického šelestu na vrcholu (určeno auskultací pacienta). Po revmatismu je hluk definován jako pansystémový, jeho povaha je foukácí, vysoká frekvence a stálá hlasitost. Hluk je slyšet na velké ploše a je prováděn pod levou lopatkou, jeho intenzita se nemění ani při poruchách srdečního rytmu.

Izolovaný výhřez přední části mitrální chlopně má stejné příznaky.

Diagnóza onemocnění

Pro stanovení diagnózy prolapsu mitrální chlopně musí lékař během poslechu slyšet pouze charakteristický zvuk cvakání zavírání chlopní chlopně nebo šelest srdce. Echokardiografické vyšetření pomáhá potvrdit podezření specialisty a určit stupeň mitrální regurgitace.

Změny na elektrokardiogramu také umožní podezření na nepravidelnosti v činnosti ventilového aparátu.

Zásady léčby

Pokud existuje závažná mitrální regurgitace, měli by tito pacienti před operací a zubními procedurami užívat profylaktická antibiotika. To je nezbytné, aby se zabránilo možnosti infekce ventilového aparátu srdce bakteriemi, které se během těchto zásahů mohou dostat do lidské krve..

Indikací pro chirurgickou léčbu prolapsu mitrální chlopně je výskyt prvních příznaků dekompenzace stavu pacienta. Indikací je také přítomnost infekční endokarditidy, když je antibiotická léčba neúčinná. V tomto případě lze provést jak výměnu samotného ventilu, tak i operace zaměřené na konzervaci ventilového zařízení (plast). Pokud je chirurgický zákrok nemožný kvůli některým podmínkám, provádí se terapie, která je zaměřena na kompenzaci srdečního selhání..

Předpověď

Prognóza onemocnění závisí na příčině a stupni prolapsu mitrální chlopně. Obecně je však prognóza pro primární variantu patologie docela příznivá. Průběh patologického procesu před spojením příznaků mitrální a poté srdeční nedostatečnosti nejčastěji prochází bez výrazných klinických příznaků. Tito pacienti mají zvýšenou toleranci cvičení. Z toho je zřejmé, že prolaps mitrální chlopně není překážkou sportu. Důležité je také těhotenství s prolapsem mitrální chlopně - to není kontraindikace pro těhotenství a porod.

Video o tom, jak srdce pracuje s prolapsem mitrální chlopně:

Přidat komentář

© NASHE-SERDCE.RU při kopírování materiálů webu nezapomeňte uvést přímý odkaz na zdroj.

Před použitím těchto informací se poraďte se svým lékařem!

Oddělení akordů v srdci

Ruptura akordů mitrální chlopně je stav, který se může vyvinout jako komplikace jak vrozené degenerace prvků chlopňového aparátu, tak nejčastějších onemocnění mitrální chlopně, včetně revmatické valvulitidy, infekční endokarditidy a také následkem traumatického poranění. Tak či onak, podle většiny autorů k prasknutí akordu dochází extrémně zřídka bez provokujícího faktoru nebo predisponující patologie..

Tato komplikace je zcela typická pro pacienty s myxomatózní degenerací mitrální chlopně. Jak již bylo zmíněno, v tomto stavu je buněčný materiál umístěn náhodně s rozbitím a fragmentací kolagenových fibril. Akordy šlach jsou zeslabené a / nebo prodloužené.

Mechanismy remodelace srdce a hemodynamické změny, které se vyvíjejí v této patologii, podobné změny u pacientů s dysfunkcí a prasknutím papilárních svalů. Klinicky je hlavním příznakem chordální ruptury určitě progresivní srdeční selhání. Kromě toho jsou charakteristické různé typy tachyarytmií. Průběh onemocnění je často komplikován tromboembolismem..

Studie prokázaly, že agregace trombocytů se často vyskytuje na síňovém povrchu a v zónách fixace na myokard akordů zadní části mitrální chlopně, která je podle literatury zapojena do procesu ve více než polovině případů. Povaha a prognostický význam tohoto jevu nejsou zcela jasné. Předpokládá se, že organizace pojivové tkáně těchto shluků krevních destiček může být zapojena do změny vzhledu chlopně..

Charakteristickým echokardiografickým nálezem u pacientů s rupturou akordů mitrální chlopně je patologicky pohyblivá mitrální chlopně. V domácí literatuře se k definování tohoto jevu často používá termín „mlácení mitrální chlopně“ nebo „mlátička“.

Patologii lze nejlépe detekovat při provádění dvourozměrné echokardiografie, při které je viditelné prohnutí části listu mitrální chlopně do systoly do dutiny levé síně. Důležitým znakem, který odlišuje toto postavení od závažného prolapsu mitrální chlopně, je zároveň to, že konec „mlátícího listu“ ukazuje do levé síně. Je pravidlem, že u pacientů s rupturou akordů mitrální chlopně se také odhaluje absence uzavření dvou letáků mitrální chlopně a jejich systolický flutter..

Konečně třetím charakteristickým rysem této patologie je chaotický diastolický pohyb chlopňových lístků, který je nejlépe vidět v poloze podél krátké osy. Při akutním rozvoji mitrální regurgitace v důsledku oddělení akordů se navíc dilatace dutiny levé síně vyvíjí poměrně rychle.

Existují důkazy, že prasknutí akordů u pacientů s akutní revmatickou horečkou častěji narušuje funkci předního hrotu mitrální chlopně, zatímco zadní hrot je častěji zapojen do procesu u pacientů s mláticím hrotem..

Dopplerova ultrasonografie odhaluje různé stupně mitrální regurgitace, jejíž proud je u pacientů s patologicky pohyblivou chlopní, jako je tomu v případě prolapsu mitrální chlopně, obvykle směrován excentricky, v opačném směru, než je příbalový leták zapojený do procesu.

Léčba prasknutí akordů vedoucí k tvorbě hemodynamicky významné nedostatečnosti mitrální chlopně by měla být chirurgická. Rozhodnutí o otázce rekonstrukční chirurgie na chlopni by mělo být přijato včas..

Valsalva

Lékařský server je. Antonio Maria Valsalva

  • Správce
  • Rejstřík případů

Ruptura akordu předního hrotu mitrální chlopně

Považuje se za nemocného po dobu 3 měsíců, kdy v noci došlo k jedinému záchvatu těžké dušnosti. Pacient zavolal EMS (EKG nebylo odebráno). Tento stav je považován za záchvat bronchiálního astmatu. Po provedení přijatých opatření se stav pacienta zlepšil. Následujícího dne pacient šel do práce. Nevyhledal lékařskou pomoc. Od té doby si ale začal všímat dušnosti s mírnou fyzickou námahou (stoupání do 3. patra). O tři měsíce později, během dalšího lékařského vyšetření, byla na EKG zaznamenána fibrilace síní. V ambulantní fázi byla provedena echokardiografie: existuje zaoblená formace s jasnými konturami o rozměrech 2 x 2 cm na základě předního hrotu mitrální chlopně (myxom?)

Tým záchranné služby předal pacienta do nemocnice k vyšetření a výběru terapie.

Z anamnézy je také známo, že 25 let pracuje jako „řidič tunelu“. Práce je spojena s každodenní těžkou fyzickou prací (těžké zvedání).

Údaje o fyzickém vyšetření: celkový stav pacienta střední závažnosti. Vědomí je jasné. Kůže je normální barvy, normální vlhkosti. Nebyl žádný otok dolních končetin. Lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Dýchání při poslechu je těžké, žádné sípání. NPV 16 za min. Oblast srdce se nezmění. Vrcholový impuls není detekován. Při auskultaci jsou zvuky srdce tlumené, arytmické. Na vrcholu je slyšet systolický šelest. BP 140/90 mm Hg HR = PS 72 tepů / min.

EKG: fibrilace síní. Srdeční frekvence 100 za minutu. Žádné akutní ohniskové změny.

Echokardiografie: kořen aorty - 3,2 cm; aortální chlopně: letáky nejsou kalcifikované, otevírání - 2,0 cm, průměr LA - 6,0 cm, objem ml. IVS - 1,3 cm, GS - 1,3 cm, EDD - 5,7 cm, DAC - 3,8 cm, LVMI 182,5 g / m2, IOT - 0,46, EDV - 130 ml, CSR - 55 ml, EF - 58%. Lokální poruchy kontraktility nebyly odhaleny. RV 22 cm2, RV PSAX - 3,4 cm, RV bazální průměr - 3,7 cm, volná tloušťka stěny 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm. IVC 1,8 cm, inspirační zhroucení Výběr čtenářů

Více Informací O Tachykardie

Mrtvice je strašná katastrofa nejen pro osobu samotnou, ale i pro celou jeho rodinu. Koneckonců, pouze v nejlepším případě po této nemoci dojde k mírné vadě řeči nebo mírným pohybovým poruchám.

iserdceKlasifikace a mechanismus působení srdečních glykosidůSrdeční glykosidy jsou specifické chemikálie, které mohou být rostlinného nebo syntetického (polosyntetického) původu. Mají charakteristický účinek na myokard a mají pozitivní vliv na práci srdce.

Biochemický krevní test je laboratorní test, který vám umožní posoudit fungování všech vnitřních orgánů. Kromě toho poskytuje informace o metabolismu a metabolismu a také odhaluje průběh nebezpečných onemocnění dlouho předtím, než se objeví první klinické projevy nemoci..

Příznaky, příčiny a léčba cervikokranialgieCervikokranialgie je dlouhotrvající bolest, ke které dochází v důsledku nepohodlné polohy hlavy a krku, prodlouženého naklánění a otáčení hlavy.